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期刊信息/Journal information
中国中医药信息杂志
中国中医科学院中医药信息研究所
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中国中医科学院中医药信息研究所

叶祖光

月刊

1005-5304

Lxx@mail.cintcm.ac.cn

010-52368387；64058131；64014411-3278

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中医药信息杂志/Journal Chinese Journal of Information on Traditional Chinese MedicineCSCDCSTPCD北大核心
查看更多>>《中国中医药信息杂志》是由国家中医药管理局主管,中国中医科学院中医药信息研究所主办的国家级专业性学术期刊,被评为“全国中医药优秀期刊”、“中国科技核心期刊”。本刊立足于行业报道的前沿,关注相关的政策动态、重大课题的进展及中医药研究状况,及时分析报道国内外传统医药学的新政策、新动态、新进展、新成果、新技术、新疗法、新思维、新市场,以实用为目的,将临床、科研、管理、生产开发、市场营销、教学等各部门紧密地结合起来,是行业各界在新形势下获取信息、把握机遇、寻求合作、走向成功的重要桥梁。
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    基于网络药理学及实验验证探究八味沉香散治疗冠心病的药效物质基础

    李莹环祁雅琼李永芳
    69-77页
    查看更多>>摘要：目的 探究八味沉香散治疗冠心病的药效物质基础。方法 通过TCMSP、PharmMapper、SwissTargetPrediction数据库检索八味沉香散16种入血成分的作用靶点，通过GeneCards、OMIM数据库查找冠心病疾病靶点，获取药物成分与疾病的交集靶点;使用Cytoscape3。9。1软件构建成分-靶点网络，筛选关键成分;运用STRING数据库获得蛋白相互作用网络，筛选核心靶点;通过DAVID数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析;将关键成分与核心靶点进行分子对接;运用Amber20软件进行分子动力学模拟;采用UPLC-Q-Exactive混合四极杆轨道阱质谱联用技术，检测大鼠血浆中药物关键成分含量;构建H9c2细胞缺氧/复氧模型，检测关键成分对H9c2细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 检索到八味沉香散16种入血成分的靶点514个，冠心病靶点1716个，得到交集靶点192个，关键成分为槲皮素、山柰酚、柚皮素、去氢二异丁香酚，核心靶点为ALB、IL6、TNF、GAPDH、AKT1、IL1B、TP53等;KEGG通路富集分析结果显示，八味沉香散治疗冠心病可能与PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、IL-17信号通路等有关;分子对接结果显示，关键成分与核心靶点均有较低的结合能;分子动力学模拟结果显示，TNF与槲皮素结合紧密且稳定，结合能为-20。263 3 kcal/mol;4种关键成分的血浆浓度分别为槲皮素(15。65±1。76)ng/mL，山柰酚(10。58±0。96)ng/mL，柚皮素(3。07±0。69)ng/mL，去氢二异丁香酚(4。90±1。18)ng/mL;细胞实验结果表明，4种成分可明显提高缺氧/复氧条件下H9c2细胞存活率，显著降低细胞上清液LDH活性。结论 八味沉香散中槲皮素、山柰酚、柚皮素、去氢二异丁香酚等成分可能为治疗冠心病的药效物质基础。

    八味沉香散冠心病网络药理学分子对接分子动力学模拟缺氧/复氧药效物质基础

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    2004-2023年茯苓研究热点可视化分析

    廉坤徐月杭胡思远李琳...
    78-84页
    查看更多>>摘要：目的 借助文献计量学方法可视化分析茯苓研究现状和热点，为科研及临床提供参考。方法 检索中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、Web of Science核心集、PubMed 2004年1月1日-2023年9月30日收录的茯苓研究文献。采用NoteExpress3。6。0。9155 软件去重，采用 Exce12016、CiteSpace6。2。R4和VOSviewer1。6。18。0软件分析年发文量、机构、来源期刊、作者及关键词，并进行可视化展示。结果 纳入3 861篇中文文献和477篇英文文献，年发文量总体呈上升趋势。中、英文文献发文较多的机构分别为江苏康缘药业股份有限公司和Chinese Academy of Sciences，发文较多的作者分别为王振中和Chen Lin，发文较多的期刊分别为《中草药》和 Journal of Ethnopharmacology。高频关键词包括子宫肌瘤、临床疗效、polysaccharide 和 antioxidant activity等;得到20个聚类与36个突现关键词。结论 该领域研究热点集中在茯苓的药理成分及作用机制、临床应用研究和数据挖掘等方面。

