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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
正式出版
收录年代

    基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究人参皂苷Rb1对db/db肥胖小鼠肝脏脂肪变性的干预机制

    李婷婷张程斐郭翔宇
    3600-3607页
    查看更多>>摘要：基于 Toll 样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子 88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子 κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路,观察人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Rb1)对db/db肥胖小鼠肝脏脂代谢的调节作用,并探究其潜在的作用机制.30只6周龄雄性db/db小鼠按体质量及空腹血糖随机分为模型组,二甲双胍组,Rb1低、中、高剂量组,每组6只.另设6只同周龄雄性db/m小鼠作为正常组,共干预5周.每周测量小鼠体质量、空腹血糖、摄食量,实验结束后,收集小鼠血清检测血脂及肝功能.苏木素-伊红染色、油红O染色观察肝脏组织病理变化.实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达.结果显示,与正常组相比,模型组小鼠体质量、肝质量、肝脏指数、附睾脂肪质量、附睾脂肪指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肝功能参数、空腹血糖显著升高;肝脏内脂肪蓄积显著增加;肝脏TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著增加.经Rb1处理后,干预组小鼠上述指标明显逆转.总之,Rb1可改善小鼠肥胖及肥胖相关性肝脏脂肪变性,同时具有调节血脂和糖代谢异常的作用,从机制分析Rb1可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善db/db肥胖小鼠肝脏脂肪变性.

    人参皂苷Rb1db/db小鼠肝脏脂肪变性TLR4/MyD88/NF-κB信号通路肥胖

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    黄体酮撤退加情志刺激诱导型经前期综合征大鼠模型的建立与评价

    陈可点高双荣刘雪婷林娜...
    3608-3618页
    查看更多>>摘要：经前期综合征(PMS)缺乏与中西医临床诊疗标准吻合度高、可行性好且表现稳定的动物模型,导致其发病机制、药效药理的相关研究缺乏可靠的实验载体.该研究旨在从"病-证-症"关联视角,系统解析PMS的生物内涵,在此基础上建立黄体酮撤退与情志刺激结合诱导型PMS动物模型,并对其进行客观评价.首先通过GeneCards、DisGeNET、MalaCards和中医证候本体及多维定量关联计算平台(SoFDA)数据库与已发表文献,收集PMS现代医学与中医诊疗标准中肝郁气滞与气滞血瘀证型相关的临床症状基因集,并依据基因间相互作用信息,建立PMS的"病-证-症"关联网络.基于数据挖掘结果,在经典黄体酮撤退模型基础上,结合慢性束缚刺激,模拟临床发病过程中由外部环境刺激引起的情绪抑郁,从生理与情志2个维度引起病理损伤,制备PMS大鼠模型,评价2种造模条件下的模型在旷场实验得分,脏器指数,卵巢病理变化,血清雌二醇(E2)、促卵泡激素/促黄体生成素(FSH/LH)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)水平及凝血四项、血流变指标.通过计算"病-证-症"关联网络节点在网络中的度值、介度和接近度,筛选出163个具有网络拓扑重要性的核心基因.进一步的生物功能挖掘结果表明,PMS核心基因主要参与"神经-内分泌-免疫"系统与血液循环障碍相关通路的调控;临床表型症状基因集映射分析提示,PMS核心基因与抑郁症状及血瘀所致肿痛症状显著相关.与单纯的黄体酮撤退模型相比,注射与束缚双重刺激的大鼠在旷场实验水平得分与总分,卵巢组织病理变化,血清神经递质5-HT与DA水平,血清性激素E2与FSH/LH水平的异常改变均更为显著,且注射加束缚条件加剧了模型大鼠血液流变性、凝血功能和红细胞形态的病理改变,证实了该大鼠模型能够表征PMS发生、进展中的"神经-内分泌-免疫"系统紊乱与血液循环系统障碍,与该疾病的中西医临床诊疗标准相符.黄体酮撤退与情志刺激结合诱导型PMS大鼠模型的建立能够为PMS发病机制的阐释、治疗药物的发现与药效评价提供可靠的实验载体,也为客观化反映PMS中西医临床表征与精准治疗提供参考.

