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期刊信息/Journal information
中国畜牧兽医
中国农业科学院北京畜牧兽医研究所
中国畜牧兽医

中国农业科学院北京畜牧兽医研究所

李琍

月刊

1671-7236

zgxmsy@caas.cn

010-62811226，62810371，62816020

100193

北京市海淀区圆明园西路2号

中国畜牧兽医/Journal China Animal Husbandry & Veterinary Medicine北大核心CSTPCDCSCD
查看更多>>《中国畜牧兽医》于1974年2月创刊，是国家新闻出版行政主管部门2014年第一批资质认定的学术期刊，前身为《国外畜牧科技》，2002年更名为《中国畜牧兽医》，是“中国精品科技期刊”、“中国科技核心期刊”、北大《中文核心期刊要目总览》、“中国农林核心期刊”和“RCCSE中国核心学术期刊(A)”收录期刊。本刊设有营养与饲料、生理生化、生物技术、遗传繁育、基础兽医、预防兽医、临床兽医、质量安全、环境安全等栏目。
正式出版
收录年代

    奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌免疫逃避机制研究进展

    何兴丽王昭元周佩瑶牟泉宙...
    748-758页
    查看更多>>摘要：奶牛乳房炎是奶牛养殖业最常见的疾病之一,严重影响奶牛泌乳量和奶品质,增加奶牛淘汰率.饲养条件、环境因素及病原菌等都可诱发奶牛乳房炎,其中金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)导致的奶牛乳房炎最难治愈.金黄色葡萄球菌是一种具有高致病性、高耐药性且能通过自身分泌的酶、毒力因子介导免疫逃避作用的致病菌,其在宿主体内长期存活可导致长期慢性奶牛乳房炎的发生.笔者首先从奶牛乳腺免疫防御方面揭示奶牛乳腺在金黄色葡萄球菌入侵时所产生的一系列免疫防御手段;其次从金黄色葡萄球菌依靠自身表达的毒力因子、生物膜、表面蛋白及进化过程中产生小菌落变种、持留菌等不断增强其致病性和高耐药性方面进行阐述,揭示金黄色葡萄球菌高致病性和高耐药性的原因,以及金黄色葡萄球菌导致的奶牛乳房炎难以治愈的原因;最后进一步阐明金黄色葡萄球菌是如何在宿主强大的免疫防御作用下存活,以及通过荚膜多糖和纤维连接蛋白在乳腺定植并逃避吞噬,分泌中性粒细胞丝氨酸蛋白酶抑制蛋白、葡萄球菌蛋白A、产生细胞外囊泡等毒力因子逃避机体的免疫吞噬作用,揭示金黄色葡萄球菌具有高度环境适应力及众多免疫逃避手段.笔者从以上三方面对金黄色葡萄球菌逃避乳腺天然免疫的机制及相关研究进行综述,为维护奶牛健康、预防奶牛乳房炎疾病发生、抵御病原入侵机体等方面的机制研究提供依据.

    奶牛乳房炎免疫防御金黄色葡萄球菌免疫逃避

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    空心莲子草乙酸乙酯部位体内外抗H9N2亚型禽流感病毒活性的研究

    廖思雨郑新戴琪许诗怡...
    759-769页
    查看更多>>摘要：[目的]探究空心莲子草乙酸乙酷部位(ethyl acetate extract from Alternanthera philoxeroides,AETAC)体内外抗H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 subtype Avian influenza virus,AIV-H9N2)活性及其作用机制.[方法]利用CCK-8法检测不同浓度AETAC作用不同时间对鸡胚成纤维细胞(DF-1)的抑制作用,通过预防感染、影响复制、阻止吸附及直接杀灭4种方式作用后检测AETAC对DF-1细胞的毒性,选择体外最佳抗AIV-H9N2作用方式.尿囊腔接种不同浓度AETAC确定其对鸡胚的最大安全浓度;将AETAC以3种不同给药方式作用于AIV-H9N2感染后鸡胚,选择体内最佳给药方式.经尿囊腔同时接种AETAC和AIV-H9N2,统计各组鸡胚存活数,测定血凝效价,并观察胚胎的发育情况和鸡胚法氏囊病理组织变化.[结果]在一定范围内,随着AETAC浓度升高或作用时间延长,AETAC对DF-1细胞的抑制率升高.与空白对照组相比,4种抗AIV-H9N2作用方式下,病毒对照组和药物组细胞存活率均显著降低(P＜0.05);与病毒对照组相比,AETAC浓度为5～30 μg/mL时,4种抗AIV-H9N2作用方式下,药物组细胞存活率均显著升高(P＜0.05).4种作用方式下,DF-1细胞存活率分别为8.15％～64.96％(预防感染)、8.56％～83.83％(影响复制)、1.82％～5.90％(阻止吸附)和6.90％～40.12％(直接杀灭).AETAC对鸡胚的最大安全浓度为16.41 mg/mL,对感染鸡胚的最佳给药方式为AETAC和病毒混合后接种.以最佳体内作用方式给药后,AETAC中、低浓度组鸡胚存活率为40％～60％,高浓度组鸡胚全部存活,胚胎喙部发育明显,鸡胚法氏囊淋巴滤泡发育完整,滤泡大小和数量正常,充血量少,组织病理状态改善.[结论]AETAC在体内外对AIV-H9N2均具有显著的抑制作用,且主要与影响病毒复制作用方式相关.

