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期刊信息/Journal information
中国应用生理学杂志
中国应用生理学杂志

汪海

双月刊

1000-6834

tjzgyish@163.com

022-84655184

300050

天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。
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    氰酸盐对肺上皮细胞及小鼠肺气道阻力的影响

    徐航胡玲姜蓉张滔...
    549-554页
    查看更多>>摘要：目的:观察氰酸盐对C57/BL6N小鼠肺气道阻力和肺组织结构的影响,以及对人肺A549细胞系细胞活力和蛋白表达水平的影响.方法:选取40只雄性C57/BL6N小鼠随机分为两组:正常对照组(20只)、氰酸盐组(20只),适应性喂养一周后,氰酸盐组是在小鼠饮水中添加100 mmol/L氰酸盐喂养4周,并分别在实验开始与结束时测定小鼠肺气道阻力(Raw).第4周实验结束时处死小鼠,取肺组织采用HE与Masson染色法进行病理观察.另取生长良好的对数生长期A549细胞经0、0.25、0.5、1 mmol/L浓度的氰酸盐处理24 h后,采用CCK8法检测细胞活力;活性氧ROS荧光探针(DCFH-DA)检测细胞ROS水平变化;蛋白免疫印迹法检测肺组织与细胞E-Cadherin与Fibronectin表达情况.结果:实验开始前,正常对照组与氰酸盐组小鼠肺气道阻力值分别为(1.82±0.76)cm H2O/(L·s)与(1.85±0.78)cm H2O/(L·s),差异无显著性;实验结束后,氰酸盐组小鼠肺气道阻力值增高至(4.86±0.87)cm H2O/(L·s)(P<0.01).HE染色结果显示:与正常对照组相比,氰酸盐组小鼠肺泡结构破坏,气管壁增厚,肺间质组织增生明显.Masson染色结果显示:氰酸盐组小鼠气管周围弹力纤维沉积.CCK8法测定A549细胞活力结果显示:0.5 mmol/L及以上浓度的氰酸盐暴露可引起A549细胞活力下降.免疫荧光结果显示,0.25 mmol/L氰酸盐即可刺激A549细胞内ROS增加而出现绿色荧光,细胞内绿色荧光强度随氰酸盐浓度增加而增强.蛋白免疫印迹法结果显示:0.5 mmol/L的氰酸盐处理即可使A549细胞中E-Cadherin的表达水平显著降低(P<0.01),并随浓度增加降低更加显著.A549细胞中Fibronectin的表达水平随氰酸盐浓度增加而上升,在1 mmol/L浓度氰酸盐时其表达水平显著上升(P<0.01).小鼠肺组织蛋白免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,氰酸盐组小鼠E-Cadherin表达水平显著减少(P<0.01),Fibronectin的表达水平显著增加(P<0.01).结论:病理浓度的氰酸盐可以引起小鼠肺间质组织增生、纤维沉积,导致肺气道阻力增加;其机制可能与氰酸盐损伤肺上皮细胞活力、促进ROS增加,诱导细胞外基质成分的病理改变有关.

    氰酸盐肺泡上皮细胞细胞外基质C57/BL6N小鼠

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    羟基红花黄色素A对肺纤维化小鼠的保护作用

    栾智华魏砚明常银霞
    555-558,594页
    查看更多>>摘要：目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)对博来霉素致小鼠肺纤维化的影响及转化生长因子 β1(TGF-β1)/Smad信号转导通路的调控.方法:通过鼻腔内一次性滴注博来霉素50μl(15 mg/kg)制备肺纤维化模型.将ICR小鼠随机分为对照组、模型组、HSYA组(6 mg/kg)、地塞米松(Dex)组(3 mg/kg),每组15只.造模次日起,HSYA及Dex组腹腔注射相应药物,对照组、模型组腹腔注射同体积生理盐水,1次/日,连续28 d.4周后处死小鼠并取肺脏,HE及Masson染色观察肺组织病理损伤;免疫组化、RT-qPCR及Western blot检测肺组织中TGF-β1/Smad信号通路表达.结果:与对照组比较,模型组小鼠表现出严重的肺泡炎和肺纤维化;肺组织中的TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),Smad7 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01).与模型组比较,HSYA、Dex组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻;HSYA、Dex组肺组织中的TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),Smad7 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01).结论:HSYA能够缓解肺纤维化的发病过程,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路有关.

