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期刊信息/Journal information
中国现代应用药学
中国现代应用药学

李连达

月刊

1007-7693

xdyd@chinajournal.net.cn

0571-87297398

310003

杭州市中河中路250号改革月报大楼10楼

中国现代应用药学/Journal Chinese Journal of Modern Applied PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 中国现代应用药学杂志是一份向国内外公开发行的全国性、综合性药学科技期刊创，创刊于1984年,原名《浙江药学》、《现代应用药学》。现由中国药学会主办，浙江省药品监督管理局和浙江省药学会承办。协办单位先后有西安杨森制药有限公司、浙江海正药业集团股份有限公司、浙江民生药业集团有限公司、浙江康恩贝集团、海南亚洲制药有限公司、浙江康来特药业有限公司、浙江医药股份有限公司新昌制药厂、浙江大德制药有限公司等,为全国中文核心期刊,辟有论著、药化、中药与天然物、药剂、药品检验与分析、 医院药学、儿童用药、不良反应、综述和综合报导 等栏目,在医院、药检所、制药企业、高校、科研单位和各级管理部门拥有读者和作者，尤其注重为国家重点科技项目和边疆、基层和部队的药学科技人员服务。 杂志连续十年来与中国药学会、中国药学会医院药品专业委员会联合举办多次全国医院药学学术研讨会和医院药学质量监督管理学术研讨会,是近年来药学界学术活动最为活跃的杂志之 一。杂志已纳入“万方数据——数字化期刊群", 在万方数据资源系统(Chinainfo〉及其镜像系统向国内外用户提供网络信息服务，另外还被纳入了 《中国学术期刊(光盘版)》,是一份深受医药学科技人员喜爱的科技期刊。
正式出版
收录年代

    中国县域医共体药事管理与药学服务规范专家共识

    中国县域医共体药事管理与药学服务规范编写专家组中国医药教育协会临床合理用药专业委员会浙江省药理学会治疗药物监测研究专业委员会浙江省药学会药学服务专业委员会...
    2049-2052页

    县域医共体药事管理药学服务专家共识

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    血管活性肠肽对肺泡巨噬细胞M1/M2型极化及相关细胞因子的影响

    惠毅魏海梁闫曙光李京涛...
    2053-2059页
    查看更多>>摘要：目的 观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM) M1/M2极化和相关细胞因子的影响.方法 分别采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin 4,IL-4)联合白细胞介素-13(interleukin 13,IL-13)诱导AM M1/M2型极化,后用10-8～10-6 mol·L-1 VIP干预极化的AM,免疫荧光双标法测定M1型AM标记物CD86和促炎因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)的共表达,M2型AM标记物CD206和抗炎因子白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)的共表达;ELISA检测细胞上清中IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10、精氨酸酶-1 (arginase-1,Arg-1)的表达,RT-PCR检测巨噬细胞表面标记物CD86、CD206和巨噬细胞相关因子IL-6、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、IL-10、Arg-1、几丁质酶-3样蛋白3(chitinase 3-like 3,Ym1)的表达.结果 经LPS联合IFN-γ、IL-4联合IL-13诱导后,AM分别向M1/M2型极化,与M1型相关的促炎因子IL-6、TNF-α、iNOS和与M2型相关的抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放明显高于未经诱导的正常组(P＜0.05);不同浓度VIP(10-8～10-6 mol·L-1)的干预,均可下调M1型AM和相关炎症因子IL-6、TYF-α、iNOS的活性和表达(P＜0.05);上调M2型AM和相关抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的活性和表达(P＜0.05).结论 VIP可抑制AM M1型极化,减少炎症因子IL-6、TNF-α、iNOS的激活和释放;促进AMM2型极化,提高抗炎因子IL-10、Arg-1、Ym1的激活和释放,提示VIP在肺内炎症时可能通过调控AM M1/M2型极化,抑制炎症反应,对肺组织起保护性作用.

