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期刊信息/Journal information
中国药理学通报
中国药理学会
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中国药理学会

魏伟 李俊

月刊

1001-1978

zgylxtb8@163.com,zgylxtb88@163.com

0551-5161221

230032

合肥市梅山路81号

中国药理学通报/Journal Chinese Pharmacological BulletinCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2011年受到中国科协精品期刊工程项目资助；2006-2010年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。 本刊2012年最新论文查询请见和”
正式出版
收录年代

    基于TOPSIS法综合评价法半夏抗慢性阻塞性肺疾病的品质研究

    邓军黄先菊李竣李啟恩...
    138-146页
    查看更多>>摘要：目的 通过离散型逼近理想解排序法(technique for order preference by similarity to an ideal solution,TOPSIS)评估6批法半夏醇提物的体外抗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)作用,建立法半夏综合品质评价新方法.方法 采用香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建Beas-2b人正常肺细胞的COPD模型,并使用MTT法测定生半夏及6批法半夏醇提取物的毒性和药效浓度,同时计算EC50、IC50;再由 qRT-PCR、超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)试剂盒测定相关指标;最后通过TOPSIS法对生半夏和法半夏进行多指标综合评价.结果 根据IC50值,得出各批次样品如下毒性排序:生半夏＞法半夏④＞法半夏①＞法半夏⑤＞法半夏③＞法半夏⑥＞法半夏②.通过qRT-PCR法验证得出,与模型组对比,各半夏给药组的TNF-a、IL-6和IL-8的表达均有不同程度的下调;并且在给药后所有给药组的SOD的含量均降低.将所有数据进行归一化处理,通过TOPSIS分析,得到药效综合排序结果如下:法半夏⑥＞法半夏⑤＞法半夏②＞法半夏①＞法半夏③＞法半夏④＞生半夏.结论 不同半夏醇提物均可抑制LPS和CSE诱导的炎症和氧化应激,综合评价第⑥批法半夏的质量最好,且TOPSIS法可以作为一种药材的综合品质评定方法,为市面上参差不齐的药材质量提供质控思路.

    法半夏生半夏COPDBeas-2b细胞TOPSIS香烟烟雾提取物

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    基于UPLC-Q-TOF/MS的当归化学成分鉴定及活血作用机制

    焦文星魏江霞郭晶晶杨志军...
    147-156页
    查看更多>>摘要：目的 研究当归的化学成分及其活血作用机制.方法 UPLC-Q-TOF-MS鉴定化学成分;观察大鼠证侯学和心脏病理切片变化;检测血液动力学指标和蛋白质组学.结果 当归共鉴定出270个化合物;给药后,大鼠弓背、耸毛,蜷缩少动,爪尾部紫暗,耳缘及鼻唇发白,饮水、进食量减少,对外界刺激反应迟钝等证候有很大改善;心肌纤维排列轻度紊乱,较模型组紧密,心肌纤维较窄,接近正常,周围可见轻度水肿、渗出,炎性细胞浸润;颈总动脉收缩压明显降低、左心室收缩压明显升高(P＜0.05).共筛选出62个差异蛋白,GO功能集中在细胞外基质、细胞骨架蛋白结合和蛋白水解的负调节等,KEGG通路富集在补体和凝血级联反应、白细胞经内皮细胞迁移及趋化因子信号通路等.结论 当归可能是通过蛋白的表达,调控补体和凝血级联反应及血管平滑肌收缩等信号通路达到补血的效果.

    当归化学成分蛋白质组学急性血瘀证活血作用作用机制

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    综合微阵列数据分析与动脉粥样硬化程序性细胞死亡相关的lncRNA-miRNA-mRNA竞争内源性网络

    杨琼宋月月贾雨涵盖秩舶...
    156-163页
    查看更多>>摘要：目的 基于生物信息学挖掘与程序性细胞死亡相关的ceRNA网络在AS病理生理过程中的作用,以期为AS的诊断和治疗提供新的靶点.方法 从GEO数据库筛选GSE97210和GSE28858数据集,筛选差异表达的lncRNA、mRNA 和 miRNA,而后基于 ceRNA 理论在 Cytoscape3.7.2 软件中构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络.其次对ceRNA网络中的mRNA进行GO和KEGG富集分析.再将ceRNA网络中的mRNA与自噬、焦亡和铁死亡相关的基因取交集,构建与程序性细胞死亡相关的ceRNA网络.结果 共获得1 208 个 DElncRNA、4 723 个 DEmRNA 和 139 个 DEmiRNA.构建了一个由 64个lncRNA、8个miRNA和167个mRNA组成的ceRNA网络.ceRNA网络中的mRNA主要在转录和迁移的正调控以及蛋白结合等生物功能和PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路等信号通路中显著富集.最终,构建了7种lncRNA介导的ceRNA对焦亡的调控途径和23种ln-cRNA介导的对铁死亡与自噬的调控途径.结论 该研究构建了与程序性细胞死亡相关的ceRNA网络,有助于我们了解程序性细胞死亡导致AS的作用机制.

