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期刊信息/Journal information
中国癌症防治杂志
中国医师协会 广西肿瘤防治研究所
中国癌症防治杂志

中国医师协会 广西肿瘤防治研究所

黎乐群

季刊

1674-5671

zgazfz2008@126.com

0771-5332455

530021

广西南宁市河堤路71号

中国癌症防治杂志/Journal Chinese Journal of Oncology Prevention and TreatmentCSTPCD
查看更多>>医学科学技术文献检索刊物，主要为肿瘤基础、肿瘤临床、防病治病、科研及教学服务，并拟将来用于国际情报交流。
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    结直肠癌的全球流行情况、危险因素及归因疾病负担研究进展

    练佳韦刘颖春余红平
    1-9页
    查看更多>>摘要：结直肠癌是全球高发恶性肿瘤之一,其发病率持续上升,已严重危害人类健康,造成的经济负担和疾病负担不容忽视.结直肠癌是多因素共同作用且多阶段发生发展的疾病,不同地区和人群中影响结直肠癌发生发展的因素存在差异,通过掌握结直肠癌的流行特点、危险因素及归因疾病负担,有助于根据不同危险因素开展结直肠癌的精准防控.本文就全球及中国的结直肠癌流行情况、危险因素和归因疾病负担进行综述,以期为结直肠癌的防控提供参考依据.

    结直肠癌流行情况危险因素归因疾病负担

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    2023年度肿瘤甲基化标志物研究进展年终盘点

    葛圣阳李伟于文强
    10-16页
    查看更多>>摘要：DNA甲基化修饰是一种表观遗传现象,几乎伴随着肿瘤的发生、发展和治疗的全过程.因此,检测肿瘤甲基化标志物对肿瘤筛查、诊断和监测具有重要意义.随着甲基化检测手段和数据分析手段的进步,越来越多的肿瘤甲基化标志物被鉴定出来.本文将总结2023年中具有较大影响的肿瘤甲基化标志物,并探讨肿瘤甲基化标志物的后续研究方向.

    肿瘤DNA甲基化甲基化标志物

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    2023年度肿瘤单细胞与空间多组学研究进展盘点

    吕艺蓁孙世权
    17-22页
    查看更多>>摘要：单细胞组学技术能从单细胞分辨率解析瘤内异质性和细胞间交互,空间组学技术则从空间维度探究异质性与肿瘤微环境.因此,单细胞与空间多组学技术在肿瘤研究中具有不可替代的优势.本文针对2023年单细胞与空间多组学技术在肿瘤细胞图谱、肿瘤异质性和微环境及临床应用与药物研发的研究进展进行盘点,并尝试分析目前仍面临的挑战,以期对本领域研究者提供帮助.

    肿瘤单细胞组学技术空间多组学技术肿瘤异质性肿瘤微环境

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    2023年度肿瘤蛋白生物标志物研究进展盘点

    周昕萌廖青青谢娜黄灿华...
    23-31页
    查看更多>>摘要：抗肿瘤治疗已进入靶向治疗和免疫治疗的精准治疗时代,这对指导抗肿瘤治疗和监测肿瘤治疗反应的生物标志物提出了更高的要求.本文对2023年取得较大进展的肿瘤蛋白生物标志物进行盘点,按照蛋白的细胞内定位进行综述,同时提出本领域仍面临的挑战和未来探索的方向,以供进一步研究及实践借鉴.

    肿瘤蛋白生物标志物诊断预后

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    2023年度线粒体肿瘤标志物研究进展年终盘点

    席文文吕斌
    32-37页
    查看更多>>摘要：线粒体是肿瘤细胞增殖、生存和转移的代谢枢纽,线粒体结构和功能稳态与肿瘤发生发展息息相关.本文就2023年度线粒体代谢重编程、线粒体结构异常、线粒体质量控制失调等方面的研究新进展进行盘点,为后续深入探索以线粒体肿瘤标志物为核心的肿瘤诊治策略提供理论依据.

    线粒体代谢重编程线粒体质量控制肿瘤标志物

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    2023年度肿瘤代谢标志物研究进展年终盘点

    陈瑶黎莉缪洪明杨帆...
    38-42页
    查看更多>>摘要：肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累.为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程.本文主要概括了2023年发表的最新的肿瘤代谢标志物研究进展,并分别通过糖酵解代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢进行分类总结,以期为研究者探索肿瘤细胞代谢提供理论基础.

    肿瘤代谢标志物诊断

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    2023年度液体活检标志物研究进展年终盘点

    谢丽宋现让
    43-49页
    查看更多>>摘要：液体活检技术作为新兴的检测技术,可以非侵入性地反映体内肿瘤的状态,在肿瘤筛检中具有广阔的应用前景.液体活检来源涵盖了不同类型的肿瘤相关物质,包括循环肿瘤DNA、循环肿瘤细胞、细胞外囊泡、非编码RNA等.本文就2023年度液体活检标志物检测及其在肿瘤的早期诊断、疗效评估、预后和复发转移监测等方面的研究新进展进行盘点,为深入探索以液体活检标志物为核心的肿瘤个体化诊治策略提供依据.

