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期刊信息/Journal information
中国应用生理学杂志
中国应用生理学杂志

汪海

双月刊

1000-6834

tjzgyish@163.com

022-84655184

300050

天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊,以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。
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收录年代

    黄芪多糖对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制

    陈若玺郑胜郭春燕张强...
    154-159页
    查看更多>>摘要:目的:探讨黄芪多糖对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制.方法:40只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和低剂量组(50 mg/kg),共5组,每组8只,利用5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部制备银屑病样皮炎模型,监测各组小鼠PASI评分,并采用ELISA测定小鼠炎症因子分泌的变化,通过流式细胞术检测皮炎中巨噬细胞的浸润程度.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显增加(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05),皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖高、中剂量组小鼠PASI评分明显明显减少(P<0.05),小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显下调(P<0.05);黄芪多糖高剂量组小鼠皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显减少(P<0.05).结论:黄芪多糖通过抑制皮肤组织中巨噬细胞浸润,降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,来改善小鼠银屑病样皮炎.

    黄芪多糖咪喹莫特银屑病样皮炎巨噬细胞浸润小鼠

    润肠通便合剂对便秘模型小鼠结肠MUC2、AQP3的影响

    王煜王自立王志旺李喜香...
    159-162页
    查看更多>>摘要:目的:研究润肠通便合剂对便秘模型小鼠的治疗作用及对结肠黏蛋白(MUC2)、水通道蛋白(AQP3)表达的影响.方法:将小鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组及润肠通便合剂高、中、低剂量组(40、20、10 ml/kg)(n=10),通过复方地芬诺酯(30 mg/kg灌胃1次或20 mg/kg灌胃14 d)来复制便秘动物模型,观测润肠通便合剂给药3 d对便秘小鼠排便、小肠推进的影响,给药14 d对便秘小鼠结肠病理学、含水量、结肠灌洗液(CLAF)中Muc2以及结肠AQP3基因表达水平,观测润肠通便合剂给药3 d或14 d对便秘小鼠排便、小肠推进、结肠病理学、含水量、结肠灌洗液(CLAF)中Muc2以及结肠AQP3基因表达水平的影响.结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠给予30 mg/kg复方地芬诺酯1次后,小肠推进长度及推进率显著降低,首便时间延长,6 h排便粒数减少;给予20 mg/kg复方地芬诺酯14 d后,小鼠结肠出现明显病理学变化,CLAF中Muc2的含量降低,近端结肠AQP3的基因表达水平升高,结肠湿干重比值降低(P<0.01).与模型对照组比较,给予润肠通便合剂能明显增加小肠推进长度及推进率,缩短首便时间,增加6 h排便粒数,改善便秘小鼠结肠病理学,提高CLAF中Muc2的含量,抑制近端结肠AQP3的基因表达,提高结肠湿干重比值(P<0.05,0.01).结论:润肠通便合剂可加速排便,改善结肠病理学,其中促进Muc2分泌、下调AQP3 mRMA表达而改善结肠水代谢是其通便的机制之一.

    润肠通便合剂便秘小鼠复方地芬诺酯黏蛋白(MUC2)水通道蛋白(AQP3)

    依达拉奉对毒死蜱所致大鼠脑损伤的保护作用及其机制

    林佩瑶宋英秦东旭卢栋泽...
    163-168页
    查看更多>>摘要:目的:探讨依达拉奉在毒死蜱诱导的神经元凋亡中的保护作用及其线粒体机制.方法:在随机双盲的原则下,将大鼠分为对照组、毒死蜱组、依达拉奉组(n=6);以毒死蜱(18 mg/0.7 ml/kg,sc.)造模,在注射毒死蜱1 h后用依达拉奉(10 mg/1.6 ml/kg,ip.)治疗.连续注射毒死蜱及依达拉奉28 d后,通过旷场和水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力.在心脏灌流后取大鼠脑组织,通过HE染色检测大脑海马区的神经元损伤情况以及透射电子显微镜观察线粒体和细胞核损伤情况.测定Na+-K+-ATP酶、ATP含量判断线粒体损伤情况.用免疫组织化学和免疫印迹法测定线粒体分裂蛋白DRP1及DRP1的Ser 637位点磷酸化的表达.结果:与对照组相比,毒死蜱组大鼠在旷场实验的3 min内的总运动距离和平均速度明显减小(P<0.01),在水迷宫试验中的1 min内的逃避潜伏期明显延长、平台穿越次数明显减少(P<0.01),脑组织的ATP酶活性明显降低(P<0.01)且ATP含量下降(P<0.05)、线粒体DRP1的Ser637位点磷酸化水平显著下降(P<0.01);依达拉奉治疗后,大鼠在旷场试验中的运动总距离增大、平均速度增加(P<0.05),在水迷宫试验中的潜伏期减短、穿越平台次数增加(P<0.01),脑部病理切片显示神经细胞排列整齐、细胞核和线粒体损伤明显改善,脑组织的ATP酶活性升高(P<0.01)、ATP水平上升(P<0.05)、线粒体DRP1的Ser637位点磷酸化水平升高(P<0.01).结论:依达拉奉通过促进DRP1的Ser637位点磷酸化的表达减轻毒死蜱所致大鼠脑损伤.