    羟基红花黄色素A肺纤维化转化生长因子β1/Smad小鼠

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    补中益气汤对慢性间歇性低氧诱发的小鼠肺间质纤维化的作用

    唐毅刘兵兵陈琦李亭亭...
    559-564页
    查看更多>>摘要：目的:观察慢性间歇性低氧(CIH)对小鼠肺组织转化生长因子-β(TGF-β)、P-samd3和血清层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、表达的影响以及补中益气汤对CIH小鼠肺间质沉积损害的干预作用.方法:随机将50只SPF级C57BL小鼠分为5组(n=10):空白对照组、CIH模型组、CIH+低、中、高剂量补中益气汤组.分别置于常氧或CIH条件下,中药组给予对应剂量药物.在第35日无创肺功能检测后处死.HE染色评估病理学改变,Masson染色行胶原沉积评估;Western blot法检测TGF-β1、P-smad3等通道蛋白和下游α-SMA、Collagen I的蛋白表达水平;ELISA法检测血清中TGF-β1、LN、HA的质量浓度.结果:HE染色显示,CIH小鼠肺泡塌陷,肺间隔增厚,上皮细胞坏死;Masson显示,CIH小鼠肺间质大量胶原纤维增生、沉积,而补中益气汤干预组肺组织上述改变较CIH模型组明显减轻.CIH模型组肺组织中TGF-β1、P-smad3及Collagen I、CollagenⅢ、α-SMA蛋白表达水平与空白对照组相比明显上调(P<0.05),血清中TGF-β1、LN的表达明显上调(P<0.05).补中益气汤干预组肺组织中TGF-β1、P-smad3、Collagen I蛋白及SMA-α的表达水平相较于CIH组有明显下调(P<0.05).结论:补中益气汤可抑制CIH小鼠肺泡结构改变和肺间质的胶原过度沉积.其机制可能与补中益气汤下调TGF-β/smads信号通路的相关蛋白表达有关.

    慢性间歇性低氧补中益气汤肺间质纤维化TGF-β1P-smad3Ⅰ型胶原小鼠

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    低氧训练对骨骼肌p53及其调控的线粒体有氧代谢信号通路基因表达的影响

    李洁赵丽丽
    564-568页
    查看更多>>摘要：目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌p53及其调控的线粒体有氧代谢信号通路基因表达的影响,以及对线粒体有氧氧化供能能力的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10),低住低练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)和高住高练低训组(HiHiLo).以当地海拔1500 m为常氧环境,模拟海拔3500 m为低氧环境,各组大鼠按训练方案训练5周后,取股四头肌行匀浆及提取线粒体.Real-time PCR检测p53、细胞色素c氧化酶合成2(SCO2),细胞色素c氧化酶亚基Ⅰ(COXⅠ)和谷氨酰胺酶2(GLS2)mRNA表达,Westem blot检测p53、SCO2、COXⅠ和GLS2蛋白表达;ELISA测定α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC),细胞色素c氧化酶(COX)及ATP合酶(ATP synthase)活性.结果:①与LoLo组比较,HiHi和HiHiLo组p53 mRNA水平显著升高(P<0.01),HiHiLo组p53蛋白表达水平显著下降(P<0.01);HiHi和HiHiLo组SCO2 mRNA水平和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);HiHiLo组COXⅠmRNA水平显著升高(P<0.01),HiHi组显著降低(P<0.01),HiHi组COXⅠ蛋白表达水平显著升高(P<0.05);HiHi和HiHiLo组GLS2 mRNA水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),HiHiLo组GLS2蛋白表达水平显著下降(P<0.01).②与LoLo组比较,HiHi组ɑ-KGDHC和COX活性均显著降低(P<0.01,P<0.05),HiHiLo组均显著升高(P<0.01);HiHi和HiHiLo组ATP synthase总活性和特异性活性均显著升高(P<0.01).结论:高住高练低训上调大鼠骨骼肌p53及其调控的线粒体有氧代谢信号通路相关因子基因转录水平,提高骨骼肌线粒体有氧氧化供能能力.