    空心莲子草乙酸乙酯部位(AETAC)H9N2亚型禽流感病毒(AIV-H9N2)DF-1细胞鸡胚

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    大熊猫源肺炎克雷伯菌研究进展

    詹同彤王平峰郑晓美文琦琦...
    770-778页
    查看更多>>摘要：近年来,肺炎克雷伯菌在圈养大熊猫中的耐药性不断上升,甚至出现多重耐药情况,对大熊猫健康构成了严重威胁.肺炎克雷伯菌感染可能导致出血性肠炎、泌尿道感染等多种疾病.随着大熊猫数量的增加和抗菌药物的广泛应用,肺炎克雷伯菌的耐药性问题日益显著.其致病机制涉及荚膜、脂多糖、菌毛及铁载体等多个因素,共同参与了该菌的定植和侵袭过程.从传统培养到现代分子检测,针对大熊猫肺炎克雷伯菌的病原鉴定和诊断技术变得简便快速、可靠性逐渐凸显.目前,积极开展抗菌药物研发,寻找新的治疗方案,探索中药和植物提取物等替代治疗方式,抑制细菌生长并减缓耐药性发展势在必行.笔者综述了国内外关于大熊猫肺炎克雷伯菌病原生物学特性、耐药现状及诊断和防治方法的研究成果.通过对现有文献的回顾和分析,为进一步控制和延缓耐药菌株的出现,以及耐药性的传播提供了新的思路,并为大熊猫源肺炎克雷伯菌的防控提供了有益参考.

    大熊猫肺炎克雷伯菌耐药性耐药机制检测

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    免疫共沉淀联合质谱技术筛选蓝舌病病毒NS4蛋白的互作蛋白

    马鲜平陈玉娟罗世美卓晓静...
    779-789页
    查看更多>>摘要：[目的]筛选蓝舌病病毒(Bluetongue virus,BTV)NS4蛋白颉颃干扰素(interferon,IFN)信号通路的内源性互作蛋白,以便进一步研究NS4抑制IFN信号转导的作用机制.[方法]在前期仙台病毒(Sendai virus,SeV)诱导IFN信号通路基因表达研究基础上,利用免疫共沉淀方法从转染NS4融合eGFP标签表达载体pcDNA3.1-NS4-eGFP和pcDNA3.1-eGFP空载体的HEK-293T细胞中钓取NS4互作蛋白,对免疫沉淀物进行SDS-PAGE分析,免疫共沉淀洗脱液进行质谱鉴定及生物信息学分析,利用实时荧光定量PCR检测候选蛋白的编码基因表达特征.[结果]通过免疫共沉淀及质谱鉴定分析和数据库比对,共获得189个差异表达蛋白.生物信息学分析结果显示,候选蛋白主要参与蛋白转录、翻译、病毒感染及免疫调控.亚细胞定位分析结果显示,差异表达蛋白主要定位于细胞核、细胞质以及胞质-胞核,筛选出4个与BTV NS4蛋白存在互作的候选蛋白:多聚嘧啶束结合蛋白1(PTBP1)、细胞周期依赖性蛋白激酶9(CDK9)、N-端豆蔻酰化酶1(NMT1)和Y盒结合蛋白1(YBX1).实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,SeV刺激72 h后,试验组PTBP1、NMT1、YBX1、CDK9基因mRNA表达量均显著或极显著上调(P＜0.05;P＜0.01).[结论]BTV NS4蛋白颉颃IFN信号通路与PTBP1、NMT1、YBX1、CDK9蛋白表达上调有关,本试验结果为进一步研究BTV NS4蛋白颉颃宿主天然免疫应答的分子机制提供靶标参考.

