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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
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    苓桂术甘汤调控Wnt/β-catenin通路抑制心肌成纤维细胞纤维化

    丁芮李向阳王翔王靓...
    4178-4187页
    查看更多>>摘要：该研究旨在通过观察苓桂术甘汤(Linggui Zhugan Decoction，LGZGD)含药血清对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)纤维化及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路蛋白分子表达的调控机制。制备空白血清和LGZGD含药血清，胰酶-胶原酶依次消化并结合差速贴壁法分离培养原代CFs，采用免疫荧光标记鉴定原代CFs。设正常对照组，模型组，20％空白血清组，5％、10％、20％LGZGD含药血清组。分别用20％空白血清，5％、10％、20％LGZGD含药血清预处理12 h，除正常对照组，其余5组均加入过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)刺激细胞，建立原代CFs纤维化模型。采用划痕愈合实验观察细胞迁移能力，ELISA法检测Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ，Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ，Col Ⅲ)含量，Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)、Wnt1、糖原合酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3 beta，GSK-3β)、磷酸化糖原合酶激酶 3β(phospho synthase kinase 3 beta，p-GSK-3β)、β-catenin 及细胞核β-catenin 的蛋白表达，RT-qPCR 检测 β-catenin、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9，MMP9)的基因表达，免疫荧光技术检测关键蛋白α-SMA、β-catenin的表达及定位。制备Wnt1过表达CFs，采用H2O2处理CFs。设正常对照组、模型组、20％LGZGD含药血清组、空载质粒+20％LGZGD含药血清组、Wnt1过表达+20％LGZGD含药血清组。采用ELISA法检测Col Ⅰ、Col Ⅲ的含量与其比值，Western blot法检测α-SMA和Wnt1、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin及细胞核β-catenin的蛋白表达，RT-qPCR检测β-catenin、MMP9的基因表达。免疫荧光染色显示，心肌成纤维细胞Vimentin表达阳性，呈绿色，胞核为蓝色，纯度大于90％，鉴定是原代CFs。结果显示，与正常对照组相比，模型组CFs 愈合率增强，Col Ⅰ、Col Ⅲ 含量升高，Col Ⅰ/Col Ⅲ 比值增大，α-SMA、Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin、核β-catenin 蛋白表达上调，GSK-3β蛋白表达降低，β-catenin、MMP9 mRNA表达显著升高，β-catenin、α-SMA荧光强度明显增强，表达量明显增多;与模型组相比，5％、10％、20％LGZGD含药血清能显著抑制细胞迁移能力，减少Col Ⅰ、Col Ⅲ的含量，降低Col Ⅰ/Col Ⅲ比值，下调α-SMA、Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin、核 β-catenin 蛋白表达，提高 GSK-3β 表达，减少 β-catenin、MMP9 的 mRNA 表达，降低β-cate-nin、α-SMA荧光强度和表达量;与空载质粒+20％LGZGD含药血清组比，过表达Wnt1后，LGZGD作用被显著逆转。LGZGD能够减少胶原纤维过度沉积，抑制成纤维细胞过度增生，改善心肌纤维化进程。LGZGD改善心肌纤维化的作用与调控Wnt/β-catenin通路，减少胶原沉积，保护心肌细胞有关。

    苓桂术甘汤慢性心力衰竭心肌纤维化心肌成纤维细胞Wnt/β-连环蛋白信号通路

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    基于HGF/PI3K/Akt信号轴研究赤芍-附子药对促进慢加急性肝衰竭肝细胞再生的作用机制

    田晓玲张彧杜珊伍梦思...
    4188-4196页
    查看更多>>摘要：基于肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)/磷脂酯肌醇 3-激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)信号轴研究赤芍-附子药对对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure，ACLF)大鼠的治疗作用及对肝细胞再生的影响。采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)+D-氨基半乳糖(D-galactosamine，D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型，实验设置正常对照(NC)组、模型(vehicle)组、赤芍-附子药对(SFYD，5。85 g·kg-1)组、促肝细胞生长颗粒(HGFG，4。05 g·kg-1)组。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining，HE)染色观察大鼠肝组织病理变化。全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanineamino transferase，ALT)、谷草转氨酶(aspartate transa-minase，AST)、总胆红素(total bilirubin，TBIL)。ELISA 法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)炎症因子水平。免疫荧光染色检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、细胞增殖相关抗原(antigen identified by monoclonal antibody，Ki67)及细胞周期蛋白(cell cycle protein B1，CyclinB 1)阳性表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HGF、结合蛋白Gab1(grb2 associated binding protein 1，Gab1)、PI3K、Akt、磷酸化 PI3K(phosphorylation PI3K，p-PI3K)、磷酸化 Akt(phosphorylation Akt，p-Akt)mRNA 及蛋白表达水平。结果显示，与vehicle组比较，SFYD组大鼠肝组织病理评分降低，肝功能及炎症反应改善，PCNA、Ki67、CyclinB 1荧光表达增强。同时与模型组相比，SFYD组HGF、Gab1蛋白表达上调，PI3K、Akt磷酸化激活。以上研究表明赤芍-附子药对通过减轻肝细胞炎症损伤以及促进肝细胞再生来达到抗肝衰竭的效应，其具体调控机制可能与激活HGF/PI3K/Akt信号通路有关。

