首页期刊导航|中国药房
期刊信息/Journal information
中国药房
中国药房

张幸国

周刊

1001-0408

info@china-pharmacy.com

023-68586827；68585211

400042

重庆市渝中区大坪正街129号四环大厦8层

中国药房/Journal China PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中国药房》杂志是中华人民共和国卫生部主管，中国医院协会、中国药房杂志社主办的国家级、国内外公开发行的药学技术类刊物。本刊以构建药品研制、生产、经营、临床应用及监督管理间的桥梁为己任。读者对象主要为从事医院药房（药剂科）、社会药房（店）工作的各级各类人员以及药品研制、生产、经营、临床应用和监督管理人员。本刊每月上、中、下旬出版。上旬刊为“药房与药事版”，主要栏目包括：药业专论、医药热点、药物研究、市场经纬、药房管理、制剂技术、医院制剂、新药和辅料、药品检验、药品监督、综述讲座、药师之友、社会药房等；中旬刊为“药房与临床版”，主要栏目包括：药物经济学、用药分析、临床药学、药物配伍、药物与临床、临床荟萃、药物警戒、不良反应监测、综述讲座等；下旬刊为“药房与中药版”，主要栏目包括：中药论坛、中药研究、中药房管理、中药应用、民族医药、中药检定、中药制剂、中药视窗、中药企业、综述讲座等。稿约内容主要有：业界普遍关注的热点、焦点问题；对医药行业有指导意义的理论研究；原始实验研究；医药市场动态分析与预测以及与市场有关的“大政小事”；医院药房（药剂科）管理经验交流；药物经济学方法学研究和应用实践；大样本的医院用药情况分析；新药、进口药品临床药理；合理用药资料总结；药品的监督、检验、不良反应监测工作探讨；新药或药学新进展综述；海外药房事务；中药房业务；医药工、商企业及品种介绍；药店管理、经营经验介绍；继续医学教育，等等。
正式出版
收录年代

    新形势下三级公立医院药学部绩效管理体系的构建

    王晓兰潘杰代晶葛意...
    129-133页
    查看更多>>摘要：目的 为药学部提高药师工作效率、促进学科建设提供参考.方法 分析我院药学部的绩效管理现状,梳理关键成功因子并进行战略解码,提取关键绩效指标,制定药库、门诊药房、病区药房、临床药学部、审方中心、实验室等部门的季度和年度绩效考核表及药学部绩效分配方案,搭建绩效管理信息化平台;比较绩效管理方案实施前后半年各部门的工作效率和成果产出.结果 新的绩效管理方案实施后,我院门诊取药平均排队时间由5 min缩短至3 min,静脉药物调配中心平均每小时调配输液袋数由50袋增至60袋,全院抗菌药物使用强度由42.7 DDD(限定日剂量)降至40.2 DDD,发表的学术论文数由8篇增至10篇,临床科室对病区药房满意度由85%提高至95%.结论 我院药学部成功构建了绩效管理体系,该体系可提高药师工作积极性,体现药学服务价值并促进药学学科建设.

    公立医院药学部绩效考核关键绩效指标

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    我国医疗机构药学门诊开展现状调查

    杨丽娟万明媛张威张宇晴...
    134-139页
    查看更多>>摘要：目的 调查我国医疗机构药学门诊现状,为促进药学门诊发展提供经验和建议.方法 采用问卷调查法,于2023年3-4月调查全国31个省(自治区、直辖市)医疗机构药学门诊的开展情况,对结果进行描述性分析,并对药学门诊服务量的影响因素进行回归分析.结果 本次调研共发放问卷1 368份,收回有效问卷1 304份,问卷有效回收率为95.32%.有463家医疗机构开展了药学门诊,药学门诊开展率为35.51%(463/1 304),其中三级、二级、一级及其他医疗机构药学门诊的开展率分别为52.80%、17.18%、5.88%.药学门诊开设频率为平均每周3.17 d,平均每家医疗机构有出诊药师5.99名,出诊药师中临床药师占绝大多数(88.68%,2 459/2 773).受访医疗机构开设的药学门诊类别多样,包括联合门诊和药师独立门诊,以药师独立门诊中的药学专科/专病门诊为主,占药学门诊总数量的89.72%.药学门诊出诊药师的价值体现形式多样,其中对药学门诊收费的医疗机构占比为10.80%.受访医疗机构开展药学门诊的主要经验是重视学科建设和重视人才培养,面临的主要困难是补偿水平低和符合要求的人才严重不足.临床药师人数、药学门诊出诊药师人数、有额外补偿与药学门诊服务量呈显著正相关(P＜0.05).结论 我国医疗机构药学门诊取得了较大发展,今后仍需进一步加强学科建设和人才培养,重视出诊药师的价值体现,以促进药学门诊健康发展.