    蓝舌病病毒(BTV)免疫共沉淀质谱分析NS4蛋白

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    调节性B细胞调控寄生虫感染的研究进展

    冯安妮李其龙张义伟桑晓宇...
    790-798页
    查看更多>>摘要：寄生虫病是一种在全球范围内广泛流行的传染性疾病,对人类和家畜的健康造成了严重威胁.寄生虫入侵宿主后,会激活机体免疫系统.宿主通过先天免疫反应和获得性免疫反应来对抗寄生虫感染,并通过多种调节机制来保护自身,以防止过度的免疫反应.调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)是一类在寄生虫感染过程中具有免疫抑制功能的B细胞亚群.其在自身免疫性疾病、癌症和过敏反应中研究较为广泛.目前,越来越多的研究表明,寄生虫感染可诱导Bregs的产生,并且Bregs可以通过分泌抑炎细胞因子白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)抑制炎症反应,从而减轻寄生虫感染对宿主的伤害.然而,关于Bregs增殖的信号通路以及激活机制目前还不清楚,仍需要进一步的探究.作者简要介绍了不同类型的Bregs及其表型,并对Bregs在疟原虫(Plasmodium)、血吸虫(Schistosoma)、利什曼原虫(Leishmania)、弓形虫(Toxoplasma)和锥虫(Trypanosoma)感染过程中发挥的免疫调节作用进行总结,以期为寄生虫的治疗和预防策略提供新的见解.

    寄生虫免疫调节调节性B细胞

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    牡荆水提物对蓖麻油腹泻小鼠的治疗作用研究

    唐兴刚罗胜军袁明贵田雅...
    799-808页
    查看更多>>摘要：[目的]研究牡荆水提物对蓖麻油致小鼠腹泻的治疗作用,评价牡荆提取物的抗腹泻功效,为开发新型天然药物或植物提取物饲料添加剂提供理论依据.[方法]选取48只18～22 g SPF级昆明小鼠,随机分为6组:对照组、模型组、洛哌丁胺组及牡荆水提物高、中、低剂量组,每组8只,雌雄各半.牡荆水提物高、中、低剂量组小鼠灌胃16、8、4 g/kg BW牡荆水提物,对照组和模型组小鼠灌胃等剂量的生理盐水,洛哌丁胺组小鼠灌胃5 mg/kg BW洛哌丁胺,连续灌胃5 d.第5天给药后0.5 h,模型组、洛哌丁胺组及牡荆水提物高、中、低剂量组小鼠灌胃0.5 mL蓖麻油灌胃造模,对照组灌胃等量生理盐水.造模后的小鼠单笼单只饲喂.连续4 h观察小鼠腹泻情况,4 h后小鼠采血并断颈处死,每组随机取4只小鼠的肝脏、小肠各两份,一份制作组织切片;另一份用以提取RNA,检测空肠通道蛋白和肝脏急性期蛋白mRNA表达情况.[结果]模型组小鼠腹泻评分和腹泻指数均极显著高于对照组(P＜0.01),说明蓖麻油腹泻模型造模成功.与模型组相比,洛哌丁胺组和牡荆水提物高剂量组小鼠腹泻评分和腹泻指数均极显著或显著降低(P＜0.01;P＜0.05);牡荆水提物高剂量组小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10含量均显著或极显著降低(P＜0.05;P＜0.01).肝脏组织病理结果显示,牡荆水提物高、中、低剂量组小鼠肝索结构清晰,肝细胞排列紧密,仅少量肝细胞轻度肿胀,并伴少量炎性细胞浸润.肠道组织病理结果显示,牡荆水提物高、中、低剂量组小鼠空肠黏膜层、肌层、浆膜层均清晰可见,黏膜层绒毛上皮内见大量空泡,但均未见明显坏死或炎症反应.与模型组相比,牡荆水提物高剂量组小鼠空肠中NHE8、NHE3、AQP3、AQP4表达量均无显著差异(P＞0.05),NHE2表达量显著降低(P＜0.05),急性期蛋白TRF和CRP表达量均显著降低(P＜0.05).[结论]牡荆水提物对蓖麻油导致的小鼠腹泻模型具有较好的治疗作用,对肝脏和小肠黏膜具有一定的保护作用,作用机制可能与其降低血清中IL-6、IL-10含量,以及在一定程度上降低NHE2表达、抑制TRF和CRP的表达有关.

