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期刊信息/Journal information
中国药理学通报
中国药理学会
中国药理学通报

中国药理学会

魏伟 李俊

月刊

1001-1978

zgylxtb8@163.com,zgylxtb88@163.com

0551-5161221

230032

合肥市梅山路81号

中国药理学通报/Journal Chinese Pharmacological BulletinCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2011年受到中国科协精品期刊工程项目资助；2006-2010年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。 本刊2012年最新论文查询请见和”
正式出版
收录年代

    虫草素通过抑制氧化应激与铁死亡减轻庆大霉素诱导的肾损伤

    岳琳徐草梅钱敏燕张雯婷...
    65-70页
    查看更多>>摘要：目的 探讨虫草素(cordycepin，COR)减轻庆大霉素(gentamicin，GEN)肾毒性的作用及其抑制GEN诱导的氧化应激和细胞铁死亡的分子机制。方法 将SD大鼠分为对照组、GEN组与GEN+COR组3组，动物模型构建成功后，检测各组大鼠血清肌酐和尿素氮水平，HE染色评价肾脏组织损伤程度。另外，检测各组SD大鼠肾脏组织中丙二醛和谷胱甘肽含量，并通过Western blot的方法分析细胞铁死亡标志蛋白GPX4、SLC7A11表达。结果 与对照组相比，GEN组大鼠血清肌酐、尿素氮明显升高(P＜0。01)，同时给予50 mg·kg-1 COR后有效降低肌酐与尿素氮水平，HE结果也显示COR能够缓解GEN造成的肾脏组织损伤;COR可逆转GEN造成的大鼠肾脏组织中丙二醛水平升高与谷胱甘肽水平下降。同时，COR能够恢复GEN诱导的GPX4、SLC7A11蛋白水平下降。结论 COR能够通过减轻细胞氧化应激与铁死亡缓解GEN造成的肾损伤。

    庆大霉素肾损伤虫草素氧化应激铁死亡GPX4

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    RNA结合蛋白KHSRP激活JAK1/STAT3通路促进胃贲门腺癌的生长与转移

    王晓龙王梦瑶张海峰刘洋洋...
    71-80页
    查看更多>>摘要：目的 探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法 比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达差异。通过包装慢病毒载体对KHSRP进行敲降和过表达处理，分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对胃贲门腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。结果 与邻近正常组织相比，KHSRP在GCA组织中的表达显著增高(P＜0。05)。细胞功能实验分析显示，KHSRP 过表达在体外显著促进GCA细胞增殖、迁移和侵袭(P＜0。05)。在敲降KHSRP后，JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低，过表达KHSRP后情况则反之(P＜0。05)。结论 KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号轴调控胃贲门腺癌转移的恶性进程。

    胃贲门腺癌KHSRPJAK1/STAT3恶性进展增殖侵袭迁移

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    基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制

    王曦龙清华蔡元钦王政喻...
    80-87页
    查看更多>>摘要：目的 基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的作用机制。方法 将60只SD大鼠分为正常组，模型组、苁蓉散组(4。62、9。24、18。48 g·kg-1)和安理申组，每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot 检测 PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果 水迷宫结果显示，苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P＜0。05或P＜0。01);尼氏染色结果显示，苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐，胞核存在，尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明，苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P＜0。05或P＜0。01);透射电镜结果显示，苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张，结构正常;ELISA结果表明，苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42，IL-1，TNF-α的含量;Western blot结果显示，苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK，p-eIF2α/eIF2α，p-NF-κB p65/NF-κB p65 的蛋白比值明显下降(P＜0。05或P＜0。01)。结论 苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化，缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应，以改善AD大鼠的认知功能。

    阿尔兹海默病苁蓉散内质网应激PERK-eIF2α-NF-κB信号通路炎症Aβ1-42

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    PRKCQ-AS1通过Akt信号促进气道平滑肌细胞增殖的研究

    吴露依胡方启
    88-94页
    查看更多>>摘要：目的 探讨PRKCQ-AS1在气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells，ASMCs)的作用。方法 首先通过转录组测序技术(RNA-seq)检测哮喘儿童肺泡灌洗液中的差异表达基因(differentially expressed genes，DEGs)。随后，分别构建PRKCQ-AS1慢病毒敲低和过表达载体并转染ASMCs。qRT-PCR方法检测了 ASMCs中 PRKCQ-AS1的表达;用CCK-8和流式细胞术分别检测ASMCs的增殖和凋亡;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测ASMCs培养上清液中TNF-α和IL-1β的含量;lncRNA芯片检测PRKCQ-AS1敲低后的DEGs并进行KEGG通路富集;Western blot 检测 p-Akt 和 Akt 的水平。结果 RNA-seq结果显示，PRKCQ-AS1是上调最明显的DEGs之一。PRKCQ-AS1过表达促进了 ASMCs的增殖和迁移并抑制了其凋亡，同时，PRKCQ-AS1过表达使上清液中炎性因子TNF-α和IL-1β的水平升高，而PRKCQ-AS1敲低则呈现相反的结果。对PRKCQ-AS1敲低后得到的606个DEGs进行KEGG信号通路富集分析，结果显示PI3K-Akt信号被明显富集。Western blot结果表明，PRKCQ-AS1敲低抑制了 Akt的活化;相反，PRKCQ-AS1过表达则促进了 Akt的水平。结论 PRKCQ-AS1可能通过增强Akt信号促进ASMCs炎症反应，进而加剧了 ASMCs的增殖和迁移，最终导致哮喘的发展。

