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期刊信息/Journal information
中国应用生理学杂志
中国应用生理学杂志

汪海

双月刊

1000-6834

tjzgyish@163.com

022-84655184

300050

天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。
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    MICT/HIIT对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构的影响及机制探讨

    吴卫东王宇魏建翔
    708-713页
    查看更多>>摘要：目的:观察中等强度持续运动(MICT)与高强度间歇运动(HIIT)对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构的影响并探讨其机制.方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组(C)、高脂膳食安静组(F)、高脂膳食MICT组(M)和高脂膳食HIIT组(H),每组8只,高脂膳食饲料脂肪含量为45％.M和H组进行12周坡度为25°的跑台运动,M组进行70％VO2 max强度的持续运动,H组进行以5 min 40％～45％VO2 max和4 min 95％～99％VO2 max强度依次交替的间歇运动.干预结束后检测血清FFA、TG、HDL、LDL含量;透射电镜观察大鼠心肌和比目鱼肌超微结构;Western blot检测心肌和比目鱼肌AMPK、MCD及CPT-1的蛋白表达.结果:与C组比较,F组大鼠体重、Lee's指数、血清LDL、TG和FFA含量均增加,HDL含量降低(P<0.05);心肌和比目鱼肌AMPK、CPT-1蛋白表达升高,MCD蛋白表达降低(P<0.05),超微结构损伤.与F组比较,M、H组大鼠体重、Lee's指数降低、血清LDL、FFA含量降低(P<0.01);心肌AMPK、MCD、CPT-1蛋白表达增加,比目鱼肌AMPK、MCD蛋白表达增加(P<0.05),超微结构损伤减轻.与M组比较,H组大鼠血清HDL含量增加(P<0.01),心肌AMPK、MCD蛋白表达增加,超微结构损伤较轻;比目鱼肌AMPK蛋白表达降低,MCD蛋白表达增加(P<0.05),超微结构损伤较重.结论:MICT与HIIT可通过干预AMPK、MCD、CPT-1蛋白表达,对高脂膳食大鼠心肌和比目鱼肌超微结构产生不同影响.

    中等强度持续运动高强度间歇运动心肌比目鱼肌腺苷酸活化蛋白激酶丙二酰辅酶A脱羧酶肉毒碱棕榈酰转移酶1大鼠

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    力竭运动对大鼠凝血状态的影响

    夏岩石高虹赵丹威
    714-718页
    查看更多>>摘要：目的:探究一次性力竭运动对大鼠凝血状态的影响及其机制.方法:48只SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组24只.力竭运动组大鼠采用无坡度跑台进行一次性跑台训练25～50 min,以5 m/min的初始速度匀加速运动至25 m/min,直至大鼠力竭.训练结束后利用血栓弹力图监测大鼠凝血功能;建立下腔静脉结扎模型评估血栓形成倾向;流式细胞术检测磷脂酰丝氨酸(PS)外翻和Ca2+浓度;酶标仪检测FXa和凝血酶生成;血凝仪检测凝血时间.结果:与对照组比较,力竭运动组大鼠血液呈高凝状态,血栓形成几率、重量、长度及其比值均明显升高(P<0.01),大鼠红细胞和血小板PS外翻水平均明显升高(P<0.01),且细胞内Ca2+浓度明显升高(P<0.01),大鼠红细胞和血小板凝血时间明显缩短(P<0.01),FXa和凝血酶生成明显升高(P<0.01),且均可被乳粘素(Lact)抑制(P<0.01).结论:力竭运动大鼠血液呈高凝状态,血栓形成风险增高,力竭运动导致的Ca2+依赖的红细胞及血小板PS外翻增多可能是其血栓形成的重要机制.