    牡荆水提物腹泻炎症因子通道蛋白急性期蛋白

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    基于网络药理学和分子对接探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎的作用机制

    郭紫艳宋延平年霞苏敏...
    809-819页
    查看更多>>摘要：[目的]基于网络药理学和分子对接技术探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用靶点及机制.[方法]在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)搜索郁金散加减方的活性成分及靶点并经UniProt平台转换,在比较毒理基因组学数据库(CTD)中搜索TGE相关靶点,将两者交集靶点导入Cytoscape 3.9.1软件中构建郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图,在STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件中进行蛋白互作(PPI)网络分析,在DAVID数据库中进行GO功能和KEGG信号通路富集分析,用AutoDock软件进行分子对接.[结果]共收集到郁金散加减方包括槲皮素、芒柄花黄素在内的126个活性成分,得到郁金散加减方治疗TGE的相关靶点74个.郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图结果显示,郁金散加减方治疗TGE的核心成分为槲皮素、山奈酚等;PPI结果表明,郁金散加减方治疗TGE的核心靶点为抑癌基因P53(TP53)、癌基因FOS、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胱天蛋白酶3(CASP3)等;GO功能和KEGG信号通路分析结果显示,郁金散加减方治疗TGE的作用机制涉及到免疫反应、抗炎等过程,并调控MAPK、IL17、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病和NF-KB等信号通路.核心成分与关键受体氨肽酶N(APN)分子对接表明,郁金散加减方与APN具有良好的结合能力.[结论]郁金散加减方主要是利用槲皮素、4'-甲氧基光甘草定、芒柄花黄素等核心成分作用于TP53、FOS、TNF、MMP9、CASP3等靶点,调控MAPK、IL7、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病、NF-κB等信号通路来发挥对TGE的治疗作用.

    网络药理学分子对接郁金散加减方猪传染性胃肠炎作用机制

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    异丙氧苯胍与黏菌素联用对多杀性巴氏杆菌的体内外抗菌作用

    薛雅茜谯薇美洪晓欣金宇航...
    820-828页
    查看更多>>摘要：[目的]研究异丙氧苯胍与黏菌素联用对多杀性巴氏杆菌的体内外抗菌作用,为开发有效的新型黏菌素增效剂及临床防治多杀性巴氏杆菌病提供数据支持.[方法]通过微量肉汤稀释法测定异丙氧苯胍与黏菌素对多杀性巴氏杆菌的最小抑菌浓度,再通过棋盘法联合药敏试验和时间杀菌曲线评价异丙氧苯胍与黏菌素联用对多杀性巴氏杆菌的体外抗菌作用,并进一步通过建立小鼠肺部感染多杀性巴氏杆菌模型来评价两者联用的体内抗菌效果.[结果]药敏试验结果显示,异丙氧苯胍对多杀性巴氏杆菌无抗菌作用(MIC＞256 μg/mL),黏菌素对受试菌株的最小抑菌浓度范围为1～8 μg/mL.联合药敏试验结果显示,异丙氧苯胍与黏菌素联用时能增强黏菌素的抗菌活性(分级抑菌浓度指数在0.094～0.313),表现出良好的协同抗菌作用.体外时间杀菌曲线结果进一步表明,联合用药组可显著降低细菌数量,当亚抑菌浓度(0.5 μg/mL)的黏菌素与异丙氧苯胍联用时即可达到杀菌效果.在小鼠肺部感染模型中,与黏菌素或异丙氧苯胍单药组相比,异丙氧苯胍与黏菌素联合组能显著或极显著降低小鼠肺部多杀性巴氏杆菌的载菌量(P＜0.05或P＜0.01).HE染色观察小鼠肺脏病理组织切片发现,异丙氧苯胍与黏菌素联合组小鼠肺脏的肺泡结构正常,肺泡腔清洁,优于异丙氧苯胍和黏菌素单独用药组.[结论]异丙氧苯胍与黏菌素联合使用可增强黏菌素对多杀性巴氏杆菌的体内外抗菌效果,有望进一步开发成为新型抗菌增效剂.