    茯苓文献计量学可视化分析CiteSpaceVOSviewer

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    基于cAMP/CREB/HMGCR信号通路研究健脾化痰方对亚临床甲状腺功能减退症小鼠肝脏胆固醇合成的影响

    罗鹏徐航阮琳闵冬雨...
    85-90页
    查看更多>>摘要：目的 观察健脾化痰方对亚临床甲状腺功能减退症(SCH)小鼠肝脏胆固醇合成的影响，基于cAMP/CREB/HMGCR信号通路探讨其作用机制。方法 将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组10只和造模组70只，造模组予甲巯咪唑0。08 mg/(kg·d)饮水喂养16周建立SCH模型。将成模小鼠随机分为模型组、优甲乐组和健脾化痰方高、中、低剂量组，每组10只，分别予相应药物灌胃6周。HE染色、油红O染色分别观察小鼠肝组织形态和脂质沉积情况，ELISA检测血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量和肝组织TC、环磷酸腺苷(cAMP)含量，Western blot检测肝组织蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肝组织出现大小不一脂肪空泡，脂质沉积明显;血清TSH、TC、TG及肝组织TC、cAMP含量明显升高(P＜0。05，P＜0。01);肝组织PKA、p-CREB、HMGCR蛋白表达明显升高(P＜0。01)。与模型组比较，优甲乐组和健脾化痰方高、中剂量组小鼠肝组织脂质沉积情况和肝细胞结构不同程度改善，血清TSH、TC、TG及肝组织TC、cAMP含量降低(P＜0。05，P＜0。01);肝组织PKA、p-CREB、HMGCR蛋白表达明显升高(P＜0。01)。结论 健脾化痰方能明显抑制SCH小鼠肝脏胆固醇合成，改善肝脏脂肪空泡和脂质沉积，其机制可能是通过调控cAMP/CREB/HMGCR信号通路降低SCH小鼠TSH水平。

    亚临床甲状腺功能减退症健脾化痰方胆固醇合成cAMP/CREB/HMGCR信号通路小鼠

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    基于P53/P21信号通路探讨培元益肾安胎方对高龄复发性流产小鼠细胞衰老及蜕膜化的影响

    舒畅刘雁峰闫菲邓楠...
    91-97页
    查看更多>>摘要：目的 基于P53/P21信号通路观察培元益肾安胎方调控高龄复发性流产(RSA)小鼠细胞衰老及蜕膜化过程，探讨其治疗RSA的作用机制。方法 将8～9月龄CBA/J雌鼠随机分为高龄模型组(生理盐水0。3mL/d)、中药组(18。72 g/kg)和地屈孕酮组(2。6mg/kg)，6～8周龄CBA/J雌鼠为育龄空白组(生理盐水0。3mL/d)，每组5只，分别予相应药液灌胃2周后，将育龄空白组小鼠与BALB/c雄鼠合笼，其余各组与DBA/2雄鼠合笼，确认见栓后继续灌胃至妊娠第9日取材。观察小鼠胚胎丢失率，HE染色观察子宫蜕膜形态，免疫组化法检测蜕膜组织衰老相关蛋白P16INK4a定位及表达，RT-PCR及Western blot检测蜕膜组织P53、P21、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)、泌乳素(PRL)mRNA及蛋白表达。结果 与育龄空白组比较，高龄模型组小鼠胚胎丢失率显著升高(P＜0。05)，子宫内膜形态不规则，细胞呈空泡状且腺体及血管数量减少，蜕膜组织P16INK4a表达显著升高(P＜0。05)，P53、P21 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0。05)，IGFBP-1、PRLmRNA及蛋白表达显著下降(P＜0。05);与高龄模型组比较，中药组和地屈孕酮组小鼠胚胎丢失率有下降趋势，蜕膜组织细胞排列较整齐，血管和腺体数量增加，蜕膜组织P16INK4a表达显著降低(P＜0。05)，P53、P21 mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0。05)，IGFBP-1、PRLmRNA及蛋白表达显著升高(P＜0。05)。结论 培元益肾安胎方可能通过调控P53/P21信号通路改善高龄RSA模型小鼠子宫内膜基质细胞衰老状态，促进蜕膜化进程，从而发挥保胎作用。