    药学门诊现状调查问卷价值体现

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    健脾化浊调脂颗粒的化学成分及入血成分分析

    王逸然刘中勇
    140-144页
    查看更多>>摘要：目的 分析健脾化浊调脂颗粒(JHTG)的化学成分及其入血成分.方法 将SD大鼠分为对照组和给药组,每组6只.给药组大鼠灌胃JHTG药液3 mL.灌胃60 min后,收集两组大鼠血清样品,采用超高效液相色谱-串联质谱技术对JHTG的化学成分及入血成分进行色谱分离和质谱数据采集,结合UNIFI天然产物整体解决方案,基于6400天然产物理论质谱数据库并通过文献查阅、对照品比对等进行结构分析、确认.结果 与结论 从JHTG中共鉴定出130个成分,其中党参3个、荷叶13个、茯苓15个、白术5个、陈皮9个、薏苡仁1个、泽泻19个、丹参24个、麦芽7个、山楂24个、砂仁2个、木香3个,另外槲皮素、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、山柰黄素、柠檬酸可能来源于荷叶或山楂,土当归酸可能来源于茯苓或山楂;通过与对照品比对,最终确定了8个成分(茯苓酸、白术内酯Ⅱ、泽泻醇A、泽泻醇B、土木香内酯、乙酸龙脑酯、丹酚酸A、丹酚酸C).共鉴定出槲皮素、山柰黄素等72个入血原型成分,以黄酮类、萜类、木脂素类、酚酸类成分为主.共鉴定出去氢番荔枝碱、16-氧乙酰茯苓酸等11个代谢产物,以萜类成分为主;代谢途径包括脱氢、脱羟基等Ⅰ相代谢反应及甲基化、乙酰化等Ⅱ相代谢反应.

    健脾化浊调脂颗粒化学成分入血成分超高效液相色谱-串联质谱技术

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    基于GABA能神经系统探究淫羊藿次苷Ⅱ的抗抑郁作用及机制

    熊庭旺张珏孙成新尹彩霞...
    145-149页
    查看更多>>摘要：目的 基于γ氨基丁酸(GABA)能神经系统研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICS Ⅱ)的抗抑郁作用及潜在机制.方法 将雄性昆明小鼠分为对照组(C组,10只)和造模组(50只),造模组小鼠以慢性不可预知温和应激法复制抑郁模型.刺激21 d后,将造模组小鼠随机分为抑郁模型组(NS组)、阳性对照药组[ECS组,草酸艾司西酞普兰15 mg/(kg•d)]和ICS Ⅱ低、中、高剂量组[ICS Ⅱ-L、ICS Ⅱ-M、ICS Ⅱ-H组,ICS Ⅱ 10、20、30 mg/(kg•d)],每组10只.各药物组小鼠灌胃相应药物,每天1次,连续14 d.检测各组小鼠的糖水偏爱率、运动总距离、悬尾实验和强迫游泳实验的静止不动时间,观察其海马CA3区神经元及尼氏体形态,检测海马组织中GABA、谷氨酸(Glu)含量、GABA/Glu比值及GABA能神经系统相关蛋白(GABA A受体α1、GABA B受体1、GABA囊泡转运体、谷氨酸脱羧酶67、GABA膜转运体3)的表达情况.结果 与C组比较,NS组小鼠糖水偏爱率显著降低,运动总距离显著缩短,悬尾实验和强迫游泳实验的静止不动时间均显著延长(P<0.05);海马CA3区的神经元形态不规则且尼氏体减少,结构完整的神经元数量显著减少(P<0.05);海马组织中Glu含量显著升高,GABA含量、GABA/Glu比值和GABA能神经系统相关蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).与NS组比较,各药物组大鼠的抑郁样行为均有所改善,上述指标普遍逆转(P<0.05).结论 ICS Ⅱ能够改善抑郁模型小鼠的抑郁样行为,其机制可能与调节GABA、Glu平衡,增加GABA的合成、转运、释放以及调节相关受体的表达进而改善GABA能神经系统功能有关.