    PRKCQ-AS1ASMCs哮喘Akt信号细胞实验炎性细胞因子

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    人参皂苷Rg3激活线粒体功能改善慢性疼痛的机制

    张培根朱海丽高卉
    94-100页
    查看更多>>摘要：目的 探究人参皂苷Rg3在慢性神经性疼痛中的作用及机制。方法 筛选并分析慢性神经性疼痛数据中前额叶皮层内差异性表达基因;小鼠随机分为假手术组、模型组及给药组;采用坐骨神经慢性压迫损伤模型构建神经病理性疼痛动物模型，腹腔注射人参皂苷Rg3给药;记录小鼠痛觉行为变化;HE染色、尼氏染色、免疫印迹及免疫组化检测各组PFC脑组织神经和线粒体损伤情况;分子对接探究人参皂苷Rg3的作用靶点;Mito-Tracker检测线粒体膜电位;ATP试剂盒分析ATP含量。结果 与假手术组相比，模型组小鼠表现为痛觉过敏和运动能力受损;PFC内神经及线粒体损伤(P＜0。05)。与模型组相比，人参皂苷Rg3给药可增加小鼠机械痛阈值、热缩足潜伏期和转棒停留时间;同时降低PFC内炎性细胞、尼氏小体及Dnm1l阳性细胞数，下调c-Fos、IL-1β和Dnm1l蛋白表达水平(P＜0。05)。分子对接显示人参皂苷Rg3可结合Dnm1l。在细胞水平，人参皂苷Rg3给药可升高线粒体膜电位和ATP含量(P＜0。05)。结论 人参皂苷Rg3可通过调控降低PFC内炎症因子和线粒相关蛋白表达，改善线粒体功能，缓解CCI小鼠痛觉过敏。

    人参皂苷Rg3慢性神经性疼痛线粒体前额叶皮层CCIPFC

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    绿原酸对中性粒细胞功能及胞外诱捕网形成的影响及机制

    杨运刘娅王翠彭春红...
    101-107页
    查看更多>>摘要：目的 探究绿原酸(chlorogenic acid，CGA)对中性粒细胞(neutrophil，NEU)功能及中性粒细胞胞外诱捕网(neutro-phil extracellular traps，NETs)形成的影响及机制。方法 从小鼠骨髓中分离并纯化NEU;将NEU与CGA共培养，通过CCK-8法筛选共培养适合的干预浓度;检测NEU迁移能力、髓过氧化物酶(MPO)以及脱颗粒弹性蛋白酶(NE)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平观察CGA对NEU功能的影响;免疫荧光法观察NETs的主要结构组蛋白H3及DNA骨架，以及检测NEU释放的游离DNA(cf-DNA)含量，观察NETs的形成情况;检测NEU产生的活性氧(ROS)水平，以确定CGA是否影响NEU释放NETs过程中的ROS的生成。结果 CGA在浓度为100、200、400 µmol·L-1时对NEU活性有明显抑制作用(P＜0。01)。与空白组(Blank)相比，CGA(100、200、400 μmol·L-1)干预后，细胞迁移能力及MPO、NE、MMP-9分泌量增加(P＜0。05)，组蛋白H3及DNA骨架、cf-DNA的释放量明显增加(P＜0。01)，细胞产生的ROS也明显增加(P＜0。01)，上述作用在一定范围内具有浓度依赖性。结论 CGA能够增强NEU功能及促进NETs的形成，可能与促进细胞内ROS水平增加有关。

    绿原酸中性粒细胞胞外诱捕网免疫抗菌活性氧

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    丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

    张佳健郭梦茹梅金玉陈明...
    107-115页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法 体内实验，8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养，作为对照组，8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养，随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后，SalB组小鼠用SalB灌胃，低剂量为15 mg·kg-1·d-1，高剂量为30 mg·kg-1·d-1，对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因，HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化，试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标，RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验，用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2 细胞 24 h 建立 NAFLD 模型，用 SalB(30 μmol·L-1)和PA(0。2 mmol·L-1)共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量，细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累，RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果 模型组血清、肝脏的生化指标异常，肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高，出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积，PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累，在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调，SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论 丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝，其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

    SalB非酒精性脂肪肝脂质代谢Lcn2SREBP-1C脂质合成相关酶

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    CYFIP1对结直肠癌细胞HT29增殖和凋亡的影响