    p53细胞色素c氧化酶合成2细胞色素c氧化酶亚基Ⅰ谷氨酰胺酶2α-酮戊二酸脱氢酶细胞色素c氧化酶ATP合酶

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    大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的作用及线粒体凋亡机制

    赵晓琴游佳琪刘晓然孙君志...
    569-576页
    查看更多>>摘要：目的:以丝氨酸蛋白酶Omi为切入点,探究大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的可能机制.方法:126只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C),离心运动组(E),单纯阻断组(U),二甲基亚砜(DMSO)组(D),运动阻断组(EU).除C组外,其余4组随机分为干预后0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组6只.E组与EU组大鼠在跑台上进行坡度为-16°,速度为16 m/min,90 min的一次性大负荷运动.U组、D组与EU组进行一次性药物干预,给予U组和EU组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg Omi特异性抑制剂Ucf-101,同样给予D组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg的0.5％DMSO,于实验后不同时间点分批取比目鱼肌,检测其Caspase-3,-8,-9,-12的活性以及Omi和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达.结果:与C组相比,E组骨骼肌线粒体形态结构发生典型的病理改变,骨骼肌线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度明显增加(P<0.01)或(P<0.05),同时骨骼肌Omi、XIAP蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0.05),Caspase-9,-3活性也均明显增加(P<0.01或P<0.05).与C组相比,U组和D组XIAP蛋白以及Caspase-9,-3活性均无显著差异.EU组XIAP蛋白以及Caspase-9,-3活性变化趋势均与E组基本一致,但XIAP蛋白变化幅度明显高于E组(P<0.01),Caspase-9,-3活性变化幅度明显低于E组(P<0.01).结论:大负荷运动可以诱导大鼠骨骼肌线粒体形态结构改变,使MPTP高通透性开放,Omi蛋白表达上调,进而通过其下游的XIAP-Caspase途径,启动依赖Caspase-9介导线粒体凋亡途径,最终导致肌细胞发生凋亡,而抑制Omi可降低运动诱导骨骼肌细胞的凋亡水平.

    运动骨骼肌细胞凋亡OmiX染色体连锁的凋亡抑制蛋白Ucf-101大鼠

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    改良隔日禁食联合运动的减脂效果及对FNDC5/Irisin-UCP1通路的影响

    付悦高扬王璐郭春杰...
    577-583页
    查看更多>>摘要：目的:探究改良隔日禁食联合运动对大鼠脂肪量、肌肉量的影响以及对血清鸢尾素(Irisin)、FNDC5和UCP1蛋白的变化.方法:选取32只健康的8周龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con,8只)、运动组(E-xer,8只)、改良隔日禁食组(ADMF,8只)和改良隔日禁食联合运动组(ADMF-Exer,8只),Exer组进行中等运动强度跑台运动(60 min/d,5日/周),ADMF组部分禁食和自由摄食隔天交替进行,禁食日给予25％基础能量的饲料,ADMF-Exer组进行两种联合干预,称量记录大鼠每日进食量,每周测量大鼠体重.干预4周后检测大鼠体脂率,心尖取血和腹主动脉取血致死,保留并离心血清,称量大鼠双侧腓肠肌、双侧肾周脂肪和肩胛处棕色脂肪湿重,并取样制作石蜡切片和进行HE染色,统计细胞面积;用ELISA检测血清Irisin水平,Western blot实验检测腓肠肌中FNDC5蛋白表达,脂肪组织中UCP1蛋白表达.结果:4周干预后,与Con组相比,Exer组、ADMF组和ADMF-Exer组三个组的能量摄入、体重和体脂都明显降低(P<0.05),白色脂肪湿重/体重和脂肪细胞面积显著减少(P<0.01),肩胛脂肪湿重/体重无显著差异(P>0.05),与Con组相比,ADMF组腓肠肌湿重/体重明显减少(P<0.05),ADMF-Exer组明显增多(P<0.05),Exer组和ADMF-Exer组肌肉横截面积增大(P<0.05),ADMF-Exer组的腓肠肌FNDC5蛋白含量、血清Irisin水平和脂肪UCP1蛋白表达都显著升高(P<0.05);4周干预后,与Exer组相比,ADMF组和ADMF-Exer组能量摄入都明显降低(P<0.01),ADMF-Exer组体重明显降低(P<0.05),与Exer组相比,ADMF组和ADMF-Exer组体脂含量、白色脂肪湿重/体重和肩胛脂肪湿重/体重无显著性差异(P>0.05),ADMF-Exer组脂肪细胞面积显著减小(P<0.05),与Exer组相比,ADMF组腓肠肌湿重/体重显著降低(P<0.05),与Exer组相比,ADMF-Exer组FNDC5蛋白含量、血清Irisin和脂肪UCP1蛋白表达都显著升高(P<0.05).结论:改良隔日禁食联合运动干预可有效控制大鼠的体重、减少体脂,其机制可能是通过FNDC5/Irisin-UCP1通路,诱导白色脂肪组织棕色化和增加棕色脂肪产热作用.