    淫羊藿次苷Ⅱ抑郁慢性不可预知温和应激γ氨基丁酸能神经系统

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    光皮木瓜特征图谱及3种黄酮类成分含量测定研究

    朱田密陈树和严劲松王新桂...
    150-154页
    查看更多>>摘要：目的 建立光皮木瓜的特征图谱,同时测定芦丁、金丝桃苷、槲皮苷3种黄酮类成分的含量,鉴别光皮木瓜和皱皮木瓜.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法.以Agilent 5 TC-C18为色谱柱,以乙腈-0.2%磷酸溶液为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,柱温为30℃,特征图谱检测波长为330 nm,含量测定检测波长为350 nm.采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版)》建立光皮木瓜的特征图谱并评价相似度,使用SPSS 23.0软件对15批光皮木瓜(S1～S15)进行聚类分析;测定15批光皮木瓜和7批皱皮木瓜(S16～S22)中3种黄酮类成分的含量,比较二者特征图谱.结果 15批光皮木瓜样品的特征图谱相似度为0.783～0.969;共确定11个特征峰;指认了4种成分,分别为绿原酸、芦丁、金丝桃苷、槲皮苷.15批光皮木瓜样品聚为2类,S5～S8为一类,其余为一类.光皮木瓜与皱皮木瓜的特征图谱有明显区别.15批光皮木瓜样品中芦丁、金丝桃苷、槲皮苷含量分别为48.99～294.45、3.49～102.55、31.98～149.49 μg/g,皱皮木瓜中芦丁含量低于光皮木瓜,且皱皮木瓜中均未检出金丝桃苷(S20样品除外)和槲皮苷.结论 所建立的光皮木瓜的特征图谱和3种黄酮类成分的含量测定方法可用于其质量控制及其与皱皮木瓜的鉴别.

    光皮木瓜黄酮特征图谱高效液相色谱法

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良的改善作用及机制

    杜维纳高淑强巨容习玉峰...
    155-159页
    查看更多>>摘要：目的 基于缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/HIF-2α/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路探讨阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)的改善作用及机制.方法 将60只新生SD大鼠随机分为阴性对照(NC)组、BPD组、阿奇霉素组、布地奈德组(阳性对照),每组15只.NC组大鼠正常呼吸空气,其余3组大鼠通过在高浓度氧中暴露14 d构建BPD大鼠模型.建模成功后,阿奇霉素组大鼠腹腔注射阿奇霉素200 mg/kg,布地奈德组大鼠雾化吸入布地奈德1.5 mg/kg,每日1次,连续14 d;BPD组和NC组大鼠不做任何处理.观察并检测各组大鼠肺组织病理学变化、放射状肺泡计数、肺泡平均截距,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平,肺组织中VEGF、HIF-1α、HIF-2α mRNA相对表达量和蛋白表达量.结果 与NC组比较,BPD组大鼠肺组织出现明显损伤;白细胞计数、肺泡平均截距和TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平均显著上调;放射状肺泡计数,SOD、CAT水平,VEGF、HIF-1α、HIF-2α mRNA相对表达量和蛋白表达量均显著下调(P＜0.05).与BPD组比较,阿奇霉素组和布地奈德组大鼠上述指标均显著逆转(P＜0.05).结论 阿奇霉素可明显改善新生大鼠BPD的不良症状,抑制炎症及氧化应激反应,其作用机制可能是通过激活HIF-1α/HIF-2α/VEGF信号通路来实现肺保护作用.

    阿奇霉素支气管肺发育不良氧化应激免疫调节缺氧诱导因子血管内皮生长因子

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    润肠颗粒对小鼠便秘的改善作用及机制

    黄梦琴王雪松甘雨涵卢诗勤...
    160-165页
    查看更多>>摘要：目的 探讨润肠颗粒对小鼠便秘的改善作用及潜在机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型组、润肠颗粒低剂量组(5 g/kg)、润肠颗粒高剂量组(10 g/kg)和莫沙必利组(0.003 g/kg,阳性对照),每组6只.后4组小鼠灌胃洛哌丁胺(0.004 g/kg),每天2次,持续给药3 d后开始药物治疗,正常对照组和模型组小鼠灌胃纯水,各药物组小鼠灌胃相应药物,连续给药7 d.末次给药后,测定小鼠粪便含水量和肠道推进率,观察结肠和回肠组织结构以及结肠黏液分泌量,检测结肠组织中酪氨酸激酶受体c-kit、黏蛋白2(MUC2)、干细胞因子(SCF)蛋白表达水平以及炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)]和促进肠道运动相关因子[神经型一氧化氮合酶(nNOS)、平滑肌肌球蛋白轻链激酶(smMLCK)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、MUC2、SCF、c-kit]mRNA表达水平.结果 与模型组比较,润肠颗粒低、高剂量组和莫沙必利组小鼠粪便含水量,肠道推进率,结肠组织中c-kit蛋白表达水平和MUC2、SCF蛋白相对表达量以及促进肠道运动相关因子(润肠颗粒低剂量组nNOS和SCF除外)mRNA相对表达量均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);炎症因子mRNA相对表达量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);结肠和回肠损伤均改善;润肠颗粒高剂量组小鼠结肠黏液分泌量显著增加(P＜0.01).结论 润肠颗粒具有润肠通便的作用,能够改善小鼠便秘,其润肠机制可能与促进结肠黏液分泌和MUC2表达有关,其通便机制可能与激活SCF/c-kit信号通路有关.