    余富龙李亮强昊袁慧...
    116-121页
    查看更多>>摘要：目的 分析 CYFIP1(cytoplasmic FMR1-interacting pro-tein-1，CYFIP1)在结直肠癌中的表达水平，并探究敲低CY-FIP1对结直肠癌细胞HT29增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法 通过免疫组化实验检测32例结直肠癌组织及对应癌旁组织中CYFIP1的表达水平;通过GEPIA2数据库筛选共表达基因，预测二者相关性及可能结合位点;构建siR-NA-CYFIP1后，分别用CCK-8、细胞凋亡荧光Hoechst 33342/PI双染实验和Western blot分别检测HT29细胞的增殖、凋亡水平以及细胞凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果 免疫组化结果显示结直肠癌组织中CYFIP1的表达水平明显高于其对应的癌旁组织(P＜0。05);CYFIP1的表达与患者的年龄、性别无关，与TNM分期，淋巴结转移相关(P＜0。05);利用GEPIA2、JASPAR数据库和rVista 2。0启动子预测软件在CYFIP1基因上游的3kbps的DNA区域预测了一个保守的TP53结合位点;HT29转染siRNA-CYFIP1后，细胞增殖能力均明显降低(P＜0。05);HT29转染siRNA-CYFIP1后细胞凋亡相关蛋白 cleaved caspase-3 水平升高，caspase-3，Bcl-2的表达水平降低(P＜0。05)，这可能与CYFIP1与TP53相互作用有关。结论 CYFIP1在结直肠癌中高表达，与TNM分期，以及淋巴结转移相关，敲低CYFIP1后可以抑制结直肠癌细胞HT29的增殖、影响相关凋亡蛋白表达。

    结直肠癌CYFIP1凋亡增殖HT29小分子干扰RNA

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    五味子甲素改善氧化应激引起的内皮功能障碍

    侯惠民张文文赵卫萍赵鑫...
    122-130页
    查看更多>>摘要：目的 探究五味子甲素(schizandrin A，SchA)对氧化应激引起内皮功能障碍的拮抗作用及其作用机制。方法 选用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)作为研究对象，采用MTT实验检测SchA对HUVECs活力的影响;通过流式细胞技术检测细胞中ROS的含量;试剂盒检测HUVECs中 MDA、CAT的含量以及细胞上清液中NO、ET-1的含量;Western blot实验检测细胞中SOD1、p-eNOS/eNOS 蛋白以及 Nrf2/Keap1/HO-1 通路蛋白的表达情况;免疫荧光实验检测细胞Nrf2的入核情况。结果 SchA通过激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路逆转LPS或缺氧诱导的HUVECs内ROS和MDA含量的升高及SOD1和CAT含量的下降;SchA逆转LPS诱导的HUVECs中p-eNOS和eNOS蛋白表达的降低及逆转细胞培养液中NO含量的下降和ET-1含量的升高;Nrf2抑制剂ML385逆转SchA对氧化应激及内皮功能障碍的拮抗作用。结论 SchA拮抗LPS及缺氧诱导的氧化应激，SchA通过上调Nrf2/Keap1/HO-1信号通路改善氧化应激引起的内皮功能障碍。

    SchA氧化应激内皮功能障碍Nrf2/Keap1/HO-1信号通路HUVECsLPS

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    千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体缓解炎性疼痛

    叶凡廖利辉唐婧玥陈佳慧...
    131-137页
    查看更多>>摘要：目的 探讨千里光对肥大细胞P2X7受体介导的炎症性疼痛的影响。方法 采用高浓度ATP诱导脚掌炎症性疼痛模型，利用免疫荧光染色技术，甲苯胺蓝染色技术，探究千里光对肥大细胞上P2X7受体是否有抑制作用。利用钙离子成像实验技术，探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上 P2X7受体激活引起的细胞内钙离子富集。利用全细胞膜片钳技术，探究千里光是否可以抑制小鼠腹膜肥大细胞上P2X7受体激活后引起的内向电流。结果 体内实验结果显示，千里光(3。9 g·kg-1)明显缓解ATP诱导的炎性疼痛(P＜0。05);千里光(3。9 g·kg-1明显抑制P2X7受体阳性肥大细胞的浸润(P＜0。01);敲除肥大细胞可以消减千里光(3。9 g·kg-1)的镇痛效果(P=0。645)。体外实验结果显示，千里光明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的钙离子内流(300 mg·L-1，P＜0。05;1 g·L-1，P＜0。01;3 g·L-1:P＜0。01);千里光(1 g·L-1)明显抑制肥大细胞P2X7受体介导的内向电流(P＜0。01)。结论 千里光通过抑制肥大细胞P2X7受体功能缓解ATP诱导的炎性疼痛。

    千里光疼痛肥大细胞P2X7受体炎症ATP

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