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期刊信息/Journal information
中华危重病急救医学
中国危重病急救医学杂志编辑部
中华危重病急救医学

中国危重病急救医学杂志编辑部

沈中阳

月刊

2095-4352

cccm@em120.com

022-23306917

300050

天津市和平区睦南道122号

中华危重病急救医学/Journal Chinese Critical Care MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1989年11月创刊，中华人民共和国卫生部主管，中华医学会主办。本刊是我国危重病急救医学界权威学术期刊,为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊。期刊以各级、各专业从事危重病急救医学实验研究与临床研究及医学教学人员为主要读者对象，内容涉及各学科疾病导致的非手术及手术后的急性危重病单一器官或多个器官、系统功能损害或衰竭发病机制的基础实验研究、临床救治方法研究及救治经验。主要栏目包括述评、专家论坛、标准与指南、论著、研究报告、经验交流、病例报告、方法介绍、综述、讲座、理论探讨、基层园地、临床病理(病例)讨论、CCCM论坛、科研新闻速递、读者?作者?编者等。
正式出版
收录年代

    临床监测——数值是身体时间是生命

    刘大为
    1-5页
    查看更多>>摘要：监测是目前重症治疗中常见的临床行为,具有与诊断明显不同的特点和临床应用方式.监测指标通常针对性地指向某个具体的生理位点,用定量的数值表示这个位点的即时情况;连续对这个位点进行测量,指标数值的改变可以反映出生理变化或病情发展.如果临床采用针对性作用于这个位点的干预方法进行治疗,那么,监测指标的数值就代表了干预的强度,数值的变化则代表了干预作用的方向,从而构成对干预方法实施的反馈性调节.只有保证干预方法的精准实施,才有可能发挥出最佳的治疗效应.但是,监测本身不是治疗,只有医务人员理解监测指标的特点,掌握临床监测的应用,监测才有临床应用的价值,才具有生命的意义.

    临床监测准确性时间性干预性

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    醛代谢紊乱学说指导急危重症早期救治中国专家共识(2023)

    中华医学会急诊医学分会中国医疗保健国际交流促进会胸痛学分会山东省医学会心肺复苏与体外生命支持多学科联合委员会《醛代谢紊乱学说指导急危重症早期救治中国专家共识(2023)》专家组...
    6-15页
    查看更多>>摘要：急危重症疾病具有突发性、复杂性、不可预测性的特点,可使患者迅速出现休克或多器官功能衰竭等严重不良预后.目前已经证实,醛代谢紊乱导致大量醛类物质蓄积,毒性醛损伤细胞、组织,造成器官功能障碍的共性机制存在于多种急危重症疾病中.但目前针对醛代谢紊乱这一新学说的定义、醛类物质的检测方法及醛代谢紊乱学说指导急危重症早期救治的应用,尚未系统化、规范化.为此,中华医学会急诊医学分会、中国医疗保健国际交流促进会胸痛学分会、山东省医学会心肺复苏与体外生命支持多学科联合委员会组织国内急危重症医学、药学、分子化学等多学科专家,全面回顾有关醛代谢紊乱对急危重症早期各疾病发病机制影响的国内外基础和临床研究,共同制定了《醛代谢紊乱学说指导急危重症早期救治中国专家共识(2023)》,旨在通过醛代谢紊乱这一共性、基础新学说的指导,从新的层面进一步提高急危重症患者救治水平,进而为急危重症患者制定新的、安全可靠的救治方案,提高急危重症患者总体生存率.

    醛代谢紊乱急危重症醛脱氢酶2专家共识

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    重症监护病房抗凝新视角——凝血因子Ⅻ和Ⅺ抑制剂的基础与临床新进展

    王睿华杨智蕴马少林朱峰...
    16-22页
    查看更多>>摘要：抗凝药物是血栓性疾病的治疗方法之一,但现有抗凝方案的出血风险是危及患者预后的重要因素之一.在重症监护病房(ICU)中,患者通常需要器官支持,因此不可避免地会在血管中置入人工材料,进而需要抗凝治疗,以免发生血栓,使器官支持无法进行,但这类患者往往出血风险更大.1953年发现的丙型血友病是一种先天性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺乏症,将人们的视角聚焦于内源性凝血途径,即接触途径.当人工材料表面与FⅫ接触后,FⅫ被激活,继而激活FⅪ,开启接触途径的"凝血瀑布反应".目前已知的接触途径抑制剂主要包括FⅫ抑制剂与FⅪ抑制剂两类药物,可以阻断这一过程.本文针对FⅫ与FⅪ在接触途径激活中的作用进行综述,旨在阐明其在血栓形成中所扮演的角色;并通过列举研发相对成熟的药物及其适应证,使临床医生熟悉这一新型抗凝药物.