    经前期综合征"病-证-症"关联黄体酮慢性束缚应激抑郁血瘀

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    黄芪甲苷控Nrf2/HO-1/GPX4通路抑制铁死亡改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究

    秦合伟孙孟艳王梦楠刘丹丹...
    3619-3626页
    查看更多>>摘要：基于核因子红细胞系 2 相关因子 2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)信号通路观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用,探究AS-Ⅳ改善动脉粥样硬化小鼠铁死亡的潜在机制.该研究通过采用高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化小鼠模型.造模8周后将ApoE-/-小鼠随机分为模型(model)组、AS-Ⅳ组、AS-Ⅳ+Nrf2抑制剂(ML385)组和ferrostatin-1(Fer-1)组,同时另设对照(control)组,分别给予相应药物腹腔注射治疗,control组与model组进行等量生理盐水腹腔注射.实验结束后采用全自动血脂分析仪检测血清生化水平,HE染色观察主动脉窦组织形态学变化,比色法检测各组小鼠血清中Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,免疫荧光观察各组小鼠主动脉窦铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、铁蛋白轻链(ferritin light chain,FTL)蛋白表达,Western blot法检测小鼠主动脉脏组织Nrf2、HO-1、GPX4蛋白水平,透射电镜观察主动脉组织超微结构改变.结果显示,与control组比较,model组小鼠主动脉窦钙化面积及斑块沉积面积明显,线粒体膜密度增加、线粒体嵴减少或消失,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、Fe2+、MDA 水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、SOD、GSH 水平下降,主动脉 Nrf2、HO-1、GPX4 蛋白及铁储存蛋白FTH1、FTL表达明显抑制;与model组相比,AS-Ⅳ治疗后血清TC、TG、LDL-C、Fe2+、MDA水平下降,HDL-C、SOD、GSH水平上升,主动脉Nrf2、HO-1、GPX4蛋白及铁储存蛋白FTH1、FTL蛋白表达增加,主动脉组织形态学明显改善;与AS-Ⅳ组相比,Nrf2抑制剂ML385能逆转AS-Ⅳ对AS小鼠的治疗作用.以上表明,AS-Ⅳ可抑制铁死亡改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化,其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1/GPX4信号通路有关.

    动脉粥样硬化黄芪甲苷Nrf2/HO-1/GPX4铁死亡

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    基于网络药理学及体外实验探讨过氧麦角甾醇对乳腺癌MCF-7细胞的作用机制

    罗然邓思琦赵音旭王璐...
    3627-3635页
    查看更多>>摘要：基于网络药理学方法探究过氧麦角甾醇(EP)抗乳腺癌的靶点及作用机制,并通过体外实验验证.采用网络药理学对EP作用靶点进行筛选,构建靶点网络及蛋白-蛋白互作(PPI)网络,对EP抗乳腺癌潜在的作用靶点及相关通路进行预测.采用MTT法检测EP对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制活性,克隆形成实验检测EP对MCF-7细胞增殖影响;采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测细胞的凋亡情况、线粒体膜电位及活性氧水平的变化情况;通过Western blot法检测EP对B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸蛋白酶蛋白(caspase)-7、活化的caspase-7(cleaved caspase-7)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸激酶B(AKT)蛋白表达水平的影响情况.结果显示,经网络药理学预测,得出EP与乳腺癌有173个共同靶点;KEGG富集分析结果显示EP治疗乳腺癌结果主要在癌症通路、PI3K-AKT信号通路、细胞衰老信号通路、病毒致癌作用等信号通路;MTT结果显示,与对照组相比,EP组MCF-7细胞的活性明显降低,呈时间-浓度依赖趋势;EP能够抑制乳腺癌细胞MCF-7集落形成;采用10、20、40 μmol·L-1 的 EP作用MCF-7细胞24 h后,MCF-7细胞总凋亡率均显著升高,线粒体膜电位均显著降低,活性氧水平均显著升高;此外,MCF-7细胞经过EP处理后,细胞内Cyt C、Bax、cleaved caspase-7蛋白的表达水平上升,p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平下降.研究表明,EP可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,减少集落形成,其机制可能与PI3K-AKT通路介导线粒体凋亡途径有关.

