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中国医科大学学报
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中国医科大学

赵群

月刊

0258-4646

journal@mail.cmu.edu.cn

024-23250375

110001

沈阳市和平区北二马路92号

中国医科大学学报/Journal Journal of China Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是反映本校科研、医疗工作及同国内外医学界交流的重要窗口，在编排上达到了规范化的要求，注意适应国内外文献检索系统收录的需要并逐步完善，成为一本具有较高水平的医学科学技术性刊物。
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    子痫前期胎盘组织中神经型Wiskott-Alrdich综合征蛋白的表达及其意义

    张硕葛云鹏王婷婷沈鸿飞...
    97-101,120页
    查看更多>>摘要：目的 研究子痫前期胎盘组织中神经型Wiskott-Alrdich综合征蛋白(N-WASP)的表达情况及其临床意义.方法 选取2020年7月至2021年12月于中国医科大学附属盛京医院分娩的65例孕产妇作为研究对象,并将其分为早发型子痫前期组(15例)、早发对照组(15例)、晚发型子痫前期组(15例)、晚发对照组(20例).采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组胎盘组织中N-WASP mRNA的相对表达量,采用Western blotting和免疫组织化学法检测各组胎盘组织中N-WASP 蛋白的表达情况及定位情况.结果 RT-qPCR、Western blotting结果显示,早发型子痫前期组胎盘组织N-WASP mRNA和蛋白表达水平显著低于早发对照组(0.50±0.19 vs.0.93±0.73,0.35±0.17 vs.0.72±0.21),晚发型子痫前期组胎盘组织中N-WASP mRNA和蛋白表达水平显著低于晚发对照组(0.83±0.34 vs.1.15±0.34,0.39±0.16 vs.0.76±0.20),差异均有统计学意义(均P＜0.05).N-WASP mRNA在胎盘组织中的表达与早发型及晚发型子痫前期的发生均呈负相关(r =-0.37,P = 0.042;r =-0.39,P = 0.019).免疫组织化学检测显示N-WASP蛋白定位于合体滋养细胞、细胞滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞的胞质中.结论 N-WASP低表达可能与子痫前期的发生密切相关.

    神经型Wiskott-Alrdich综合征蛋白子痫前期滋养细胞

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    紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NFκ-B信号通路改善坐骨神经损伤

    车敏张辉
    102-107页
    查看更多>>摘要：目的 探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只.分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平.结果 与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低.结论 紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤.

    紫铆因坐骨神经损伤沉默信息调节因子2相关酶1FOXO1/NF-κB信号通路

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    高盐饮食导致小鼠卵巢组织线粒体功能异常

    侯恩太顾晓阳倪士峰李新宇...
    108-113页
    查看更多>>摘要：目的 分析高盐饮食对卵巢线粒体功能的影响.方法 将20只雌性ICR小鼠随机分为正常盐饮食(NSD)组和高盐饮食(HSD)组,每组10只.NSD组给予正常盐饮食,HSD组给予8%NaCl高盐饮食,持续4周.通过NaCl诱导体外培养的人卵巢颗粒细胞COV-434建立高盐处理细胞模型.采用Western blotting检测超氧化物歧化酶(SOD)和电子传递链复合物(Complex)Ⅰ～Ⅴ的表达情况,动力学法检测SOD和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,化学发光法检测ATP水平.结果 与NSD组相比,HSD组小鼠卵巢Complex Ⅰ表达水平显著下降(P＜0.01),Complex Ⅴ表达水平显著升高(P＜0.05),SDH活性显著降低(P＜0.01),血清和卵巢中ATP含量也显著下降(P＜0.01).高盐处理后COV-434细胞中Complex Ⅰ和 Complex Ⅱ表达水平显著下降(P＜0.05),Complex Ⅴ表达水平显著升高(P＜0.05),SDH活性显著降低(P＜0.01),ATP含量不足(P＜0.01).结论 高盐可引起小鼠卵巢线粒体的氧化稳态失衡、Complex表达水平变化、三羧酸循受阻以及ATP水平不足等线粒体功能障碍.

    高盐饮食小鼠卵巢线粒体功能障碍电子传递链琥珀酸脱氢酶

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    miR-125a靶向转录无调性碱性螺旋环螺旋转录因子8对肺腺癌恶性进展的影响