    异丙氧苯胍黏菌素联合用药多杀性巴氏杆菌抗菌作用

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    干酪乳杆菌YG-01株的益生特性及抑菌活性研究

    刘伊湄周佳莹韩言言李园...
    829-836页
    查看更多>>摘要：[目的]评价从奶酪中分离出的干酪乳杆菌YG-01的益生性及抑菌活性,为该菌株在食品动物生产中的应用提供理论参考.[方法]本研究分别检测干酪乳杆菌YG-01株的药物敏感性、肠道定植能力、消化道环境耐受特性、肠道菌群调节作用、抑制肠道致病菌活性及促生长作用.[结果]药敏试验结果显示,干酪乳杆菌YG-01对米诺环素、红霉素、克拉霉素、克林霉素、青霉素等常见抗生素极敏感;利用探针(carboxyfluorescein diacetate,succinimidyl ester,cFDA-SE)标记的干酪乳杆菌YG-01灌喂试验兔,口服后第1天,干酪乳杆菌YG-01在兔空肠、回肠和结肠的检出率分别为70.9％、59.3％和66.0％,口服后第11天时仍保持较高定植水平(＞35％);干酪乳杆菌YG-01的活菌数在模拟胃液(pH为2.5、3.5、4.5)、模拟肠液、胆酸盐浓度＜2 g/L及在9％NaCl溶液中均高于1×105 CFU/mL;体外抑菌试验结果显示,干酪乳杆菌YG-01能显著抑制大肠埃希菌O157、小肠结肠炎耶尔森菌、沙门菌、志贺菌、副溶血弧菌等肠道致病菌生长,而对益生菌罗伊乳杆菌无抑制作用;口服干酪乳杆菌YG-01能极显著提高兔的平均日采食量和平均日增重,还可显著抑制厚壁菌门和疣微菌门细菌增殖.[结论]干酪乳杆菌YG-01 株具有良好的益生性,可显著抑制肠道致病菌的增殖,改善食品动物生长性能,为开发基于干酪乳杆菌YG-01株的微生态制剂奠定了基础.

    干酪乳杆菌YG-01株益生特性抑菌活性微生态制剂

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    广东地区畜禽源大肠杆菌的耐药性与流行性研究

    李亚菲梁晓云吴荔琴肖田安...
    837-849页
    查看更多>>摘要：[目的]调查广东地区畜禽源大肠杆菌的耐药特征与流行情况,为动物源大肠杆菌耐药性防控提供参考.[方法]对2019年从广东地区10个不同生产用途养殖场采集饲料、饮水和健康动物的肛/泄殖腔拭子等样品进行大肠杆菌分离鉴定、药敏试验、耐药基因和插入序列共同区(insertion sequence common region,ISCR)检测及种族系统进化分析.[结果]共分离获得416株大肠杆菌,其中种猪源78株、肉猪源77株、蛋鸡源122株、肉鸡源139株.菌株呈现多重耐药特点,不同动物源大肠杆菌中,肉鸡源大肠杆菌耐药率最高.79.6％(331/416)的菌株对3种或3种以上药物产生耐药,最多可对13种药物耐药,共组成156种耐药图谱,耐药谱以复方新诺明/氟苯尼考/多西环素/阿莫西林/氨苄西林居多,占比为11.1％.耐药基因以floR基因检出率最高,为50.0％;其次是sul2和sul3基因,检出率分别为44.2％和42.5％.与替加环素、黏菌素耐药表型相关的耐药基因tet(X3)、tet(X4)和mer-1检出率均低于10％.插入序列共同区ISCR1、ISCR2和ISCR3的检出率分别为14.4％、10.8％和10.6％.酰胺醇类、磺胺类和β-内酰胺类耐药基因与耐药菌株的符合率在60％以上.耐药基因cmlA、tetA、qnrS、blacTX-M-9G与ISCR1的共存有统计学意义(P＜0.05);tet(X4)、sul2基因与ISCR2的共存有统计学意义(P＜0.05);tet(X4)、sul3、qnrS、blaSHV基因与ISCR3的共存有统计学意义(P＜0.05).不同动物源大肠杆菌以A群分布为主,ISCR相关移动元件阳性菌主要分布在A群.[结论]广东部分地区动物源大肠杆菌呈现多重耐药现状,携带多种耐药基因及可移动元件ISCR.本研究结果可为掌握广东地区动物源细菌耐药特征及耐药基因的流行情况提供依据.

    大肠杆菌畜禽耐药性耐药基因

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