    力竭运动大鼠血栓形成红细胞血小板磷脂酰丝氨酸

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    线粒体自噬对有氧运动干预大鼠抑郁的作用

    吕莹盈高巧婧张金梅李雪...
    719-725页
    查看更多>>摘要：目的:观察有氧运动对慢性轻度不可预测应激(CUMS)所致的大鼠抑郁行为的影响,并通过检测线粒体自噬的相关蛋白探讨其可能机制.方法:将SD大鼠随机分为3组:对照组(C)、抑郁模型组(D)和抑郁造模运动组(D+E),每组12只.D组和D+E组进行28 d的CUMS造模,D+E组在造模结束后进行4周有氧运动干预.随后对大鼠进行行为学评估;ELISA测定全脑多巴胺、去甲肾上腺素的浓度;透射电镜(TEM)观察额叶线粒体形态和结构;免疫荧光共定位线粒体自噬溶酶体;Western blot测定额叶中LC3、P62蛋白表达量;Real-time PCR检测线粒体DNA相对含量.结果:①与C组相比,D组蔗糖偏好比值显著降低(P<0.01);与D组相比,D+E组蔗糖偏好比值显著增高(P<0.01).②旷场实验中,与C组相比,D组的活跃度、平均速度和总路程显著下降(P<0.05);与D组相比,D+E组活动平均速度显著增高(P<0.05).③ELISA结果显示:相比C组,D组大鼠全脑多巴胺和去甲肾上腺素的含量均显著降低(P<0.05).④透射电镜显示:与C组相比,D组有不同程度的线粒体肿胀、嵴密度降低、膜间隙扩张等现象;与D组相比,D+E组神经元中可见明显增多的线粒体自噬体和自噬溶酶体.荧光显微镜可观察到D+E组增多的线粒体与溶酶体共定位.⑤与C组相比,D组的P62表达量显著增加(P<0.05),LC3II/LC3I比值显著降低(P<0.05);与D组相比,D+E组LC3II/LC3I比值显著升高(P<0.05).⑥与C组相比,D组额叶线粒体DNA相对数量显著增多(P<0.05).结论:有氧运动对大鼠CUMS诱发的抑郁有明显的改善作用,其机制可能与上调线线体自噬水平有关.

    有氧运动线粒体自噬抑郁样行为慢性轻度不可预测应激大鼠

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    基于网络药理学探讨莱菔硫烷治疗急性一氧化碳中毒脑损伤的作用机制

    岳傲春宋慧平周诩栋韩伟...
    725-729页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学方法,探究莱菔硫烷(SFN)治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)脑损伤潜在靶点和分子机制.方法:检索Pubchem数据库获得SFN的2D结构,通过Pharmmapper网站获得化合物预测靶点,检索GeneCards和OMIM数据库获得ACOP脑损伤的靶点,通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape软件构建分子网络,应用Metascape数据库进行GO和KEGG分析.结果:通过筛选,共获得SFN的有效靶基因81个,ACOP脑损伤有效靶基因1207个,其中共同靶点36个,PPI网络分析显示ALB、AKT1、MMP9等为网络的核心靶点,GO分析结果提示相关靶点显著富集在细胞对肽的反应、对氧化应激的细胞反应以及活性氧代谢过程的正向调节等生物功能,KE GG富集分析结果主要涉及癌症通路、乙型肝炎通路、催乳素信号通路、自噬-动物信号通路等相关通路.结论:通过网络药理学初步揭示SFN对ACOP脑损伤的作用具有多靶点性,SFN作用于ALB、AKT1、MMP-9等核心靶点,通过抗炎、抗细胞凋亡、增强自噬等发挥抗ACOP作用.