    过氧麦角甾醇乳腺癌MCF-7细胞网络药理学细胞凋亡线粒体膜电位活性氧

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    模拟炎症性缺氧微环境研究葛根芩连汤抑制巨噬细胞M1极化的效应及作用机制

    胡佳刘红宁尚广彬李冰涛...
    3636-3643页
    查看更多>>摘要：体外模拟肠道缺氧微环境探索葛根芩连汤(GQD)抑制炎症性缺氧下巨噬细胞M1极化的效应及作用机制.利用三气培养箱模拟结肠正常生理性缺氧和溃疡性结肠炎(UC)炎症性缺氧微环境,将RAW264.7 巨噬细胞分为18.5％O2(常氧)组、4％O2(生理性缺氧)组、1％O2(炎症性缺氧)组,脂多糖(LPS)诱导24 h,流式细胞术检测M1极化情况.在1％炎症性缺氧条件下分为空白组,模型组,葛根芩连汤含药血清低、中、高剂量组,流式细胞术检测M1极化标志物CD86,ELISA法检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达;qRT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、TNF-α、IL-1β mR-NA表达;Western blot检测HIF-1α/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达情况;免疫荧光法检测NF-κB p65入核情况.结果表明,1％O2组CD86阳性率最高;1％炎症性缺氧条件下,与空白组相比,模型组CD86、TNF-α、IL-1β、HIF-1α表达升高,与模型组比较,GQD各剂量能降低CD86、TNF-α、IL-1β、HIF-1α表达.与空白组比较,模型组HIF-1 α、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IKBα蛋白表达升高;与模型组比,GQD各组HIF-1α、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IKBα蛋白表达明显降低.与空白组比较,模型组NF-κB p65入核明显;与模型组比较,GQD各剂量显著降低NF-κB p65入核表达.研究表明1％炎症性缺氧条件下GQD可能通过下调HIF-1α/NF-κB信号通路抑制M1巨噬细胞极化及相关炎症因子分泌发挥保护肠道作用.

    葛根芩连汤溃疡性结肠炎炎症性缺氧微环境巨噬细胞极化

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    基于4D-DIA蛋白质组学探讨散偏汤对慢性偏头痛模型大鼠的作用机制

    王蕾贾菁楠王依琳李毅乐...
    3644-3656页
    查看更多>>摘要：为探讨经典名方散偏汤对慢性偏头痛的作用机制,该研究采用4D-DIA蛋白质组学技术分析其对慢性偏头痛模型大鼠的干预影响,并对关键差异蛋白进行实验验证.首先将SD雄性大鼠随机分组,反复注射硝酸甘油制备慢性偏头痛模型.连续灌胃7 d后,采用大鼠痛苦面容量表(RGS)评估药效.取三叉神经节进行4D-DIA相对定量蛋白质组学检测,筛选各组差异蛋白,结合多个数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析;使用STRING数据库及Cytoscape软件进行蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析,并对关键差异表达蛋白TRPV1进行蛋白免疫印迹法(Western blot)检测.结果显示,空白组与模型组间有517个差异表达蛋白,模型组与散偏汤中剂量组间有221个差异表达蛋白.GO功能和KEGG通路富集分析显示,差异表达蛋白主要与炎症反应、伤害性感受刺激、甘油三酯代谢、免疫调节等相关,主要集中在炎症相关TRP通路、AMPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、TGF-β信号通路等.PPI 网络显示,IGF、TOP2A、APOA1、CDK1、TTN、RYR1、CSRP3 等靶蛋白具有较高的度值(degree).Western blot 结果显示,与模型组比较,散偏汤中、高剂量组TRPV1表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).综上,散偏汤可能通过调节TRP、AMPK、PI3K-Akt等炎症相关通路治疗慢性偏头痛,其对TRPV1蛋白的调节发挥了重要作用,并对伤害性刺激感受、脂代谢和免疫反应等具有潜在的调节作用.