    抗凝治疗内源性凝血系统接触途径抑制剂凝血因子Ⅺ

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    重症监护病房脓毒症存活者生活质量现状及其影响因素分析

    郝翠平李秋华张翠翠张芬芬...
    23-27页
    查看更多>>摘要：目的 探讨重症监护病房(ICU)脓毒症患者出院后生活质量现状及其影响因素,为临床早期心理干预及延续护理提供理论依据.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择 2022 年 1 月 1 日至 12 月 31 日在济宁医学院附属医院重症医学科住院治疗并好转出院的脓毒症患者作为研究对象,记录所有患者的人口学信息、基础疾病、感染部位、入ICU时生命体征、入ICU 24 h内病情严重程度评分、实验室检查指标、治疗过程及预后指标等.在患者出院 3 个月时,通过问卷调查,使用 36 项简明健康调查量表(SF-36 量表)、日常活动自理能力量表(ADL量表)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行评估.采用多元线性回归法分析脓毒症患者出院后生活质量的影响因素.结果 最终有 200 例脓毒症患者经过治疗后好转出院,在出院 3 个月时进行随访,其中有150例完成调查问卷.150例患者中,脓毒症57例,脓毒性休克93例.所有患者出院3个月SF-36量表总分为(81.4±23.0)分,各维度评分从高到低依次为情感职能[(83.4±23.0)分]、心理健康[(82.9±23.6)分]、躯体疼痛[(82.8±23.3)分]、精力[(81.6±23.2)分]、生理功能[(81.4±23.5)分]、一般健康状况[(81.1±23.3)分]、生理职能[(79.5±27.0)分]和社会功能[(78.8±25.2)分].脓毒症与脓毒性休克患者SF-36量表总分差异无统计学意义(分:82.6±22.0比80.7±23.6,P＞0.05).将线性单因素分析中有统计学意义的指标纳入多元线性回归分析,结果显示,脓毒症患者出院 3 个月生活质量影响因素包括出院 3 个月ADL量表评分[β=0.741,95%可信区间(95%CI)为0.606～0.791,P＜0.001]、ICU住院时间(β=-0.209,95%CI为-0.733～-0.208,P=0.001)、机械通气时间(β=0.147,95%CI为 0.122～0.978,P=0.012)、去甲肾上腺素总量(β=-0.111,95%CI为-0.044～-0.002,P=0.028)、入ICU时平均动脉压(MAP;β=-0.102,95%CI为-0.203～-0.007,P=0.036)和体质量(β=0.097,95%CI为0.005～0.345,P=0.044).结论 脓毒症患者出院3个月生活质量处于中等偏上水平;脓毒症患者出院3个月生活质量的影响因素包括出院3个月ADL量表评分、ICU住院时间、机械通气时间、去甲肾上腺素总量、入ICU时MAP和体质量,医护人员应根据上述影响因素加强患者住院期间的治疗与护理,同时重视此类患者的早期心理干预及延续护理.

    重症监护病房脓毒症生活质量认知功能障碍

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    最低安全压力下不同形状气囊气管导管封闭效果的体外研究