    血管活性肠肽肺泡巨噬细胞M1/M2型巨噬细胞极化炎症因子

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    基于网络药理学和分子对接探讨六味地黄丸治疗糖尿病肾病的作用机制研究

    殷贝毕艺鸣黄锦珠王献哲...
    2060-2069页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学和分子对接方法探讨六味地黄丸治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN))的作用机制.方法 通过检索多个数据库及查阅文献筛选出六味地黄丸活性成分和对应靶点,借助Genecard、OMIM和Drugbank数据库收集DN作用靶点并通过Venny2.1软件筛选出药物-疾病共同作用靶点.随后,利用STRING和Cytoscape软件分析和构建蛋白质-蛋白质相互作用网络并使用CytoNCA插件进行拓扑分析刷选出核心靶点.然后,利用ClueGO插件进行GO(GO Ontology)功能富集分析和KEGG-(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析.最后,使用AutoDock软件通过分子对接验证活性化合物与核心靶点的结合能力.结果 六味地黄丸40个活性成分通过调控128个DN相关靶点,尤其是通过调控28个核心靶点,参与调控体内基因转录、细胞凋亡和增殖、信号转导、炎症反应及蛋白质磷酸化等生物学过程,干预肿瘤、AGE-RAGE、IL-17、MAPK、HIF-1、Toll样受体等信号通路发挥治疗DN的作用.分子对接验证了5种活性化合物与其作用的关键靶点具有可靠的亲和力.结论 推测六味地黄丸治疗DN具有多成分-多靶点-多途径的特点,为进一步研究六味地黄丸治疗DN的分子机制提供了新思路和新方向.

    网络药理学分子对接六味地黄丸糖尿病肾病

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    基于实验筛选和网络药理学研究二咖啡酰奎宁酸抗过敏性鼻炎的作用机制

    牛艺璇赵庆春李永明苏长海...
    2070-2078页
    查看更多>>摘要：目的 筛选黑沙蒿中有抗肥大细胞脱颗粒的二咖啡酰奎宁酸类化合物(dicaffeoylquinic acid,DCQAs),并结合网络药理学方法对活性化合物抗过敏性鼻炎作用机制进行探索.方法 通过检测细胞生存率、β-氨基己糖苷酶释放率及中性红染色建立C48/80诱导P815细胞脱颗粒的最佳方案;检测β-氨基己糖苷酶释放率筛选DCQAs;通过STITCH、Swiss、TCMID、TCMSP及GeneCards数据库收集活性化合物靶点、过敏性鼻炎和肥大细胞脱颗粒的相关靶点,获得共同有效靶点;应用String数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建化合物-潜在有效靶点的网络图;利用DAVID数据库对有效靶点进行GO(Gene Ontology)功能富集分析和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析.结果 6种DCQAs中,仅有3,5-DCQA和4,5-DCQA可显著减少肥大细胞脱颗粒;通过筛选发现18个潜在有效靶点,其中整合素β-1(integrin β-1,ITGBl)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,ELANE)、72 kDa Ⅳ型胶原酶(72 kDa type Ⅳ collagenase,MMP2)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src,SRC)以及caspase-3可能是中心节点;GO和KEGG分析显示活性DCQAs通过白细胞跨内皮转移信号通路、GnRH信号通路和肿瘤信号通路等参与MAPK正向调节、细胞外基质分解和整合素介导的信号通路等生物学过程.结论 3,5-DCQA和4,5-DCQA为黑沙蒿提取物抗过敏性鼻炎的潜在活性化合物,通过多靶点-多途径发挥作用,为黑沙蒿提取物治疗过敏性鼻炎提供科学依据.

    二咖啡酰奎宁酸黑沙蒿脱颗粒过敏性鼻炎网络药理学

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    基于Keap1/Nrf2信号通路研究紫檀芪对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