    液体活检循环肿瘤DNA循环肿瘤细胞细胞外囊泡

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    糖酵解在非小细胞肺癌吉非替尼耐药中的作用研究

    李楠路晨阳祝阿妮杨栋才...
    50-55页
    查看更多>>摘要：目的 探讨糖酵解在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)吉非替尼(Gefitinib)耐药中的变化及作用.方法 体外培养NSCLC亲本细胞PC-9和A549,并采用浓度递增法构建NSCLC吉非替尼耐药细胞PC-9-GR和A549-GR,通过CCK-8和平板克隆形成实验鉴定细胞耐药性,葡萄糖摄取检测试剂盒和乳酸测试盒分别检测葡萄糖代谢和乳酸产出水平,qRT-PCR和Western blot实验检测细胞糖酵解关键酶的mRNA和蛋白表达水平.采用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)抑制细胞糖酵解后,观察细胞活力及吉非替尼耐药性的变化情况.结果 相较于各自亲本细胞,耐药细胞PC-9-GR和A549-GR对吉非替尼抵抗性增强(均P<0.01),葡萄糖代谢速率和乳酸产出水平提高(均P<0.01);糖酵解关键酶HK2、LDHA和PFK的mRNA表达水平升高(均P<0.001),HK2、LDHA、PFKP和PKM2的蛋白表达水平增加(均P<0.001).2-DG对耐药细胞活力的抑制作用较各自亲本细胞更明显(均P<0.05),且可在一定程度上增强吉非替尼对耐药细胞的杀伤效应.结论 NSCLC吉非替尼耐药伴随着糖酵解的激活,该过程可能与糖酵解关键酶表达升高有关,抑制其水平或活性可能是逆转吉非替尼耐药的有效措施.

    非小细胞肺癌吉非替尼耐药糖酵解代谢重编程

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    PI3K抑制剂林普利塞对弥漫大B细胞淋巴瘤的体外抗肿瘤效应

    张凯敏黄玉洁段莹郭宝平...
    56-61页
    查看更多>>摘要：目的 探讨PI3K抑制剂林普利塞(Linperlisib,YY-20394)对弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的体外抗肿瘤效应及其作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度YY-20394对SU-DHL-4细胞(GCB亚型)和U2932细胞(ABC亚型)增殖能力的影响,并计算出24 h时药物的IC25、IC50、IC75.采用流式细胞术检测不同浓度(IC25、IC50、IC75)YY-20394对SU-DHL-4细胞和U2932细胞凋亡的影响.采用高通量RNA测序技术(RNA-Seq)检测药物作用前后各组细胞基因表达的变化,对差异表达基因进行KEGG富集分析和GO功能注释分析,并且对各组细胞基因表达数据进行GSEA富集分析.结果 在YY-20394作用下,SU-DHL-4细胞增殖抑制率和细胞凋亡率增加(P<0.05),但U2932细胞增殖及凋亡能力未发生明显改变(P>0.05).KEGG富集分析和GO功能注释分析结果显示,YY-20394对SU-DHL-4细胞的抗肿瘤作用涉及多条信号通路,其中PI3K-AKT、AMPK、JAK-STAT等信号通路的活性下调,且可能通过影响醇类物质合成等细胞生物学功能发挥作用;而U2932细胞中未富集到具有显著差异的信号通路.GSEA富集分析显示PI3K-AKT信号通路在SU-DHL-4细胞中的活化水平显著低于U2932细胞.结论 PI3K抑制剂YY-20394通过影响PI3K-AKT等肿瘤相关信号通路,对GCB亚型的SU-DHL-4细胞产生抗肿瘤效应,而对ABC亚型的U2932细胞不敏感.

    弥漫大B细胞淋巴瘤PI3K抑制剂YY-20394PI3K-AKT信号通路RNA-Seq

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    锰离子对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

    贺紫云王昊伦范倩青刘志辉...
    62-66页
    查看更多>>摘要：目的 探讨锰离子(Mn2+)在肝癌细胞增殖及凋亡中的作用.方法 采用不同浓度(1、4、16、64、256、1024µmol/L)锰离子溶液处理肝癌Huh7、HepG2.2.15细胞,以未经锰离子溶液处理的相应细胞为对照组.采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 CCK-8实验结果显示,与对照组相比,Huh7细胞在除1µmol/L浓度外的其余浓度锰离子溶液处理下细胞增殖活力均降低(均P<0.05),HepG2.2.15细胞在除1µmol/L和4µmol/L浓度外的其余浓度锰离子溶液处理下细胞增殖活力均降低(均P<0.0001),且随着锰离子浓度增大,对两组细胞增殖活力的抑制作用越显著;平板克隆形成实验结果显示,Huh7细胞在除1µmol/L和4µmol/L浓度外的其余浓度锰离子溶液处理下细胞克隆形成数均降低(均P<0.01),HepG2.2.15细胞在除1µmol/L浓度外的其余浓度锰离子溶液处理下细胞克隆形成数均降低(均P<0.0001),且随着锰离子浓度的增大,细胞克隆形成数量降低越明显;流式细胞术检测结果显示,Huh7细胞和HepG2.2.15细胞的凋亡率均在64µmol/L和1024µmol/L浓度锰离子溶液处理下差异有统计学意义(均P<0.01),且随着锰离子浓度的增大凋亡率越高.结论 锰离子能抑制肝癌细胞增殖和细胞克隆形成,并诱导肝癌细胞凋亡.

    肝癌锰离子细胞增殖细胞凋亡

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