    姜昌瑞张楚函刘洋李玥...
    114-120页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-125a通过靶向转录无调性碱性螺旋环螺旋转录因子8(ATOH8)对肺腺癌恶性进展的影响.方法 通过在线数据库UALCAN分析ATOH8在肺腺癌中的表达水平及其与患者生存率的相关性,以及miR-125a在肺腺癌中的表达水平及其与肺癌进展的关系;提取肺腺癌及癌旁正常组织总RNA,实时PCR分析ATOH8表达水平差异;将ATOH8过表达载体转染至肺腺癌细胞中,CCK-8法检测过表达ATOH8对肺腺癌细胞存活能力的影响;预测与ATOH8的3'非翻译区(UTR)结合的微RNA(miRNA),将miR-125a模拟物和抑制物转染至肺腺癌细胞中,实时PCR和Western blotting检测ATOH8的表达水平变化.结果 数据库及实时PCR验证结果显示,ATOH8在肺腺癌组织中显著下调(P＜0.01);过表达ATOH8 能够显著降低肺腺癌细胞存活能力(P＜0.05);高表达ATOH8组患者5年生存率显著升高(P＜0.05);miR-125a能够与ATOH8的3'UTR结合,显著抑制其表达(P＜0.05).miR-125a在有吸烟史、中晚期和淋巴转移的肺腺癌患者中显著上调(P＜0.05).结论 ATOH8是肺腺癌潜在的抑癌基因,能够抑制肺腺癌细胞存活的能力,影响患者的5年生存率.miR-125a表达水平与吸烟史、肿瘤分期和淋巴转移密切相关.miR-125a能够靶向抑制肺腺癌患者ATOH8表达,是ATOH8在肺腺癌中异常表达的潜在因素.

    无调性碱性螺旋环螺旋转录因子8肺腺癌miR-125a细胞存活

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    左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖引起的C2C12细胞凋亡

    张苗苗刘雨佳张甦焦光宇...
    121-126页
    查看更多>>摘要：目的 探讨左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖(LPS)引起C2C12细胞凋亡的机制.方法 CCK-8法检测不同浓度左西孟旦对C2C12细胞存活率的影响,选择有保护作用的左西孟旦浓度.将C2C12细胞随机分为4组:空白对照组(CON组)、左西孟旦预处理后的对照组(CON+L组)、LPS处理组(LPS组)、左西孟旦预处理后的LPS处理组(LPS+L组).采用CCK-8法检测C2C12细胞的存活率;hoechst33342染色细胞核观察细胞的凋亡情况;采用实时PCR、Western blotting检测C2C12细胞PTEN/Akt通路凋亡指标的mRNA及蛋白表达水平.siRNA-PTEN转染C2C12细胞,敲除PTEN基因,检测其对凋亡通路蛋白表达的影响.结果 左西孟旦能够提高LPS损伤后C2C12细胞的存活率,降低凋亡率.siRNA-PTEN抑制了PTEN基因的表达,PTEN/Akt信号通路相关mRNA与蛋白发生相应改变,导致C2C12细胞凋亡率下降.结论 左西孟旦可以通过PTEN/Akt通路抑制LPS引起的C2C12细胞凋亡.

    左西孟旦PTEN脂多糖C2C12细胞

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    血清糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对表皮生长因子受体扩增伴随突变的非小细胞肺癌预后的预测作用

    刘邦卿李剑锋刘晓辉张劲男...
    127-131页
    查看更多>>摘要：目的 评估游离的糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)对表皮生长因子受体(EGFR)扩增伴随突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的耐药和预后的预测价值.方法 选取2018年3月至2019年9月在唐山市人民医院接受治疗的55例EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者作为观察组,患者均应用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)作为一线治疗方案;随机选取同期体检中心67例健康人群血液样本作为对照组.比较2组游离GPNMB表达水平;采用t检验或χ2检验分析GPNMB表达和患者临床病理特征的相关性;结合临床疗效,评估其作为耐药标志物的价值.随访患者的无进展生存时间(PFS),并采用多因素Cox回归分析影响EGFR扩增伴随突变NSCLC患者生存的独立危险因素.结果 与对照组相比,观察组游离GPNMB表达水平显著升高.观察组游离GPNMB水平和EGFR-TKI的临床疗效显著相关(P = 0.016),GPNMB高表达患者的耐药程度更强,PFS也更短(P = 0.032).游离GPNMB高水平(HR = 4.029,95%CI:1.942～8.358,P＜0.001)是影响患者生存的独立危险因素.结论 EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者游离GPNMB表达水平显著上调;且其高表达与患者耐药程度的增强及不良预后显著相关,是影响患者生存的独立危险因素.

    非小细胞肺癌糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B表皮生长因子受体扩增伴随突变耐药预后

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    丙泊酚作用NLRP3/ASC/caspase-1通路对肺癌A549细胞焦亡的影响

    关冀弛杨金雨刘丹李磊...
    132-135,141页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丙泊酚作用核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/凋亡相关斑点样蛋白(ASC)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)通路对A549细胞焦亡的影响.方法 超低吸附培养法建立肺癌A549细胞三维培养模型,建立模型后采用不同浓度丙泊酚作用肺癌A549细胞,CCK-8法检测丙泊酚对A549细胞增殖的影响;酶联免疫吸附法检测肺癌A549细胞上清炎性细胞因子白细胞介素(IL)-18、IL-1β、IL-6表达水平变化;蛋白免疫印迹法检测各组焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、焦孔素蛋白N端(GSDMD-N)、IL-1β表达水平.结果 三维培养下,A549细胞间有聚拢黏附趋势,培养12 h即可清晰观察到细胞球.与空白对照组相比,随着丙泊酚浓度增加,肺癌A549细胞存活率依次降低(P＜0.05);肺癌A549细胞上清炎性细胞因子 IL-18、IL-1β、IL-6、焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β表达水平依次增加(P＜0.05).结论 超低吸附培养法成功建立肺癌A549细胞三维培养模型,丙泊酚通过激活NLRP3/ASC/caspase-1通路促进细胞焦亡,进而抑制肺癌A549细胞增殖.