    网络药理学莱菔硫烷急性一氧化碳中毒脑损伤作用机制治疗靶点

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    博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其机制

    夏湖斌万文珺王羽张一帆...
    730-735页
    查看更多>>摘要：目的:探讨博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其可能的作用机制.方法:体外培养甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系,加入浓度梯度(1、2、3、4和5μmol/L)博舒替尼干预24 h,用DMSO作为对照组,每组设5个平行复孔.采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验和划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,TUNEL染色实验和流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测自噬蛋白(Beclin-1、LC3、p62)表达情况和信号通路蛋白(SIK2,p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1)表达情况.结果:与对照组比较,博舒替尼2、3、4和5μmol/L浓度组细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力均降低(P<0.01)而细胞凋亡率均增加(P<0.01),博舒替尼4和5μmol/L浓度组Beclin-1(P<0.05)、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(P<0.05)、SIK2(P<0.01)和p-ULK1(P<0.01)蛋白表达量均减少而p62(P<0.05)和p-mTOR(P<0.01)蛋白表达量增加.结论:博舒替尼可能通过SIK2-mTOR-ULK1通路抑制甲状腺乳头状癌细胞自噬,来抑制其增殖、侵袭和迁移能力并促进凋亡,从而减弱其恶性行为.

    甲状腺乳头状癌博舒替尼自噬恶性行为细胞培养

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    原代大鼠骨髓间充质干细胞的改良培养及鉴定

    马华根刘海琴唐元瑜
    735-738页
    查看更多>>摘要：目的:改良原代大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分离培养方法.方法:基于"干细胞生态位"原理,采用全骨髓贴壁法结合骨片消化法分离培养原代大鼠BMSCs.通过细胞形态学观察、细胞表面标志物CD分子检测以及定向诱导分化实验对目的细胞进行鉴定.结果:所培养的细胞形态为细长梭形,其融合后呈典型的"涡旋状"紧密排列,且细胞增殖迅速,原代培养5～6d即可达到融合状态,按1:3比例连续传代到第8代时,细胞形态仍基本保持不变;第4代细胞的间充质干细胞表面标志物CD90、CD29、CD73以及造血干细胞表面标志物CD45、CD34、CD11b/c的阳性表达率分别为89.0％、98.3％、64.2％、3.5％、5.6％、24.7％;定向诱导分化实验表明目的细胞具有良好的成脂、成骨分化潜能.结论:本研究基于"干细胞生态位"原理,成功建立了一种高效稳定的原代大鼠BMSCs分离培养方法.

    骨髓间充质干细胞干细胞生态位改良培养免疫表型干细胞分化

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    岩藻多糖诱导人骨肉瘤细胞143B损伤作用及其机制

    王琪琪林巧单微燕张涛...
    739-744页
    查看更多>>摘要：目的:探讨岩藻多糖(FUC)诱导人骨肉瘤细胞143B损伤作用及分子机制.方法:采用不同浓度FUC(0、0.5、1、10、100、400、800μg/ml)处理143B细胞48 h后,通过MTT法和化学比色法检测FUC对143B细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响,每个浓度设6个复孔.根据MTT结果计算出IC50为244.5μg/ml.后续实验分组为对照组(不加FUC)、FUC(10μg/ml)组、FUC(100μg/ml)组、FUC(400μg/ml)和阳性对照组(白藜芦醇,40μmol/L),每个浓度设4个复孔,每组实验至少重复3次.流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞内活性氧(ROS)含量的变化;吖啶橙(AO)染色和Lyso-Tracker Red染色观察细胞自噬溶酶体形成情况;化学比色法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot法检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和自噬相关蛋白微管相关轻链蛋白3(LC-3)、Atg7、Beclin-1和p62等蛋白表达情况.结果:与对照组比较,FUC(100和400μg/ml)处理组143B细胞活性明显降低(P<0.01),上清液中LDH水平(P<0.05或P<0.01)、细胞凋亡率(P<0.01)、细胞内ROS水平和MDA含量显著增加(P<0.01)、Atg7和Beclin-1等蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),LC-3I向LC-3Ⅱ转换显著及自噬溶酶体形成增加(P<0.01),而细胞中SOD活性、GSH-Px活性和Nrf2、HO-1及p62蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:100和400μg/ml的FUC处理骨肉瘤细胞143B,可诱导其氧化损伤和自噬性死亡.