    慢加急性肝衰竭赤芍-附子药对HGF/PI3K/Akt肝再生

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    补阳还五汤通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

    张修红傅开龙林侃李楠...
    4197-4206页
    查看更多>>摘要：为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制，180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组，每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组。除假手术组外，其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，缺血90 min后再灌注。补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃，每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水，直至处死的前1 d。激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂，其他各组注射等量生理盐水。各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)，每日1次，直至处死的前1 d。采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损，2，3，5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积，TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡，免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元，双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因，实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction，RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达。结果显示，与模型组比较，补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复，缩小脑梗死体积，增加BrdU+/NeuN+细胞数，上调miR-26a-5p的表达，调控PTEN/PI3K/Akt信号通路，促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应。综上所述，补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复，减小脑梗死体积，促进脑缺血大鼠神经元新生，其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路。

    补阳还五汤脑缺血再灌注神经保护miR-26a-5p大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血PTEN/PI3K/Akt

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    基于网络药理学和代谢组学探讨黄芪四妙汤治疗2型糖尿病的作用机制

    谭丽龙江兰曾志华高慧娟...
    4207-4219页
    查看更多>>摘要：为探析黄芪四妙汤(Huangqi Simiao Decoction，HSD)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)的作用机制。通过网络药理学筛选HSD的成分靶点及T2DM相关疾病靶点，构建交集靶点的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络、药物-成分-交集靶点网络，并筛选出潜在活性成分及靶点;使用AutoDock Vina软件进行分子对接验证潜在成分与核心靶点的相互作用;通过超高效液相色谱-串联质谱代谢组学技术检测血清，采用主成分分析(PCA)及偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)等多元统计分析，结合MetaboAnalyst数据库寻找各组差异代谢物与相关代谢通路，并将筛选的差异代谢物结合网络药理学筛选的交集靶点联合分析相同代谢通路。网络药理学显示，HSD治疗T2DM的9个核心成分为槲皮素、山柰酚、豆甾醇、汉黄芩素、β-谷甾醇、黄藤素、黄连素、黄连碱、小檗红碱;5个核心靶点为AKT1、TP53、TNF、IL6、VEGFA。分子对接显示，核心成分和靶点基因结合较好。代谢组学显示，共鉴定出112个共同差异代谢物，经HSD治疗后，其中88个代谢物浓度上升，24个代谢物下降。富集分析表明，HSD调节T2DM患者机体代谢主要与氨基酸代谢、三羧酸循环等7条代谢通路有关。代谢组学与网络药理学联合分析显示，二者均涉及组氨酸代谢通路、精氨酸和脯氨酸代谢通路。结果表明，HSD对T2DM具有较好的治疗作用，基于代谢组学和网络药理学分析发现其作用机制可能是HSD中槲皮素、山柰酚、豆甾醇等药效基础通过调控多种代谢物，加强对组氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢通路的影响，为进一步防治T2DM提供了依据。

    黄芪四妙汤2型糖尿病网络药理学分子对接代谢组学

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    基于HPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术的异绿原酸A体内代谢产物分析

    刘文静曹耘畅冯素香麻秋娟...
    4220-4229页
    查看更多>>摘要：异绿原酸A(ICA)为茵陈等多种中药的主要药效成分。该研究旨在鉴定口服给药ICA的大鼠血浆、尿液和粪便中的代谢产物，并推测其潜在的代谢途径。ICA灌胃大鼠后，收集不同时间点(段)的血浆、尿液和粪便样品，利用高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱质谱(HPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS)技术，结合对照品比对保留时间、裂解规律总结和文献数据，对生物样品中代谢产物进行结构鉴定。从大鼠样品中初步鉴定了 ICA的39个代谢产物(M1～M39)，其中31个来自于血浆(M1～M10、M12～M24、M26～M28、M30、M34～M35、M38～M39)、34 个来自于尿液(M1～M11、M13～M15、M19～M25、M27～M39)、11个来自于粪便(M2～M3、M6、M15、M21～M23、M32、M34、M36～M37)，主要代谢途径包括水解、葡萄糖醛酸化、甲基化和磺酸化反应等。该研究揭示了 ICA在大鼠血浆、尿液和粪便中的代谢情况，对深入阐明其药理活性成分提供参考。

    异绿原酸AHPLC-Q-ExactiveOrbitrap-MS代谢产物代谢途径

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    基于网络稳健性和数据挖掘的痿病核心方药筛选与评价