    散偏汤慢性偏头痛4D-DIA蛋白质组学TRP通路大鼠模型

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    基于网络药理学、分子对接和实验验证探讨加味活络效灵丹干预结直肠癌的作用机制

    江威赵秋萍黄琳姜家旺...
    3657-3667页
    查看更多>>摘要：借助网络药理学和分子对接预测加味活络效灵丹抗结直肠癌(colorectal cancer,CRC)可能的作用靶点及相关信号通路,并通过实验验证.采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取加味活络效灵丹的活性成分及靶点,利用GeneCards、DrugBank、OMIM、TTD数据库获取CRC的相关靶点,Cytoscape软件构建药物-活性成分-靶点网络,STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,DAVID平台对靶点进行基因本体论(Gene Ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,AutoDock Vina进行分子对接.设置不同浓度加味活络效灵丹含药血清组分别处理HCT 116细胞,利用cell counting kit-8(CCK-8)检测各组HCT 116细胞增殖抑制情况,Tran-swell检测HCT 116细胞侵袭能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、V-Myc骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(c-Myc),以及上皮间质转化(EMT)标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶7(MMP7)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、转录因子TWIST的表达水平.网络药理学分析,得到加味活络效灵丹活性成分242个,CRC靶点1 844个,CRC与加味活络效灵丹交集靶点127个,与CRC相关的信号通路涉及PI3K-Akt、TNF、HIF-1、IL-17、Wnt等.分子对接显示,主要活性成分与核心蛋白有较稳定的结合构象.CCK-8检测显示,加味活络效灵丹能显著抑制HCT 116细胞的增殖;Tran-swell 检测显示,随着加味活络效灵丹含药血清浓度的增加,抑制 HCT 116细胞的侵袭能力越明显;经含药血清处理后,β-catenin、cyclinD1、c-Myc、N-cadherin、vimentin、MMP2、MMP7、MMP9 和 TWIST 蛋白表达受抑制,E-cadherin 表达上调.结果表明,加味活络效灵丹通过多成分、多靶点、多途径抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活,从而影响EMT的发生有关.

    加味活络效灵丹结直肠癌网络药理学分子对接细胞实验上皮间质转化

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    基于网状Meta分析和多准则决策分析3种活血消癥类口服中成药治疗原发性肝癌的效益风险评价

    张容容符宇赵瑞霞王靖雯...
    3668-3675页
    查看更多>>摘要：采用网状Meta分析和多准则决策分析(MCDA)模型,评估复方斑蝥胶囊、回生口服液和金龙胶囊治疗原发性肝癌的效益风险.检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、维普(VIP)、Web of Science、PubMed、Cochrane Library等数据库发表的复方斑蝥胶囊、回生口服液、金龙胶囊治疗原发性肝癌的随机对照试验(RCT).采用R 4.2软件进行网状Meta分析,间接比较得出3种中成药的效应值.结合效益风险指标,应用MCDA模型建立价值树;应用Hiview 3.2软件计算3种中成药治疗原发性肝癌的效益值、风险值、效益风险值,并进行敏感性分析评价结果的稳健性;借助Oracle Crystal Ball 11.1软件运行蒙特卡洛模拟,优化评估结果.共纳入39篇RCTs.结果显示,复方斑蝥胶囊、回生口服液和金龙胶囊联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)的效益值分别为45、51和45,风险值分别为59、47和41,效益风险值分别为52、49和43.复方斑蝥胶囊与回生口服液、复方斑蝥胶囊与金龙胶囊、回生口服液与金龙胶囊的效益风险差及[95％CI]分别为3.00[-13.09,21.82]、9.00[-4.39,24.62]、6.00[-8.84,20.28].基于MCDA模型结果,回生口服液+TACE治疗原发性肝癌的效益最大,金龙胶囊+TACE治疗原发性肝癌的风险最大,复方斑蝥胶囊+TACE治疗原发性肝癌的整体获益最好.综合考虑疗效和安全性,3种口服中成药联合TACE治疗原发性肝癌的优先排序为复方斑蝥胶囊、回生口服液、金龙胶囊.