    高龄复发性流产培元益肾安胎方蜕膜化细胞衰老小鼠

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    益气活血方调控METTL3/HAND2/TGF-β 1信号轴对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响

    荆晓朔张少辉汪顺伟肖清玄...
    98-105页
    查看更多>>摘要：目的 观察益气活血方调控METTL3/HAND2/TGF-β1信号轴对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和西药(单硝酸异山梨酯)组，每组12只。除假手术组外，其余各组采用左冠状动脉前降支结扎结合游泳力竭法制备冠心病气虚血瘀证大鼠模型。造模结束后，益气活血方组及西药组灌胃干预28 d。观察大鼠一般状况，采集心电图，超声心动图检测大鼠心功能，血液流变学检测血瘀程度，HE染色观察心肌组织形态，免疫组化法检测心肌组织甲基化转移酶3(METTL3)、转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad3 表达，RT-PCR 和 Western blot 检测心肌组织METTL3、心脏神经嵴衍生物表达蛋白2(HAND2)、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠出现精神萎靡、行动迟缓、嗜睡、体质量降低等气虚表现，心电图ST段显著抬高，左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)下降(P＜0。01)，左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)升高(P＜0。01)，红细胞聚集指数、卡松黏度及全血黏度升高(P＜0。01);心肌细胞肿大、坏死，心肌纤维排列紊乱，心肌组织有炎性细胞浸润，心肌组织METTL3、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达均升高(P＜0。05，P＜0。01)，HAND2 mRNA和蛋白表达均降低(P＜0。01)。与模型组比较，益气活血方组和西药组大鼠精神状态明显改善，心电图 ST段明显回落，LVEF、LVFS升高(P＜0。01)，LVEDV、LVESV、LVEDd、LVEDs下降(P＜0。05，P＜0。01)，红细胞聚集指数、卡松黏度及全血黏度下降(P＜0。01);心肌纤维排列整齐，心肌细胞结构及形态改善，炎性细胞浸润减少，心肌组织METTL3、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P＜0。05，P＜0。01)，HAND2mRNA和蛋白表达升高(P＜0。05，P＜0。01)。结论 益气活血方能减轻冠心病气虚血瘀证大鼠心肌组织病理损伤，提高心功能，抑制炎症反应，其作用机制可能与调控METTL3/HAND2/TGF-β1信号轴有关。

    益气活血方冠心病气虚血瘀证甲基转移酶3心脏神经嵴衍生物表达蛋白2TGF-β1/Smads通路病证结合大鼠

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    芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠内质网应激的影响