    招春园黄玲韦姿常龙...
    28-32页
    查看更多>>摘要：目的 比较最低安全压力下不同测压方法评估柱形气囊和锥形气囊导管封闭气道的有效性,以指导临床应用.方法 选择 2021 年 12 月至 2022 年 1 月广西医科大学附属肿瘤医院重症监护病房(ICU)收治的 24 例气管插管患者,对其气囊上的滞留物进行体外渗漏实验.取 20 mL注射器,分离针头及活塞后用胶水封闭,并将注射器乳头充分填满,制成气管模型.分别将柱形气囊导管和锥形气囊导管置入模拟气管,校正气囊压力为 20 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa)后开始实验.对患者气囊上滞留物进行黏稠度分级(Ⅰ度为水样,Ⅱ度为黏稠样,Ⅲ度为凝胶样),抽取相同黏稠度滞留物注入到模拟气管内的导管气囊上,采用自身对照方法,先分别对柱形气囊和锥形气囊采用改进测压法进行间断测压实验(间断测压组),再进行持续测压实验(持续测压组).记录不同形状气囊导管充气4、6、8h3种黏稠度滞留物渗漏量及气囊压力检测值.结果 24例气管插管患者通气过程中共抽取180份滞留物样本,不同测压方法两组各90份,两组内不同黏稠度滞留物样本各30份.间断测压组充气 4h时柱形气囊上Ⅰ度、Ⅱ度黏稠度滞留物即全部发生渗漏,Ⅲ度黏稠度滞留物也有 3 份样本渗漏;而锥形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物有 28 份样本渗漏,Ⅱ度黏稠度滞留物仅有 2 份样本渗漏,Ⅲ度黏稠度滞留物则无渗漏.充气 6h时不同形状气囊上 3 种黏稠度滞留物均发生渗漏,且渗漏量随充气时间延长而逐渐增加.持续测压组充气4h时柱形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物均发生渗漏,Ⅱ度黏稠度滞留物有29份样本渗漏,Ⅲ度黏稠度滞留物无渗漏;而锥形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物有 26 份样本渗漏,Ⅱ度、Ⅲ度黏稠度滞留物均无渗漏.充气 6h时锥形气囊上Ⅲ度黏稠度滞留物仍无渗漏.随充气时间延长,两组不同形状气囊上滞留物渗漏情况均逐渐加重,充气 8h时全部样本均发生渗漏,但持续测压组不同形状气囊上滞留物渗漏量均较间断测压组明显减少[Ⅲ度黏稠度滞留物(mL):柱形气囊为 1.00(0.00,1.25)比 2.00(1.00,2.00),锥形气囊为 1.00(0.00,1.00)比 2.00(2.00,2.00),均P＜0.01].持续测压组充气各时间点不同形状气囊导管气囊压力检测值均在设定范围内(20～21 cmH2O).间断测压组气囊压力在充气 4h时即明显低于初始压力(cmH2O:柱形气囊为 18.3±0.6比 20.0±0.0,锥形气囊为 18.4±0.6 比 20.0±0.0,均P＜0.01),且随充气时间延长而逐渐下降;但不同形状气囊导管各时间点气囊压力检测值差异均无统计学意义.结论 持续测压设备可维持锥形气囊导管在最低安全压力时有较好的封闭效果;采用改进测压法进行间断测压和(或)选用柱形气囊导管时,应将目标压力设定为25～30 cmH2O,并定时调整气囊压力.

    最低安全压力持续测压间断测压气囊上滞留物

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    基于转录组学测序探讨高氧性急性肺损伤发生机制中的信号通路