    岩藻多糖骨肉瘤细胞143B细胞培养氧化损伤自噬

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    敲低ACC1对胶质瘤U251细胞迁移的作用及机制研究

    张琳钱河赵宝生高曼棋...
    745-753页
    查看更多>>摘要：目的:探讨敲低ACC1对人胶质瘤U251细胞迁移的作用及机制.方法:选用人胶质瘤U251细胞系.实验分为三部分,实验一:通过慢病毒转染建立稳定低表达ACC1的U251细胞株(shACC1)及其对照(NC),Tran-swell迁移及划痕实验检测细胞迁移,WB检测ACC1、Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、E-cadherin、Slug蛋白表达;实验二:探索并验证敲低ACC1后下游关键分子PAI-1表达量升高.应用其抑制剂PAI-039处理细胞,Transwell迁移及划痕实验检测细胞迁移,WB检测ACC1、PAI-1、Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、E-cadherin、Slug蛋白表达;实验三:探索敲低ACC1调节PAI-1的分子机制,检测细胞乙酰辅酶A水平及组蛋白H3乙酰化.使用乙酰基转移酶抑制剂C646处理细胞,Transwell迁移及划痕实验检测细胞迁移,WB检测ACC1、H3K9ac、PAI-1、Vimentin、Fibronec-tin、N-cadherin、E-cadherin、Slug蛋白表达,RT-qPCR检测PAI-1 mRNA水平;每项实验重复三次.结果:实验一:对胶质瘤U251细胞进行慢病毒转染,WB结果显示,与NC组相比,shACC1组ACC1表达水平显著降低,提示慢病毒转染成功(P<0.01),shACC1组迁移细胞数明显增多(P<0.01),迁移相关蛋白Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、Slug表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.01);实验二:与NC组相比,shACC1组PAI-1 mRNA水平上调;进一步使用PAI-1的抑制剂PAI-039,与对照组相比,shACC1+PAI-039组细胞迁移数减少,且呈浓度依赖性(P<0.01),迁移相关蛋白Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、Slug表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.01);实验三:与NC组相比,shACC1组乙酰辅酶A浓度显著增加(P<0.01),H3K9ac表达水平明显升高(P<0.01);进一步使用组蛋白乙酰基转移酶抑制剂C646处理细胞后,PAI-1 mRNA水平下降,与对照组相比,shACC1+C646组细胞迁移数减少,且呈浓度依赖性(P<0.01),H3K9ac表达水平降低,迁移相关蛋白Vimentin、Fibronectin、N-cadherin、Slug表达上调,E-cad-herin表达下调(P<0.01);结论:敲低ACC1通过增加组蛋白乙酰化修饰水平上调PAI-1促进人胶质瘤U251细胞的迁移.