    张毅武金伟蒋倩羽李金田...
    106-112页
    查看更多>>摘要：目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠内质网应激的影响，探讨其作用机制。方法 采用脂多糖气管滴注+烟熏诱导COPD大鼠模型，将60只Wistar大鼠用随机数字表法分为对照组、模型组、补肺活血胶囊组和芪蛭皱肺颗粒低、中、高剂量组，每组10只。造模第29日开始，给药组分别予相应药物灌胃，对照组和模型组灌胃生理盐水，连续28d。检测大鼠肺功能，HE染色观察肺组织形态，TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡程度，RT-qPCR、Western blot检测肺组织内质网应激及凋亡相关因子基因和蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠肺功能指标吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、每分钟通气量(MV)显著降低，呼吸频率(F)显著升高(P＜0。05);肺组织结构损伤明显，肺损伤评分及细胞凋亡率显著升高(P＜0。05)，肺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9 mRNA表达升高(P＜0。05)，GRP78、p-PERK、转录激活因子4(ATF4)、CHOP、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达升高(P＜0。05)。与模型组比较，芪蛭皱肺颗粒中、高剂量组及补肺活血胶囊组大鼠PIF、PEF、MV显著升高，F显著降低(P＜0。05)，肺组织损伤均有改善，肺损伤评分及细胞凋亡率显著降低(P＜0。05)，肺组织GRP78、PERK、CHOP、Caspase-3、Caspase-9 mRNA 表达降低(P＜0。05)，GRP78、p-PERK、ATF4、CHOP、Caspase-3、Caspase-9 蛋白表达降低(P＜0。05)。结论 芪蛭皱肺颗粒可通过抑制COPD大鼠内质网应激相关因子表达减少细胞凋亡过亢为害，从而促进未折叠蛋白反应提高内质网折叠能力，制约内质网应激状态，助其承制。

    芪蛭皱肺颗粒慢性阻塞性肺疾病亢害承制内质网应激大鼠

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    基于STAT6/PPAR-γ通路探讨升陷化纤方及其拆方调控M2型巨噬细胞极化对肺纤维化的影响

    杨虹周世欣李红梅武妍琳...
    113-119页
    查看更多>>摘要：目的 观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应，探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法 从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组，剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型，并随机分为模型组、阳性药组、全方组、升陷组、通络组、补肾组，每组10只，全方组、升陷组、通络组、补肾组分别予相应药液12。60、7。65、3。60、2。25 g/kg灌胃，阳性药组予吡非尼酮混悬液0。12 g/kg灌胃，空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃，1次/d，连续28d。检测大鼠肺功能，ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1含量，Masson染色观察肺组织形态，免疫荧光染色测定肺组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)表达，Western blot测定肺组织细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3、信号传导及转录激活因子(STAT)6、p-STAT6、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠呼气峰流速(PEF)、吸气峰流速(PIF)、呼出50％潮气量时呼气流速(EF50)明显降低，血清IL-6、TGF-β1含量明显升高，Masson染色可见肺组织大量胶原纤维沉积，Ashcroft评分明显升高，CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-y蛋白表达明显升高(P＜0。01)，SOCS1、SOCS3蛋白表达明显降低(P＜0。01)，CD68、iNOS表达未见明显变化(P＞0。05);与模型组比较，各给药组大鼠PEF、PIF、EF50明显升高，血清IL-6、TGF-β1含量明显降低，肺组织胶原纤维沉积不同程度减少，Ashcroft评分明显降低，CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显降低(P＜0。01)，CD68、iNOS、SOCS1、SOCS3蛋白表达明显升高(P＜0。05)，上述指标均以全方组变化最明显，升陷组次之(P＜0。01，P＜0。05)。结论 升陷化纤方及其拆方均有抗肺纤维化作用，其机制与调控STAT6/PPAR-γ通路，促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。全方组效果最佳，升陷组在方中发挥重要作用，各组间配伍具有协同效应。

    肺纤维化升陷化纤方巨噬细胞极化STAT6/PPAR-γ通路大鼠

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    基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

    张运辉杨梦琳周小青伍大华...
    120-127页
    查看更多>>摘要：目的 基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响，探讨其可能的作用机制。方法 采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组(3。7、7。4、14。8 g/kg)，每组10只，假手术组仅分离动脉、不结扎，各给药组分别予相应药物灌胃，假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃，连续4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，HE染色观察海马组织形态，免疫组化法检测海马组织微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)表达，生化法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量，实时荧光定量PCR及Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P＜0。01)，海马CA1区细胞形态不规则，排列松散，边界模糊，核仁固缩，较多神经元坏死，微血管密度和VEGF表达明显升高(P＜0。01)，海马组织SOD、GSH-Px活性降低(P＜0。01)，MDA含量升高(P＜0。01)，海马CA1区HIF-1α、VEGF、Bax mRNA及蛋白表达升高，PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低(P＜0。01);与模型组比较，丹龙醒脑方各剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数增加(P＜0。05，P＜0。01)，海马CA1区神经细胞损伤减轻，微血管密度和VEGF表达升高(P＜0。05，P＜0。01)，海马组织SOD、GSH-Px活性升高(P＜0。05，P＜0。01)，MDA含量降低(P＜0。05，P＜0。01)，海马 CA1 区 PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGF、Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高(P＜0。05，P＜0。01)，Bax mRNA及蛋白表达降低(P＜0。05，P＜0。01)。结论 丹龙醒脑方可改善VD大鼠学习记忆能力，促进血管新生，抑制氧化应激和细胞凋亡，其机制可能与上调海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