    改良隔日禁食鸢尾素运动减脂大鼠

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    大黄酸诱导胃癌细胞HGC-27凋亡的作用及其机制

    陈懿婷褚智恒傅瑾雯陶嘉颖...
    584-589页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大黄酸对胃癌细胞HGC-27增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:终浓度为0、5、10和20 mg/L的大黄酸在体外分别作用于胃癌HGC-27细胞0、24、48、72 h,每组各设3复孔,使用CCK-8法检测细胞的增殖活力,同时将细胞置于小高内涵显微镜下观察其生长状态,细胞经hoechst染色观察其核型变化,JC-1染色结合流式细胞术分析线粒体膜电位改变,使用流式细胞仪检测细胞周期,RT-qPCR法分析基因的逆转录水平,Western blot分析蛋白表达的改变.结果:与浓度为0 mg/L大黄酸处理的HGC-27细胞对比,5、10和20 mg/L浓度的大黄酸作用于HGC-27细胞24 h后,细胞线粒体膜电位下降(P<0.01),细胞增殖活力受到抑制,并诱导其凋亡,作用效果随大黄酸浓度增加和作用时间延长而增强,而细胞周期无显著变化,细胞内bcl-2、jak1、jak2、stat3和notch基因的表达下调,bax、caspase-3基因的表达水平明显升高(P<0.01).结论:大黄酸可通过调节NOTCH/JAK/STAT信号通路来诱导胃癌细胞HGC-27凋亡,具有抗胃癌的效应.

    胃癌大黄酸信号通路线粒体膜电位细胞凋亡细胞培养

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    利用CRISPRi下调MDR1基因表达增强肺腺癌A549/DDP细胞对顺铂敏感性

    刘凯孙新迪张伟伟杨清竹...
    590-594页
    查看更多>>摘要：目的:探讨利用CRISPRi下调MDR1基因表达增强肺腺癌A549/DDP细胞对顺铂敏感性的作用.方法:利用生物信息学技术预测MDR1基因启动子上潜在的CRISPRi干扰位点,设计干扰片段并构建重组载体,采用qRT-PCR、Western blot方法检测各组细胞中MDR1基因mRNA以及蛋白表达水平,筛选干扰效率高的重组载体进行后续实验.将人肺癌A549/DDP细胞分为3组,分别为A549/DDP、Scrambed、sgRNA-MDR1-1,每组设置3个复孔.将各载体转染细胞48 h后,流式细胞术检测各组细胞外排情况,MTT法检测各组细胞的IC50值,激光共聚焦显微镜下观察各组细胞经顺铂处理后的细胞形态.结果:经测序比对,成功构建两种干扰MDR1基因转录的CRISPRi重组载体.转染A549/DDP细胞后,各转染组细胞MDR1基因mRNA以及蛋白水平均显著降低(P<0.01),其中sgRNA-MDR1-1的干扰效率最高,mRNA和蛋白水平干扰效率分别达60％和51％.与Scrambed组相比,转染sgRNA-MDR1-1组细胞的细胞外排能力降低(P<0.01),细胞对顺铂的IC50值显著降低(P<0.01),细胞内染色质聚集边缘化.结论:利用CRISPRi技术干扰MDR1基因表达能增强肺腺癌A549/DDP细胞对顺铂的敏感性.

    CRISPRiMDR1基因药物敏感性肺腺癌A549/DDP细胞细胞培养

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