    毒死蜱依达拉奉动力相关蛋白1(DRP1)线粒体大鼠

    沙利度胺抑制肿瘤细胞分泌VEGF/bFGF机制的探讨

    黄海宁汪汇龙超良张浩...
    169-174页
    查看更多>>摘要:目的:探讨Cereblon(CRBN)对沙利度胺抑制人肺癌A549细胞及人肝癌HepG2细胞分泌VEGF/bFGF的影响.方法:采用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)干扰技术建立稳定敲低CRBN的A549细胞系(A549 CRBN)及HepG2细胞系(HepG2CRBN)并通过实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白质印记(Western blot)实验验证.将A549细胞分为阴性对照组(A549luciferase)、CRBN低表达组(A549CRBN);HepG2细胞分为阴性对照组(HepG2luciferase)、CRBN低表达组(HepG2CRBN),以上细胞按照3×105 cells/well接种到6孔板中,放入37℃,5%CO2的培养箱中培养24 h,分别加入1 ml含100μmol/L沙利度胺(thalidomide组)和1 ml 1‰DMSO(control组)的培养液,继续培养24 h再行后续实验,每组设计3个复孔.MTS法检测沙利度胺对细胞增殖的影响;Real-time PCR检测VEGF、bFGF、c-jun mRNA表达,ELISA法检测VEGF、bFGF蛋白表达.结果:与对照组比较,沙利度胺在浓度为1、10、50、100μmol/L时对A549及HepG2细胞的增殖能力无显著影响(P>0.05).与A549CRBN或HepG2CRBN组比较,A549luciferase及HepG2luciferase组分泌的VEGF及bFGF均显著降低(P<0.05).与A549luciferase或HepG2luciferase细胞的对照组比较,沙利度胺可抑制A549luciferase和HepG2luciferase细胞的VEGF和bFGF的表达(P<0.05),而对A549CRBN和HepG2CRBN细胞中VEGF和bFGF的表达无显著抑制作用;与HepG2luciferase细胞的对照组比较,沙利度胺可抑制HepG2luciferase细胞的c-Jun表达(P<0.01),而对HepG2CRBN细胞的c-Jun表达无显著抑制作用.结论:沙利度胺对A549和HepG2细胞VEGF和bFGF表达的抑制作用可能是通过CRBN介导的,而c-Jun可能是抑制作用的关键转录因子之一.

    沙利度胺血管新生细胞培养血管内皮生长因子(VEGF)碱性成纤维细胞生长因子(bF-GF)cereblon(CRBN)

    新型精胺氧化酶抑制剂SI-4650对人卵巢癌SKVO-3细胞增殖和上皮细胞间质化的影响

    杨建林田家俊张浩陈倩影...
    175-180,192页
    查看更多>>摘要:目的:研究新型精胺氧化酶(SMO)小分子抑制剂SI-4650对人卵巢癌SKVO-3细胞增殖和上皮细胞间质化影响及其分子机制.方法:体外培养SKVO-3细胞,以未加药作为对照组,30、60μmol/L SI-4650处理48 h细胞为实验组,每组设3个复孔,检测SI-4650对SKVO-3细胞内SMO的酶活性及多胺含量、酶促反应产物活性氧水平的影响,对细胞增值、周期、线粒体膜电位的作用,以及对细胞凋亡、侵袭和迁移能力的影响,同时检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase3以及上皮细胞间质化(EMT)相关蛋白E-Cad、N-Cad、Vimentin、MMP-2、MMP-9表达.结果:与对照组相比,实验组SKVO-3细胞中SI-4650浓度增加,明显抑制SKVO-3细胞内SMO酶活性(P<0.01)、减少SMO酶促反应产物活性氧水平(P<0.01)、降低细胞内总多胺含量(P<0.01).SI-4650高效抑制SKVO-3细胞生长(P<0.01),实验组细胞生长抑制率分别为32.27%、47.31%;将SKVO-3细胞阻滞在S期(P<0.01),实验组细胞Bax表达和Caspase3活化剪切增加,Bcl-2表达减少,线粒体膜电位下降,凋亡细胞比率增加至31.41%、43.51%;同时,实验组E-cad表达显著增加,N-cad、Vimentin表达均明显减少,合成分泌MMP-2、MMP-9减少,干扰了SKVO3细胞EMT进程,降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力(P<0.01).结论:SI-4650对人卵巢癌SKVO-3细胞具有杀伤和抑制肿瘤细胞侵袭、迁移的抗肿瘤活性,其机制可能与干扰多胺代谢、诱导细胞S周期阻滞和线粒体途径细胞凋亡以及干扰细胞EMT进程相关.