    活血消癥口服中成药原发性肝癌效益风险评价网状Meta分析多准则决策分析

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    中医药干预糖尿病视网膜病变的证据图谱分析

    令娟胡梅王燕周君...
    3676-3683页
    查看更多>>摘要：通过对中医药干预糖尿病视网膜病变的系统评价/Meta分析相关文献的证据进行分析,探索并呈现中医药干预糖尿病视网膜病变的证据质量.通过检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、Web of Science、EMbase、Cochrane Library数据库,从建库至2023年11月发表的中医药干预糖尿病视网膜病变的系统评价/Meta分析.采用AMSTAR2量表对纳入文献进行方法学质量评价,并采用证据图谱综合呈现干预措施、系统评价/Meta分析纳入文献量、研究结论及方法学质量评价结果等信息.最终纳入51篇文献,干预措施中中药治疗占比较大,其次为中成药;治疗方法集中在补益法、活血法及化瘀法等.根据AMSTAR2量表评价结果显示,纳入文献基金资助信息、排除文献清单及前期研究方案等条目的阐述较差.证据图谱显示,中医药干预糖尿病视网膜病变有一定疗效,纳入文献中48篇结论为有益,2篇结论为可能有益,1篇为不清楚.总之,中医药干预糖尿病视网膜病变的相关研究证据质量整体为中等偏低,建议今后开展更高质量的相关研究以提供循证参考依据.

    中医药糖尿病视网膜病变证据图谱AMSTAR2量表

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    冠心病的中医认识与经方治疗策略

    蓝宇罗富锟于悦王小雅...
    3684-3692页
    查看更多>>摘要：冠心病为心血管领域的常见疾病,我国约有1 140万例冠心病患者,其患病率与病死率逐年上升,已成为威胁人类健康和公共卫生的重要因素.在现代医学的一级、二级预防,介入,冠状动脉旁路移植术等干预下,其病死率虽有下降,但仍存在阿司匹林等药物抵抗、继发性硝酸甘油失效、介入术后乏力胸闷焦虑、冠心病合并高出血风险等问题,已成为现代医学亟待解决的临床关键科学问题.冠心病属于中医学"胸痹、心痛"范畴.在病因上,包括外感寒邪、情志内伤、禀赋不足、体虚劳伤等,这与现代医学中的交感神经活性、双心疾病状态、家族病史、心血管多代谢紊乱等因素密切相关.在病机上,包括气郁、痰浊、瘀血、火热、寒凝、正虚等证型.结合现代病理,气郁与焦虑抑郁状态等情志因素相关,痰浊与脂质代谢异常相关,瘀血与血液循环与凝血功能异常相关,火热与炎症反应相关,寒凝与免疫反应亢进相关,正虚与后期心力衰竭、合并慢性消耗性疾病或年老体虚相关.在经方治疗策略上,气郁推荐柴胡加龙骨牡蛎汤,痰浊推荐温胆汤、瓜蒌薤白半夏汤,瘀血推荐血府逐瘀汤、桂枝茯苓丸,火热推荐小陷胸汤、三黄泻心汤,寒凝推荐枳实薤白桂枝汤,正虚推荐人参汤等.研究发现,在病机认识上,由于古今疾病谱变化以及体质差异,导致冠心病的核心病机从阳微阴弦的胸阳不振、"寒凝"为主,转变为"气郁""痰浊""痰瘀""火热"等,呈现出由寒到热,由虚到实的转变;在经方合方上,有规律可循,即某疾病的核心方证常固定性地与其他方证合方出现,这可能与疾病内在的病理生理机制的发展变化相关;在现代药理成果的临床运用上,根据团队"病机结合病理,药性结合药理"临证原则,大量经典名方的现代药理学研究有助于现代临床的"靶向"治疗;经方还有助于改善阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗,介入术后焦虑,易合并高出血风险,冠脉临界病变的缺乏有效阻断、延缓心肌梗死后心力衰竭进展等临床难题.冠心病的病因病机创新认识,有助于进一步提升中医药临床疗效,进而推进经方治疗冠心病临证体系的完善.

    冠心病经方方证对应中医药

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