    李煜张丰荣王欢欢常梦丽...
    4230-4237页
    查看更多>>摘要：对治疗痿病的古籍验方和名医验案进行挖掘，获得中医治疗痿病的核心组方，并加以筛选与评价，为中医优势病种的新药开发提供示范。通过检索治疗痿病的古籍验方和名医验案中所含方药，建立痿病方药数据库，利用中医传承计算平台对古籍验方和名医验案的用药规律进行挖掘分析;基于网络稳健性中药药效预测平台计算获得古籍验方和名医验案核心组方的干扰分值。在此基础上，将古籍验方、名医验案、计算分析的结果进行综合评判，最终确定聚类获得的核心组方的开发优先等级。结果显示，古籍验方和名医验案用药多倾向于补虚、活血化瘀、清热和解表类，尤以温性和甘味药为主，主要归属脾、肝、肾经。古籍验方和名医验案聚类分析获得的核心组方通过网络稳健性分析显示，古籍验方组合1对疾病网络的扰动作用最强，综合评价显示具有最优的开发潜力。中医治疗痿病均重视脾、肝、肾、肺的调理，补虚的同时辅以清热、活血化瘀和解表类药物，获得的古籍验方组合1提示具有最优的潜在开发价值，形成的"古籍验方-名医验案-计算分析"整合策略可用于中药新药候选处方的筛选。

    网络稳健性数据挖掘痿病古籍验方名医验案

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    芍麻止痉颗粒治疗儿童抽动障碍的药物经济学评价

    吴雪万楚川张宇轩廖星...
    4238-4248页
    查看更多>>摘要：该研究旨在开展芍麻止痉颗粒治疗儿童抽动障碍(TD)的药物经济学评价。首先，基于卫生体系视角，使用成本-效果分析评价芍麻止痉颗粒对比菖麻熄风片、九味熄风颗粒治疗儿童TD的经济性。然后，通过网状Meta分析计算不同方案的总有效率，结合方案总成本，计算增量成本-效果比(ICER)。最后，进行敏感性分析，验证研究结果的稳定性和结论的可信度。共纳入17篇文献，包括单用中成药治疗儿童TD 9篇(芍麻止痉颗粒3篇，九味熄风颗粒2篇，菖麻熄风片4篇)，中成药联合常规西药治疗儿童TD 8篇(芍麻止痉颗粒3篇，九味熄风颗粒2篇，菖麻熄风片3篇)。在单用中成药的试验组中，芍麻止痉颗粒治疗TD总成本4 410。00元，临床总有效率77。53％;九味熄风颗粒治疗TD总成本5 192。70元，临床总有效率82。13％;九味熄风颗粒vs芍麻止痉颗粒的ICER为169。95，高于意愿支付值(WTP，每增加1％有效率的成本为85。70元)，因此九味熄风颗粒vs芍麻止痉颗粒不具有成本-效果优势。菖麻熄风片治疗TD总成本1 282。50元，临床总有效率80。60％;菖麻熄风片vs芍麻止痉颗粒总成本更低，临床总有效率更高，相对来说芍麻止痉颗粒不具有成本-效果优势。在中成药+常规西药的试验组中，芍麻止痉颗粒+常规西药治疗TD总成本6 768。52/6 778。48元，临床总有效率96。18％;九味熄风颗粒+常规西药治疗TD总成本6 522。56元，临床总有效率88。30％;芍麻止痉颗粒+常规西药vs九味熄风颗粒+常规西药的ICER为31。20，低于WTP，因此芍麻止痉颗粒+常规西药vs九味熄风颗粒+常规西药具有成本-效果优势。菖麻熄风片+常规西药治疗TD总成本1 706。12元，临床总有效率95。39％，芍麻止痉颗粒+常规西药vs菖麻熄风片+常规西药的ICER为6 334。06，高于WTP，因此芍麻止痉颗粒+常规西药vs菖麻熄风片+常规西药治疗尽管临床总有效率更高，但不具有成本-效果优势。综上，针对不同用药方案(中成药/中成药+常规西药)，芍麻止痉颗粒vs九味熄风颗粒均具有成本-效果优势，对比菖麻熄风片均不具有成本-效果优势。对于中成药联合常规西药，芍麻止痉颗粒+常规西药治疗儿童TD的临床总有效率最高。

    芍麻止痉颗粒儿童抽动障碍药物经济学评价网状Meta分析敏感性分析

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    中药配方颗粒趋势分析与监管策略的思考

    朱佩佩李耿杨洪军
    4249-4260页
    查看更多>>摘要：随着中药配方颗粒"后试点时代"的到来，当前在其生产、监管、应用实践中，仍面临着一系列的政策、技术、产业问题。该文通过系统梳理中药配方颗粒的发展历程和相关政策沿革;并从质量标准、医保支付、市场格局等方面归纳了其产业现状;基于中药配方颗粒与传统饮片对比分析与定位探讨。认为当前该领域还存在以下现实问题:①尚未形成合理的竞争演化机制，产品"提质增效"困难;②国家标准数量有限，地方标准各自为战;③生产工艺相对受限;④固定当量与原料波动的矛盾;⑤市场定位待明确，用药场景局限。进而，基于塑造良性中药产业生态和促进中医临床合理用药视角，提出了相关建议:①引导中药配方颗粒形成按产品竞争格局;②推动建立中药配方颗粒全过程监管体系;③系统研究配方颗粒当量与摄入量关系;④突破应用场景，合理拓展配方颗粒应用形式。

    中药配方颗粒产业现状市场定位科学监管

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