    覃松王小勤任颖聪冯帮海...
    33-39页
    查看更多>>摘要：目的 观察高氧性急性肺损伤(HALI)时转录组学的变化并进行验证,进一步明确HALI时的通路变化.方法 将 12 只健康雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为常氧组和HALI组,每组 6 只.常氧组小鼠置于室内正常饲养;HALI组置于高氧箱吸入95%氧气构建HALI动物模型.高氧暴露72h后取肺组织进行转录组学测序,然后将测序所得的数据进行差异基因分析及京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路富集分析.另取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)对转录组学分析筛选出的HALI相关信号通路中的关键分子进行验证.结果 转录组学分析显示,与常氧组比较,高氧暴露可引起小鼠肺组织中 537 个差异基因表达,包括 239 个上调基因和 298 个下调基因.进一步KEGG通路富集分析筛选出富集最显著的 20 条信号通路,排名前 3 位的信号通路分别为铁死亡信号通路、肿瘤抑制基因p53 信号通路和谷胱甘肽(GSH)代谢信号通路;其中,铁死亡信号通路相关基因包括上调基因血红素加氧酶-1(HO-1)和下调基因溶质载体家族7成员 11(SLC7A11),p53 信号通路相关基因包括上调基因p53 和下调基因鼠双微基因 2(MDM2),GSH代谢信号通路相关基因为上调基因谷氧还蛋白1(Grx1).光镜下显示,常氧组小鼠肺泡结构正常;HALI组小鼠肺泡隔增宽增厚,肺泡腔缩小或消失.通过RT-RCR和Western blotting进一步证实,与常氧组相比,HALI组小鼠肺组织HO-1、p53 mRNA和蛋白表达明显上调[HO-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.16±0.17比1.00±0.00,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):1.05±0.01 比 0.79±0.01,p53 mRNA(2-ΔΔCt):2.52±0.13 比 1.00±0.00,p53 蛋白(p53/β-actin):1.12±0.02 比0.58±0.03,均P＜0.05],Grx1、MDM2、SLC7A11 mRNA和蛋白表达明显下调[Grx1 mRNA(2-ΔΔCt):0.53±0.05比1.00±0.00,Grx1 蛋白(Grx1/β-actin):0.54±0.03 比 0.93±0.01,MDM2 mRNA(2-ΔΔCt):0.48±0.03 比 1.00±0.00,MDM2蛋白(MDM2/β-actin):0.57±0.02比1.05±0.01,SLC7A11 mRNA(2-ΔΔCt):0.50±0.06比1.00±0.00,SLC7A11蛋白(SLC7A11/β-actin):0.72±0.03比0.98±0.01,均P＜0.05].结论 HALI与铁死亡、p53、GSH代谢信号通路密切相关,靶向上述信号通路中的关键靶点可能是防治HALI的重要策略.

    转录组学铁死亡p53谷胱甘肽代谢高氧性急性肺损伤

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    关于经过广告审批后的广告中存在不规范医学名词术语未予更改的声明

    39页
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    急诊心肺复苏患者临床分析及院内自主循环恢复预测模型的建立

    刘军芳段小霞马志琴符浩雪...
    40-43页
    查看更多>>摘要：目的 筛选院内心肺复苏(CPR)患者自主循环恢复(ROSC)的独立影响因素并建立预测模型,探讨其临床价值.方法 采用回顾性病例对照研究方法,收集 2023 年 1 月至 7 月空军军医大学唐都医院急诊科收治并实施CPR的心搏骤停患者的临床资料,包括一般资料、血生化指标、心搏骤停主要原因、是否为可除颤心律、入院至CPR时间、是否实现ROSC等.比较是否实现ROSC两组患者的临床资料;采用二元多因素Logistic回归分析筛选出院内CPR患者ROSC的独立影响因素,并根据上述影响因素建立ROSC预测模型;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估该模型对ROSC的预测价值.结果 共 235 例患者在急诊科接受CPR,其中院内CPR 153例(占65.11%),院外CPR 82例(占34.89%);ROSC比例为30.21%(71/235).所有患者中,以年龄为 61～80 岁人群居多[占 40.43%(95/235)],且心源性疾病为心搏骤停的主要原因[32.77%(77/235)].153 例院内CPR患者中,非ROSC 89 例,ROSC 64 例,ROSC比例为 41.83%;与非ROSC组比较,ROSC组患者血乳酸(Lac)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、Lac/白蛋白(Alb)比值(LAR)及非可除颤心律比例更低[Lac(mmol/L):5.50(2.33,9.65)比 7.10(3.50,13.35),NT-proBNP(μg/L):0.87(0.20,8.68)比 3.00(0.58,20.17),LAR:0.14(0.07,0.29)比 0.19(0.10,0.43),非可除颤心律比例:68.75%(44/64)比 93.26%(83/89)],实际碱剩余(ABE)、Alb更高[ABE(mmol/L):-3.95(-12.75,0.23)比-7.50(-13.50,-3.35),Alb(g/L):38.13±7.03 比 34.09±7.81],入院至CPR时间更短[h:3.25(1.00,14.00)比 8.00(2.00,27.50)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).二元多因素Logistic回归分析显示,LAR[优势比(OR)=0.037,95%可信区间(95%CI)为 0.005～0.287]、非可除颤心律(OR=0.145,95%CI为 0.049～0.426)、入院至CPR时间(OR=0.984,95%CI为 0.972～0.997)是院内CPR患者ROSC的独立影响因素(均P＜0.05);根据以上影响因素构建ROSC预测模型,ROC曲线分析显示,该模型预测院内CPR患者ROSC的ROC曲线下面积(AUC)为 0.757(95%CI为 0.680～0.834),约登指数为 0.429,敏感度为 76.6%,特异度为 66.3%.结论 LAR、非可除颤心律和入院至CPR时间是院内CPR患者ROSC的独立影响因素;根据上述影响因素构建的ROSC预测模型对于院内CPR患者ROSC具有良好的预测价值,能指导临床医生及早通过相关指标评估患者预后.