    芦雅丽萨日娜魏立晓吴树金...
    2079-2087页
    查看更多>>摘要：目的 观察紫檀芪(pterostilbene,PTE)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨相关机制.方法 利用APAP(250 mg·kg-1)制备小鼠急性肝损伤模型,PTE分别给予15,30,60 mg·kg-1,连续灌胃15d预保护.自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)并计算白球比(Alb/Glb,A/G);苏木精-伊红(HE)染色法进行肝组织病理学检测并进行分级评价;试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色法检测肝细胞凋亡情况;Western blotting检测Bax、cytochrome C、转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keleh-like ECH-associated protein 1,Keap1)的蛋白表达情况.结果 与APAP模型组相比,不同浓度PTE组小鼠血清ALT、AST值显著降低(P＜0.01),Alb、TP及A/G比值显著升高(P＜0.05或P＜0.01);肝组织病理损伤分级降低;肝组织SOD、GSH显著升高(P＜0.01),MDA显著降低(P＜0.01);线粒体膜电位增加(P＜0.01);TUNEL染色结果显示PTE组小鼠肝细胞凋亡明显减少;PTE组与APAP模型组相比,细胞质中的Bax表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01),cytochrome C表达显著降低(P＜0.01),而对应的线粒体中Bax表达显著降低(P＜0.01),cytochrome C表达显著增加(P＜0.01),同时伴有肝组织总的Nrf2表达增加(P＜0.01),Keap1表达降低(P＜0.01),细胞质Nrf2表达增加(P＜0.01),细胞核Nrf2表达增加(P＜0.01).结论 PTE可以保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与PTE上调Nrf2水平,抑制氧化应激,保护线粒体功能有关.

    紫檀芪对乙酰氨基酚急性肝损伤Keap1/Nrf2线粒体

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    基于HPLC-ELSD指纹图谱与化学计量学相结合的舒眠胶囊质量评价

    朱敏汇彭潇刘理燕马雪...
    2088-2092页
    查看更多>>摘要：目的 建立舒眠胶囊HPLC-ELSD指纹图谱与化学计量学相结合,全面、系统评价舒眠胶囊质量的方法.方法 采用ACE Excel AR C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5.0μm),流动相为乙腈-水,梯度洗脱,柱温30℃,流速为1.0 mL·min-1,ELSD漂移管温度50℃,N2流速为3.0 mL·min-1.用HPLC-ELSD对15批次舒眠胶囊进行分析,建立指纹图谱共有模式,采用聚类分析(cluster analysis,CA)、主成分分析(principal component analysis,PCA)等化学计量学方法进行区分与比较,寻找导致不同批次间差异的主要标志性成分.结果 共确定了16个共有峰,归属了10个共有峰的药材来源,通过对照品比对指认了4个共有峰归属,分别为柴胡皂苷a、芍药内酯苷、芍药苷、槲皮苷,样品相似度均＞0.90,CA将样品分为3类,PCA筛选出不同批次间差异的主要标记物,分别为3(芍药苷),14,15号峰.结论 本研究建立的HPLC-ELSD指纹图谱与HPLC-DAD指纹图谱相结合能对舒眠胶囊产品一致性、稳定性进行全面有效评价,可用于舒眠胶囊的质量综合评价.

    舒眠胶囊HPLC-ELSD指纹图谱化学计量学质量评价

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    LC-MS/MS同时测定人血浆中6种抗真菌药物浓度

    杨旭萍邹素兰蒋艳凌静...
    2093-2099页
    查看更多>>摘要：目的 建立LC-MS/MS方法同时测定人血浆中氟康唑、伏立康唑、泊沙康唑、伊曲康唑、羟基伊曲康唑、卡泊芬净6种抗真菌药物的浓度.方法 向50μL血浆样本中加入合同位素内标的甲醇沉淀蛋白后稀释进样分析.色谱柱为Kinetex C18(3 mm×100 mm,2.6 μm),流动相为0.1％甲酸-水(含5 mmol·L-1乙酸铵)和0.1％甲酸-甲醇,梯度洗脱,流速为0.6 mL·min-1,进样量为5μL,分析时间为5 min.采用电喷雾离子源,正离子多反应监测模式扫描,用于定量分析的离子对分别为m/z 307.0→220.2(氟康唑)、m/z 350.1→224.1(伏立康唑)、m/z 701.4→683.2(泊沙康唑)、m/z 705.2→392.2(伊曲康唑)、m/z 721.5→408.3(羟基伊曲康唑)、m/z 547.4→131.1(卡泊芬净).结果 6种抗真菌药物在0.1～20 μg·mL-1内线性良好(r≥0.9950),准确度为90.35％～114.94％,仪器精密度RSD均＜15％(定量下限处＜20％).提取回收率和基质效应分别为71.99％～90.38％和96.78％～134.17％.稳定性符合生物样本分析方法验证要求.应用本方法测定25例侵袭性真菌感染患者的血浆谷浓度,其中伏立康唑谷浓度0.70～12.94 μg·mL-1,氟康唑4.57～12.64 μg·mL-1,个体间差异较大.结论 本方法操作简单快捷,准确度和灵敏度高,重现性良好,适用于临床治疗药物监测.