    胶质瘤ACC1组蛋白乙酰化PAI-1细胞培养迁移

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    普萘洛尔对人食管鳞癌细胞生物学功能的影响

    卓庆娅钱河赵宝生齐博...
    754-759,765页
    查看更多>>摘要：目的:探索普萘洛尔对食管鳞癌细胞皮下成瘤和食管鳞癌(ESCC)细胞增殖、迁移、周期、凋亡、自噬的影响及其可能的分子机制.方法:MTT(噻唑蓝)检测细胞增殖:常规培养食管鳞癌Eca109、KYSE-450、TE-1细胞,设置PBS组(不加Propranolol),加药组(40、60、80、100μmol/L),每组5个复孔,分别处理0、24、48、72 h后,每孔加入MTT 10μl(5 mg/ml),490 nm处测定吸光度值.Transwell检测迁移:常规培养食管鳞癌Eca109、KYSE-450、TE-1细胞,设置PBS组(不加Propranolol),加药组(40、60μmol/L),每组2个复孔,40 h后拍照,实验重复三次后统计学分析.流式细胞术检测细胞周期及凋亡:常规培养食管鳞癌Eca109、KYSE-450、TE-1细胞,设置PBS组(不加Prop-ranolol),加药组(80μmol/L),固定、染色,检测488 nm处荧光.Western blot检测蛋白表达:常规培养食管鳞癌Eca109、KYSE-450细胞,设置PBS组(不加Propranolol),加药组(60、80μmol/L),凝胶电泳,湿法转膜,ECL显影,实验重复三次后统计学分析.裸鼠皮下成瘤实验:10只裸鼠,设置PBS组(不加Propranolol)和Propranolol组(加药组),每组5只,均接种Eca109细胞5×106 cells/100μl于右侧腋下,加药组隔日灌胃,每次0.4 ml(6 mg/kg),期间隔日测量肿瘤大小,持续3周.20 d后处死裸鼠取瘤体组织.结果:结果显示Propranolol可抑制Eca109、KYSE-450、TE-1细胞增殖,48h IC50均为70μmol/L;抑制Eca109、KYSE-450、TE-1细胞迁移,且具浓度依赖性(P<0.05);阻滞Eca109细胞周期于G2/M期,阻滞KYSE-450细胞和TE-1细胞周期于G0/G1期,并促进三种细胞凋亡(P均<0.05);细胞免疫荧光结果显示Propranolol处理TE-1细胞12 h、24 h、36 h后LC3荧光强度增加(P均<0.05);West-ern blot结果显示与PBS组比较,加药组p-mTOR、p-Akt、cyclin D1蛋白表达量下调、cleaved caspase 9蛋白水平上调(均P<0.05);裸鼠皮下成瘤结果显示对照组瘤重(0.91±0.05)g,实验组瘤重(0.65±0.12)g,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:普萘洛尔抑制ESCC细胞增殖、迁移、周期,促进其凋亡和自噬,并抑制裸鼠皮下肿瘤生长,其机制可能与其抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.

    普萘洛尔食管鳞癌细胞培养增殖迁移周期凋亡自噬裸鼠

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    妊娠期纳米聚苯乙烯纳米塑料暴露对胎鼠发育及神经毒性研究

    张亚萍田蕾谢晓倩王亚婷...
    760-765页
    查看更多>>摘要：目的:探究妊娠期聚苯乙烯纳米塑料(PS-NPs)暴露对胎鼠生长发育和神经毒性的影响.方法:27只SD孕大鼠随机分为9组,每组3只,PS-NPs实验组分别灌胃不同粒径(25和50 nm)分别给予0.5、2.5、10、50 mg/kg的PS-NPs悬液,对照组灌胃超纯水.灌胃时间为孕期第1～18日.观察胎盘组织形态变化;比较胎鼠雌雄数、活/死/吸收胎数、体重、体长、胎盘重量及胎鼠肾、肝、脑、肠脏器系数等;胎鼠取脑前额叶皮质、海马及纹状体测定相关生化指标.结果:与对照组相比,PS-NPs暴露组的胎盘发现结构损伤,且呈剂量依赖性加重,滋养层面积比显著增加(P<0.05),迷路层面积比显著降低(P<0.05);在胎鼠前额叶、海马以及纹状体中,IL-1β、IL-6和TNF-α在10、50 mg/kg PS-NPs暴露组中显著升高(P<0.05),且在10 mg/kg的暴露下25 nm组比50 nm组升高更显著(P<0.05),CAT活性在2.5、10和50 mg/kg PS-NPs暴露组下显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性在25 nm暴露组和2.5、10、50 mg/kg 50 nm PS-NPs暴露组中显著降低(P<0.05),MDA含量在10、50 mg/kg 25 nm PS-NPs暴露组和50 mg/kg 50 nm PS-NPs暴露组中显著升高(P<0.05).结论:妊娠期母体PS-NPs暴露可能通过损伤胎盘屏障,影响胎鼠生长发育,并对胎鼠产生神经毒性,引起各脑区氧化应激及炎症反应,且小粒径、高剂量聚苯乙烯纳米塑料暴露对子代神经毒性影响更显著.

    纳米塑料生长发育胚胎毒性神经毒性大鼠

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