    心搏骤停院内心肺复苏自主循环恢复

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    PFKFB3在急性心肌梗死时多形核髓源性抑制细胞炎性活化中的作用

    虞宗颖吴艳君刘大东
    44-49页
    查看更多>>摘要：目的 探讨 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶 3(PFKFB3)与急性心肌梗死(AMI)时多形核髓源性抑制细胞(PMN-MDSC)炎性活化的相关性,评价靶向PFKFB3 的干预措施在AMI时PMN-MDSC炎性活化中的作用.方法 ①临床试验部分:采用观察性研究方法,选择镇江市第四人民医院收治的急性冠脉综合征(ACS)患者作为研究对象,根据临床诊断结果分为AMI组和非AMI组.取两组患者外周静脉血,检测PMN-MDSC比例,采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测单个核细胞PFKFB3 的基因表达量.②基础实验部分:将 30 只 6～8 周龄雄性C57 小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=5)、假手术(Sham)组(n=5)、AMI模型组(n=10)和PFKFB3 抑制剂PKF-15 干预组(n=10).采用结扎左冠状动脉前降支(LADCA)的方法建立小鼠AMI模型;Sham组小鼠开胸后不结扎动脉;PKF-15 干预组于结扎LADCA的同时,腹腔注射PKF-15(20 μg/g)进行干预;正常对照组小鼠不进行任何处理.制模后 24h取小鼠外周静脉血,随后处死小鼠取心肌组织,分别检测小鼠外周血PMN-MDSC比例和心肌组织PMN-MDSC浸润量;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察小鼠心肌组织炎症性损伤程度;采用流式细胞仪分选出小鼠PMN-MDSC,并采用RT-qPCR法检测PFKFB3及相关炎症因子基因表达量.结果 ①临床试验部分:AMI组(n=25)患者外周血PMN-MDSC比例较非AMI组(n=20)明显升高[(8.53±0.96)%比(1.13±0.39)%,P＜0.01],外周血单个核细胞PFKFB3基因表达量显著高于非AMI组(2-ΔΔCt:1.18±0.19 比 0.96±0.16,P＜0.01);Pearson相关分析显示,AMI患者外周血PMN-MDSC比例与单个核细胞PFKFB3 基因表达量呈显著正相关(r=0.608,P=0.001).②基础实验部分:AMI小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC比例均较正常对照组和Sham组明显增高;PFK-15 干预后能够明显降低AMI小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC比例[外周血:(26.33±5.27)%比(75.12±5.02)%,心肌组织:(20.87±2.97)%比(35.28±4.36)%,均P＜0.01].光镜下显示,AMI模型组小鼠心肌细胞排列紊乱,大量炎症细胞浸润;PFK-15干预后能够维持较为正常的心肌细胞排列,减少炎症细胞浸润.AMI模型组小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC的PFKFB3 与心肌组织炎症因子的基因表达量均显著高于正常对照组和Sham组;给予PKF-15 干预后能够有效降低AMI小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC的PFKFB3和心肌组织炎症因子的基因表达量[PFKFB3 mRNA(2-ΔΔCt):外周血为 1.01±0.09 比 1.40±0.12,心肌组织为 0.95±0.09 比 1.47±0.10;心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA(2-ΔΔCt)为 14.55±3.99 比 29.66±3.90,白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA(2-ΔΔCt)为 8.72±1.35 比18.53±2.43,IL-6 mRNA(2-ΔΔCt)为11.87±2.97比19.82±4.32,均P＜0.01].结论 PFKFB3与AMI时PMN-MDSC炎性活化密切相关,干预PFKFB3 活性可抑制PMN-MDSC炎性活化,减轻心肌炎症性损伤.