    丹龙醒脑方血管性痴呆PI3K/Akt/mTOR信号通路血管新生神经细胞凋亡大鼠

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    益气化瘀汤调控miR-532-3p改善阿霉素心脏毒性的机制研究

    陈榕榕郑平李得清杨华...
    128-133页
    查看更多>>摘要：目的 探究益气化瘀汤调控miR-532-3p改善阿霉素心脏毒性的作用机制。方法 25只大鼠随机分为对照组、模型组及益气化瘀汤低、中、高剂量组，每组5只。模型组及益气化瘀汤低、中、高剂量组腹腔注射阿霉素2。5 mg/kg建立心肌损伤模型(每周1次，连续8周)。造模同时益气化瘀汤低、中、高剂量组分别予益气化瘀汤2、4、8g/kg灌胃，每日1次，连续8周。超声心动图检测大鼠心功能，ELISA检测血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量，HE染色观察心肌组织形态，TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡情况，RT-qPCR检测miR-532-3p基因表达，Western blot检测心肌组织GATA结合蛋白4(GATA4)、心肌铆定重复序列蛋白(CARP)表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)明显升高，左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)明显下降(P＜0。05)，血清NT-proBNP含量显著升高(P＜0。05)，心肌细胞重度肥大、排列紊乱，成纤维细胞增生并伴有坏死，心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0。05)，心肌组织miR-532-3p基因表达明显升高(P＜0。05)，心肌组织GATA4、CARP蛋白表达明显升高(P＜0。05);与模型组比较，益气化瘀汤高剂量组大鼠LVESD、LVEDD明显降低(P＜0。05)，LVEF、LVFS明显升高(P＜0。05)，益气化瘀汤各剂量组大鼠血清NT-proBNP含量明显降低(P＜0。05)，心肌细胞损伤、纤维化不同程度改善，心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0。05)，心肌组织miR-532-3p基因表达降低(P＜0。05)，心肌组织GATA4、CARP蛋白表达下降(P＜0。05)。结论 益气化瘀汤可拮抗阿霉素心脏毒性，其作用机制可能为调控miR-532-3p表达从而抑制心肌纤维化。

    益气化瘀汤心脏毒性心肌纤维化miR-532-3p大鼠

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    Box-Behnken响应面法结合层次分析法优化萸仙茅炮制工艺

    徐国伟王巍刘思翰洪艺丹...
    134-139页
    查看更多>>摘要：目的 优选萸仙茅炮制工艺。方法 在单因素试验基础上，以料液比、炒制时间和炒制温度为影响因素，以仙茅苷、苔黑酚葡萄糖苷、苔黑酚龙胆二糖苷含量及外观性状的综合评分为评价指标，利用Box-Behnken 响应面法结合层次分析法优化萸仙茅最佳炮制工艺，并进行工艺验证。结果 萸仙茅最佳炮制工艺为:取生仙茅饮片，加入等量吴茱萸汁拌匀，置密闭容器内，闷润至药汁被完全吸尽，于130℃炒制6 min，取出，60 ℃干燥。每100 kg仙茅用吴茱萸10 kg。吴茱萸汁制法:取吴茱萸10 kg，加12倍量水浸泡60 min，煎煮50 min，提取3次，合并滤液，浓缩至100 kg。结论 本研究优化所得萸仙茅的炮制工艺可行、稳定。

    萸仙茅Box-Behnken响应面法层次分析法炮制工艺

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