    动脉粥样硬化GEO数据库铁死亡自噬焦亡CeRNA网络

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    基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制

    徐丽陈秀娇郑伟男毛馨琳...
    163-170页
    查看更多>>摘要：目的 全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制.方法 0、2、4、6、8 mmol·L-1褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L-1褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmR-NA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达.结果 褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L-1与4 mmol·L-1褪黑素组DEm-RNA 5049 个、DElncRNA 635 个、DEmiRNA 146 个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个 miRNA 和 48 个 mRNA,qRT-PCR 验证 U251 细胞 hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707 和 SLC16A1-AS1 表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致.结论 褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p 构成的 ceRNA 网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制.

    褪黑素神经胶质瘤全转录组测序ceRNA网络hsa-miR-129-5phsa-miR-362-5p

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    基于"微生物-肠-脑轴"探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响

    王旭张杰赵敏宋晓雨...
    171-178页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制.方法 以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达.结果 与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P＜0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P＜0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达.结论 补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关.

    阿尔茨海默病补肾通腑方肠道菌群LPS/TLR4/NF-κB通路16SrDNA微生物-肠-脑轴

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    升降散改善MNNG诱导的胃黏膜损伤及其机制

    刘轶璜张思佳刘菲陈苹苹...
    178-185页
    查看更多>>摘要：目的 确定升降散对胃黏膜损伤的改善作用并探讨其机制.方法 通过文献计量学研究了解升降散的研究现状.采用液质联用技术获取升降散主要药效成分,通过网络药理学分析预测机制.对胃黏膜损伤大鼠灌胃给予阳性药及不同剂量升降散,通过HE染色,观察胃组织形态.ELISA实验检测血清中TNF-α、IL-1β的水平.IHC实验评价胃黏膜MUC5AC、MUC6的表达.结果 文献计量学分析表明,升降散在内外伤杂病治疗方面应用广泛.根据升降散主要药效成分中浓度前20位的化合物得到的作用靶点525个,与胃炎相关靶点相交集的129个;GO分析得条目数2127条,KEGG分析得通路140条;说明升降散具有多靶点多通路改善胃黏膜损伤的可能性.HE染色结果显示,升降散确能改善大鼠胃黏膜炎症.ELISA实验结果显示,升降散可有效下调大鼠血清中的TNF-α和IL-1β.IHC实验结果表明,升降散有效下调MUC5AC的表达、上调MUC6的表达.结论 升降散能以缓解炎症、调节表面黏液屏障的方式改善胃黏膜损伤.

    升降散慢性胃炎文献计量学网络药理学胃组织结构炎症因子免疫组织化学

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    白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎

    朱维娜马春华阮杰周芙琼...
    186-192页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制.方法 将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg-1),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg-1),采用3％葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d.观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1 β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达.结果 白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分.下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1.此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路.结论 白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关.

    白头翁汤溃疡性结肠炎Nrf-2/HO-1信号通路HMGB1氧化应激葡聚糖硫酸钠

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    原子力显微镜观察体外纯化蛋白分子的表面结构

    陈昭颖方骁枫刘丹彦陈梦琴...
    193-199页
    查看更多>>摘要：目的 以课题组纯化获得的蛋白样本为观察对象,对比原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)及扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)的观察结果,并总结AFM观察生物大分子的主要问题和解决方法.方法 将蛋白样本使用PBS稀释至15 nmol·L-1,分别固定于载玻片、硅片和云母片上烘干,制成固相观察样本,SEM样本在观察前镀铂,使用AFM及SEM观察蛋白质表面结构,计算样本高度,对比结果差异.结果 带正电的蛋白样本在观察时由于AFM探针的斥力会向右偏移;云母片能很好地消除蛋白正电荷从而避免样本移动;PBS能为蛋白样本提供良好的稳定环境,但PBS盐结晶会干扰探针运行和成像清晰度;SEM样本需要镀铂后观察,无法达到AFM的精度.结论 使用AFM和SEM均可在体外环境直接观察蛋白质结构,AFM能提供更高精度的观察结果;在蛋白样本稳定性允许的情况下首选超纯水为溶剂载体,乙醇等挥发性液体也可作为溶剂载体,AFM的应用可为药理学生物大分子互作研究提供一新途径.

    原子力显微镜扫描电子显微镜受体结构蛋白质体外结构超微结构云母载体

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    基于经典Hippo信号通路探索Neu-P11改善T2DM胰岛素抵抗的机制

    李秀平蔡世昌谢柳贺娟...
    199-200页

    Hippo信号通路褪黑素Neu-P11DMT2DM胰岛素抵抗

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    《中国药理学通报》2025年投稿与阅读须知

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