    抗真菌药物治疗药物监测血浆液相色谱-串联质谱

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    GC-MS测定蓖麻油中15种有机磷农药残留

    王远远茅佩卿金绍强刘柱...
    2100-2104页
    查看更多>>摘要：目的 建立GC-MS测定蓖麻油中15种有机磷农药残留的方法.方法 色谱柱为VF-1701MS石英毛细管柱(30 m×250μm,0.25μm),柱温采取程序升温,进样口温度为270℃;流量为1.0mL·min-1;进样量为1.0μL;载气为高纯氦气;进样方式为不分流.结果 15种有机磷农药在0.005～0.5 mg·L-1内线性关系良好,相关系数＞0.9989;方法检出限为1～13 μg·kg-1;在50,100,200 μg·kg-1添加水平的平均回收率分别为85.3％～102.1％,86.4％～107.0％,88.3％～109.3％;测定结果的RSD为1.7％～6.0％(n=6).结论 该方法操作简单、快速有效,降低了仪器的维护成本和前处理时间,能够同时分析蓖麻油中多种有机磷农药.

    蓖麻油有机磷农药气相色谱-质谱联用法EMR-Lipid技术

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    槲皮素通过NLRP炎症小体相关通路对顺铂诱导肝损伤的保护作用

    陈冬琳刘煜纪翠芳符青...
    2105-2109页
    查看更多>>摘要：目的 探讨槲皮素通过NLRP炎症小体相关通路对顺铂诱导肝损伤的保护作用及其生物学机制.方法 在顺铂处理之前给小鼠灌胃槲皮素;通过血清生化分析和肝组织病理学分析检查小鼠的肝损伤情况;通过Western blotting检测凋亡相关蛋白和NLRP3炎症小体相关蛋白的变化.结果 槲皮素可通过抑制血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平升高,恢复肝脏组织病理学改变,从而有效防治顺铂诱导的肝损伤.同时,槲皮素可以明显抑制氧化应激相关因子的产生,降低肝细胞凋亡,降低Bax、Bad、裂解的caspase-3和增加Bcl-2表达.此外,NLRP3炎性小体途径在槲皮素的作用下被灭活.结论 槲皮素可以抑制顺铂诱导的小鼠肝损伤,可能是通过调节NLRP3炎症小体相关途径来实现的.

    槲皮素NLRP炎症小体顺铂肝损伤

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    铁皮石斛多糖对缺氧/复氧诱导星形胶质细胞AMPK/ULK1通路相关自噬的影响

    韩宏刘文洁陈芳李娜...
    2110-2115页
    查看更多>>摘要：目的 探讨铁皮石斛多糖对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导星形胶质细胞腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/UNC-51类似自噬激活激酶1(UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)通路相关自噬的影响.方法 体外培养人星形胶质细胞,分为对照组、H/R组(H/R建模)、低浓度铁皮石斛多糖组(H/R建模+100 μg·mL-1铁皮石斛多糖)、中浓度铁皮石斛多糖组(H/R建模+200 μg·mL-1铁皮石斛多糖)和高浓度铁皮石斛多糖组(H/R建模+400μg·mL-1铁皮石斛多糖).MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;试剂盒测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;Western blotting检测细胞中p-AMPK、AMPK、p-ULK1、ULK1、Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(light chain 3,LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达情况.结果 与对照组相比,H/R组星形胶质细胞存活率、细胞中SOD水平及LC3 Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平及p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1、Beclin1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);随着铁皮石斛多糖的处理及处理浓度的升高,星形胶质细胞存活率、细胞中SOD水平及LC3 Ⅰ/LC3Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平及p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1、Beclin1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 铁皮石斛多糖对H/R诱导的星形胶质细胞AMPK/ULK1通路激活及自噬具有抑制作用,可促进细胞存活并减少细胞凋亡.

    铁皮石斛多糖缺氧/复氧星形胶质细胞AMPK/ULK1通路自噬

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