    精胺氧化酶抑制剂人卵巢癌细胞细胞培养细胞增殖凋亡侵袭迁移

    黄连素对PCOS模型大鼠LPS/NF-κB、MAPK信号通路的影响

    赵粉琴赵艳刘洁颖苟雅姣...
    181-186,192页
    查看更多>>摘要:目的:探讨黄连素对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠糖脂代谢、性激素结合蛋白和脂联素(LPS)以及NF-κB、MAPK信号通路的影响.方法:将SD雌性大鼠随机分成空白组、PCOS模型组、黄连素组(0.216 g/kg)、二甲双胍组(0.135 g/kg)和达英-35(0.18 mg/kg)组,每组10只.PCOS模型组用来曲唑(1 mg/(kg·d))连续灌胃3周,随后药物干预28 d,检测大鼠体重、卵巢和子宫指数,HE染色观察大鼠卵巢卵泡数量变化,用ELISA法检测血清性激素水平、空腹葡萄糖和胰岛素、甘油三酯和胆固醇、性激素结合蛋白和脂联素水平以及用蛋白印迹法检测卵巢组织p38-MAPK、c-Jun和NF-κB蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠体重显著增加(P<0.05),子宫指数显著降低(P<0.05),囊状卵泡数量显著增加(P<0.05),血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平和LH/FSH比值显著升高(P<0.05),卵泡刺激素(FSH)水平显著下降(P<0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素和胰岛素指数(HOMA)显著增加(P<0.05),性激素结合蛋白(SHBG)含量显著减少以及脂联素(LPS)含量显著增加(P<0.05),卵巢组织p38-MAPK、c-Jun和NF-κB蛋白表达上调(P<0.05).与模型组比较,黄连素能显著增加子宫指数(P<0.05)、次级卵泡数量(P<0.05),显著降低血清促黄体生成素(LH)水平、睾酮(T)水平和LH/FSH比值(P<0.05),显著下调卵巢组织p38-MAPK和NF-κB蛋白表达(P<0.05),作用类似达英-35;黄连素能明显降低血清甘油三酯(TG)、胰岛素水平和胰岛素指数(P<0.05),升高血清SHBG水平,降低LPS水平(P<0.05),作用类似二甲双胍.结论:黄连素通过下调卵巢组织p38-MAPK和NF-κB蛋白表达,降低血清LPS含量,起到调控PCOS大鼠性激素紊乱和胰岛素抵抗(IR)的作用.

    多囊卵巢综合征(PCOS)脂联素(LPS)黄连素p38-MAPKNF-κBc-Jun蛋白大鼠

    利用NASH大鼠原代肝细胞与原代Kupffer细胞共培养建立NASH原代细胞模型

    吴霞张玉蓉朱晓宁汪静...
    187-192页
    查看更多>>摘要:目的:通过分离并提纯非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠原代肝细胞以及原代Kupffer细胞建立体外NASH原代细胞模型,为研究NASH提供可靠的细胞实验技术支持.方法:选择SD大鼠40只,随机分为2组(n=20):对照组和NASH组,对照组大鼠利用普通饲料喂养,NASH组大鼠利用高脂饲料(88%基础饲料+10%猪油+2%胆固醇)喂养,6~8周后,利用NASH评分表,病理观察下肝组织切片脂肪变+小叶内炎症+气球样变评分≥4分,表明大鼠NASH模型的成功建立,利用胶原酶原位灌注法分离并提纯NASH模型大鼠原代肝细胞以及原代Kupffer细胞,利用CK-18及CD68免疫荧光以及墨汁吞墨实验进行细胞鉴定,利用油红O染色、试剂盒测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量观察NASH大鼠原代肝细胞脂质累积和肝功情况,Western blot检测原代Kupffer细胞炎症因子表达情况,最后采用原代肝细胞:原代Kupffer细胞=6:1比例共培养,显微镜下观察细胞状态.结果:实验成功分离并提纯NASH原代肝细胞以及原代Kupffer细胞,通过油红O染色,NASH组大鼠原代肝细胞存在明显的脂肪沉积,且NASH组大鼠原代肝细胞中AST、ALT明显高于对照组,存在明显肝损伤(P<0.05),Western blot测定原代Kupffer细胞TNF-α、IL-1β以及MCP-1,NASH组大鼠明显高于对照组(P<0.05).结论:通过胶原酶原位灌注法可以成功分离NASH大鼠原代肝细胞以及原代Kupffer细胞,同时成功建立比例共培养大鼠体外原代细胞NASH模型.

    非酒精性脂肪性肝炎大鼠原代肝细胞原代Kupffer细胞