    丙泊酚超低吸附培养法肿瘤细胞三维培养模型肺癌细胞焦亡

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    血清PLGF/sFlt-1联合胎盘3D-PDI对子痫前期的预测价值

    田飞刘玉芳李保卫张金俏...
    136-141页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清胎盘生长因子(PLGF)/可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)联合胎盘三维能量多普勒指数(3D-PDI)对子痫前期(PE)的预测价值.方法 选取2021年1月至2022年12月于我院就诊且有PE高危因素的孕妇120例,随访至分娩后1周.于孕14～20周常规产检时检测血清PLGF和sFlt-1水平,并计算PLGF/sFlt-1比值,同时超声检测胎盘3D-PDI,包括血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管化-血流指数(VFI).根据孕20周后是否发生PE,分为PE组(55例)和对照组(65例),根据病情轻重将PE组进一步分为非重度PE组(35例)和重度PE组(20例).比较各组PLGF/sFlt-1及3D-PDI,并分析PLGF、sFlt-1与3D-PDI的相关性,绘制受试者操作特征(ROC)曲线,分析各指标单独或联合预测PE的价值.结果 2组孕妇年龄、检测孕周、妊娠高血压史及生育史等均无差异(P＞0.05).PE组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h尿蛋白水平、早产率、新生儿重症监护室入住率及孕前体质量指数均高于对照组(P＜0.05),新生儿体质量低于对照组(P＜0.05).PE组血清PLGF/sFlt-1、3D-PDI均低于对照组,重度PE组血清PLGF/sFlt-1、3D-PDI均低于非重度PE组(均P＜0.05).PLGF与VFI呈显著正相关(P＜0.01),sFlt-1与VFI呈显著负相关(P＜0.01).ROC曲线分析显示,PLGF/sFlt-1、VI、FI、VFI对PE均有预测价值,VI、FI、VFI联合预测PE的价值高于各参数指标[曲线下面积(AUC)=0.951],血清PLGF/sFlt-1、VI、FI、VFI四者联合预测价值最高(AUC=0.987).结论 PE患者孕早期血清PLGF、sFlt-1与胎盘VFI均具有显著相关性,且孕早期血清PLGF/sFlt-1及胎盘VI、FI、VFI均减低,4种指标联合应用预测PE的效能最高,可为临床早期筛查或预测PE提供参考.

    血清胎盘生长因子/可溶性血管内皮生长因子受体-1三维能量多普勒指数子痫前期超声诊断

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    水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究

    刘明刘熙鹏李淳张秀峰...
    142-148页
    查看更多>>摘要：目的 探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制.方法 将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组).采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析.结果 与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P＜0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转.小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P＜0.05),且小鼠体质量无显著变化(P＞0.05).结论 SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长.

    水飞蓟素胶质瘤miR-124-3p/WEE1轴恶性生长

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    脑死亡供者外周血IL-6和IL-10对移植肾功能延迟恢复的预测作用

    李帅鲍龙郭闻师孙平...
    149-152,159页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑死亡供者外周血白细胞介素(IL)-6和IL-10对肾移植受者发生移植肾功能延迟恢复(DGF)的预测作用.方法 回顾性收集21例脑死亡供者和42例肾移植受者的临床资料和血液样本,将受者是否发生DGF作为因变量,评估供者外周血IL-6和IL-10对DGF的预测价值.结果 42例肾移植受者中,10例发生DGF.单因素分析结果显示,DGF组和非DGF组比较,供者的IL-6和血肌酐水平以及供肾的冷缺血时间的差异有统计学意义.受试者操作特征(ROC)曲线显示,供者外周血IL-6 和IL-10对肾移植受者发生DGF有一定的预测价值(分别为AUC=0.82,95%CI:0.64～0.99;AUC=0.73,95%CI:0.51～0.95).在校正供者的血肌酐水平、供肾的冷缺血时间后,IL-6仍对DGF的发生有一定的预测价值.结论 脑死亡供者外周血IL-6可能是肾移植受者术后发生DGF的一个预测因子.

    脑死亡供者移植肾功能延迟恢复肾移植白细胞介素-6白细胞介素-10

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