查看更多>>摘要:目的 观察电针足三里穴预处理脓毒症心肌损伤小鼠心肌组织中5-羟色胺(5-HT)水平的变化,探讨电针在脓毒症心肌损伤中发挥的保护效应及可能机制.方法 按随机数字表法将20只雄性C57BL/6小鼠分为对照组(NC组)、脓毒症模型组(LPS组)、电针组(EA组)、电针加氟西汀组(EA+FLU组),每组5只.采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 g/L的方法建立脓毒症心肌损伤小鼠模型;NC组腹腔注射等量生理盐水.制模前3 d,EA组和EA+FLU组电针双侧足三里穴15 min,每日1次,连续3 d;EA+FLU组在电针前腹腔注射氟西汀1.4 g/L.制模后,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学改变;检测血清中炎症因子白细胞介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌内5-HT含量,心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,以及心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)、乳酸含量;定量聚合酶链反应(qPCR)检测心肌组织5-羟色胺转运体(5-HTT)、己糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运体4(GLUT4)的mRNA表达;免疫荧光法检测心肌组织中GLUT4的表达.结果 与NC组相比,LPS组和EA+FLU组血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量,心肌内5-HT含量,心肌组织损伤标志物CK-MB、eTnⅠ含量均明显升高.与LPS组相比,EA组上述指标均明显下降[IL-6(ng/L):443.03±156.16 比 19 843.75±0.00,IL-1β(ng/L):75.72±10.60 比 894.66±350.88,TNF-α(ng/L):46.17±4.71 比 533.01±170.58,5-HT(μg/L):161.19±5.96 比 244.74±14.38,CK-MB(ng/L):468.21±12.46 比662.02±22.54,cTnⅠ(ng/L):0.83±0.05 比 0.99±0.08,均 P<0.05].与 NC 组相比,LPS 组、EA 组和 EA+FLU组心肌组织ATP水平均明显下降,乳酸水平均明显升高.与LPS组相比,EA组心肌组织ATP水平明显上升,乳酸水平明显下降[ATP(mmol/L):0.10±0.01 比 0.08±0.01,乳 酸(mmol/L):56.03±1.07 比 72.45±4.32,均P<0.05].与NC组相比,LPS组心肌组织HK2 mRNA表达明显上升,GLUT4、5-HTT mRNA表达明显下降.与LPS组相比,EA组心肌组织HK2 mRNA表达明显下降,GLUT4、5-HTT mRNA表达明显上升[HK2 mRNA(相对表达量):0.73±0.19 比 1.82±0.57,GLUT4 mRNA(相对表达量):1.00±0.33 比 0.47±0.18,5-HTT mRNA(相对表达量):1.18±0.31比0.38±0.15,均P<0.05].与NC组相比,LPS组和EA+FLU组GLUT4荧光强度明显减弱.与LPS组相比,EA组GLUT4荧光强度明显增强.结论 电针足三里穴预处理可减少脓毒症小鼠心肌组织中5-HT含量,其调控机制可能与调节5-HTT和GLUT4有关.