    急性心肌梗死多形核髓源性抑制细胞炎性活化PFKFB3

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    不同钙离子浓度可通过内质网应激影响人腹膜间皮细胞上皮间质转化

    郭宝珠程锦绣靳鑫贺玉桃...
    50-55页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同钙离子浓度通过内质网应激(ERS)对人腹膜间皮细胞(HPMC)上皮间质转化(EMT)的影响.方法 体外培养HPMC细胞株HMrSV5并分组处理,对照组、高钙1组、高钙2组分别用含1.25、1.75、2.25 mmol/L钙离子浓度的培养基处理,溶剂对照组用含 1.25 mmol/L生理钙离子浓度及 0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基处理,高钙+溶剂组用含 2.25 mmol/L钙离子浓度及 0.1%DMSO的培养基处理,高钙+4-苯基丁酸(4-PBA)组用含2.25 mmol/L钙离子浓度及1 mmol/L ERS抑制剂4-PBA的培养基处理.各组处理48h后,光镜下观察细胞形态学变化;采用免疫荧光染色观察细胞中上皮细胞表型标志蛋白紧密连接蛋白-1(ZO-1)和间质细胞表型标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中EMT标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、ZO-1、α-SMA和波形蛋白(Vimentin)的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测细胞中ERS标志蛋白磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核翻译起始因子 2α(p-eIF2α)、转录激活因子 4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达.结果 与对照组比较,高钙 1 组和高钙 2 组HMrSV5 细胞变细长、呈纤维化样改变,ZO-1 的荧光强度增加、α-SMA的荧光强度减弱,提示细胞从上皮细胞向间质细胞转化;细胞中E-cadherin、ZO-1 的mRNA表达明显降低,α-SMA、Vimentin的mRNA表达及p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP的蛋白表达明显升高,且高钙 2 组上述标志基因或蛋白表达较高钙 1 组变化更明显[E-cadherin mRNA(2-ΔΔCt):0.53±0.05 比 0.75±0.09,ZO-1 mRNA(2-ΔΔCt):0.42±0.06 比0.69±0.06,α-SMA mRNA(2-ΔΔCt):1.81±0.16 比 1.32±0.14,Vimentin mRNA(2-ΔΔCt):2.05±0.22 比 1.48±0.16,p-PERK蛋白(p-PERK/β-actin):0.81±0.09 比 0.59±0.06,p-eIF2α蛋白(p-eIF2α/β-actin):0.87±0.10 比0.50±0.06,ATF4 蛋白(ATF4/β-actin):0.93±0.10 比 0.72±0.06,CHOP蛋白(CHOP/β-actin):0.79±0.09 比0.46±0.04,均P＜0.05].与溶剂对照组比较,2.25 mmol/L高钙处理后,细胞形态学变化、EMT标志基因及ERS标志蛋白的表达变化与高钙 2 组较对照组的变化趋势一致;与高钙+溶剂组比较,高钙+4-PBA组细胞恢复多边形、鹅卵石样的上皮细胞特征,ZO-1 的荧光强度增加、α-SMA的荧光强度减弱,细胞中E-cadherin、ZO-1 的mRNA表达明显增加[E-cadherin mRNA(2-ΔΔCt):0.86±0.09 比 0.57±0.04,ZO-1 mRNA(2-ΔΔCt):0.81±0.06 比0.48±0.05,均P＜0.05],α-SMA、Vimentin的mRNA表达及p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP的蛋白表达明显降低[α-SMA mRNA(2-ΔΔCt):1.21±0.13 比 1.77±0.15,Vimentin mRNA(2-ΔΔCt):1.30±0.14 比 1.94±0.20,p-PERK蛋白(p-PERK/β-actin):0.38±0.04 比 0.92±0.11,p-eIF2α蛋白(p-eIF2α/β-actin):0.34±0.05 比 1.05±0.13,ATF4 蛋白(ATF4/β-actin):0.57±0.06 比 0.97±0.11,CHOP蛋白(CHOP/β-actin):0.51±0.04 比 0.90±0.12,均P＜0.05].结论 1.75 mmol/L和 2.25 mmol/L的高钙离子浓度可通过激活ERS的方式促进HPMC发生EMT.

    腹膜透析腹膜纤维化人腹膜间皮细胞上皮间质转化钙离子浓度内质网应激

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