    润肠颗粒便秘黏蛋白2干细胞因子/酪氨酸激酶受体信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    甘草甜素对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的改善作用及机制

    刘誉华刘莲汪九重黄丹...
    166-171页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甘草甜素(GL)对大鼠幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎的改善作用及机制.方法 以接种1×109 cfu/mL HP建立HP相关性胃炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组(HP标准四联方案)和GL低、中、高剂量组(5、20、50 mg/kg),每组12只;另取12只正常大鼠作为正常对照组.除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其他各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续30 d.给药结束后大鼠行 13C尿素呼气试验,记录超基准值(DOB);观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化,并进行病理评分;检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)mRNA相对表达量,一氧化氮合酶(iNOS)、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠DOB值,胃黏膜组织病理评分,IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平,HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量,iNOS、HMGB1蛋白相对表达量和NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(P＜0.05);大鼠胃黏膜上皮细胞结构不完整且数量减少,细胞碎片及空泡增多,细胞固缩明显.与模型组比较,GL各剂量组和阳性对照组上述指标变化均显著逆转(P＜0.05),且GL高剂量组上述指标变化均较GL低、中剂量组更显著(P＜0.05);大鼠胃黏膜细胞病理变化均改善.结论 GL可能通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路的激活,抑制炎症和氧化应激反应,从而减轻HP引起的胃黏膜损伤.

    甘草甜素高迁移率族蛋白B1核因子κB幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜损伤

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    止得咳颗粒在大鼠体内的代谢产物研究

    梁洁郑飘雪陈辉华黄春燕...
    172-178页
    查看更多>>摘要：目的 分析止得咳颗粒在大鼠体内的代谢产物并推测其代谢途径.方法 将雄性SD大鼠随机分为空白组、给药组(止得咳颗粒,9.45 g/kg),每组灌胃超纯水或相应药液,每天2次,每次灌胃间隔6～8 h,连续3 d.收集各组大鼠血清、粪便、尿液样品,利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Q-Exactive-MS)技术鉴定大鼠灌胃止得咳颗粒后上述生物样品中的代谢产物,并推测其代谢途径.结果 大鼠灌胃止得咳颗粒后,在其血清、尿液、粪便样品中共鉴定出16个原型成分(如野鸢尾黄素、黄芩素、绿原酸等)和11个代谢产物(如山柰酚或木犀草素水合产物、绿原酸甲基化产物、黄芩苷羟基化产物).其中,血清样品中鉴定出8个原型成分和4个代谢产物;尿液样品中鉴定出10个原型成分和7个代谢产物;粪便样品中鉴定出8个原型成分和5个代谢产物.结论 止得咳颗粒在大鼠体内的代谢成分主要包括黄芩苷、野鸢尾黄素、绿原酸,主要涉及甲基化、羟基化、葡萄糖醛酸化等代谢途径.

    止得咳颗粒超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱技术代谢产物代谢途径大鼠

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    GW501516对低氧致肺动脉内皮细胞损伤的影响及机制

    陈昌贵易春峰余志华王栋...
    179-185页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对低氧诱导的肺动脉内皮细胞(PAECs)损伤的影响及机制.方法 通过检测PAECs的相对存活率,观察GW501516的细胞毒性作用;采用Western blot法检测PPARδ蛋白的表达水平.建立低氧条件下PAECs损伤的细胞模型,以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)为阳性对照,通过检测细胞凋亡率、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)水平,考察GW501516对细胞损伤及ROS产生的影响.以核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂富马酸二甲酯(DMF)为阳性对照,在低氧条件下通过GW501516和(或)Nrf2抑制剂ML385孵育PAECs,以细胞损伤(细胞凋亡、细胞活力、LDH活性)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、ROS水平及Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、裂解型胱天蛋白酶3(C-caspase-3)蛋白的表达水平,探讨GW501516对低氧致PAECs损伤的作用机制.结果 低氧刺激能够抑制PAECs内PPARδ蛋白的表达(P＜0.05),而GW501516可在低氧条件下促进PPARδ蛋白的表达且无明显的细胞毒性作用.GW501516可抑制PAECs凋亡,提高细胞活力,降低LDH活性及ROS水平.GW501516可通过激活Nrf2通路,上调PAECs内HO-1蛋白表达水平及SOD、GPx、CAT水平,降低MDA、ROS水平(P＜0.05),而Nrf2抑制剂ML385能够逆转GW501516的上述作用(P＜0.05).GW501516下调C-caspase-3蛋白表达,抑制低氧诱导的PAECs损伤的作用与Nrf2激活剂DMF相似(P＜0.05),而Nrf2抑制剂ML385能够逆转GW501516抑制PAECs损伤的作用(P＜0.05).结论 GW501516可通过抑制氧化应激来减轻低氧诱导的PAECs损伤,其机制与激活Nrf2有关.

    GW501516低氧肺动脉内皮细胞氧化应激损伤核因子E2相关因子2

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据