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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物,论文被CA(化学文摘),BA(生物学文摘),IPA(国际药学文摘)、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录;为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”;为《中国期刊网》及《中国学术期刊(光盘版)》收录。
正式出版
收录年代

    基于UPLC指纹图谱和多成分测定的天王补心丸质量控制研究

    沈丹萍姜鹏詹常森
    1240-1248页
    查看更多>>摘要:天王补心丸临床上已有一定疗效,但严重缺少较全面的质量控制,以期保证临床用药安全性和有效性。研究采用超高效液相色谱(UPLC)建立天王补心丸指纹图谱和7个成分含量同时测定的方法,并结合化学计量学等方法寻找天王补心丸质量稳定的关键因素,为其科学全面的质量控制和评价提供参考。建立了 15批天王补心丸指纹图谱,相似度均大于0。96,共标定了 25个共有峰,指认出13个成分,对其中7个药效成分(α-亚麻酸、丹酚酸B、甘草酸、五味子醇甲、β-细辛醚、3,6'-二芥子酰基蔗糖和藁本内酯)建立含量测定方法,进一步采用主成分分析(principal component analysis,PCA)和偏最小二乘法-判别分析(partial least square discriminate analysis,PLS-DA)得到控制天王补心丸质量稳定性的关键药效物质为3,6'-二芥子酰基蔗糖、α-亚麻酸和β-细辛醚。结果表明建立的指纹图谱及多成分含量测定方法专属性强,稳定,可靠,提示3,6'-二芥子酰基蔗糖、α-亚麻酸和β-细辛醚是保障天王补心丸批次间质量稳定性的关键药效物质,可较为全面地对天王补心丸进行质量控制,为其质量评价和标准建立提供科学依据。

    天王补心丸指纹图谱多成分含量测定统计学质量评价

    血竭化学成分及其糖尿病肾脏疾病肾小管损伤保护作用评价

    周露段亚飞王奕航任尧...
    1249-1254页
    查看更多>>摘要:采用大孔树脂、硅胶、葡聚糖凝胶、高效液相等色谱手段,对中药血竭的化学成分进行初步研究,分离得到1个反式二氢查耳酮类、4个黄烷类和1个二苯乙烯类化合物。通过现代波谱学、理化性质和文献比对鉴定其化学结构,分别鉴定为4-羟基-2,6-二甲氧基-3-甲基二氢查耳酮(1)、4'-羟基-5,7-二甲氧基-8-甲基黄烷(2)、7-羟基-4',5-二甲氧基黄烷(3)、(2S)-7-羟基-5-甲氧基-6-甲基黄烷(4)、(2S)-7-羟基-5-甲氧基黄烷(5)、紫檀芪(6),其中化合物1为新化合物,化合物2和6为从棕榈科中首次分离得到。化合物5具有防治糖尿病肾脏疾病的潜力。

    血竭化学成分肾小管糖尿病肾脏疾病

    鸡蛋花中2个新的苯甲酸苄基酯类酚苷化合物

    陈正吴美珠郑婷陈雅林...
    1255-1259页
    查看更多>>摘要:综合运用多种柱色谱技术采用活性追踪法对鸡蛋花中具有降血糖活性的成分进行了分离纯化,对所有纯化的单体化合物的理化性质进行表征及分析鉴定,共分离鉴定了 6个化合物,分别为6-羟基-6"-乙酰基苯甲酸苄基酯-2-O-β-D-葡萄糖苷(1)、6-羟基-6'''-乙酰基苯甲酸苄基酯-2-O-β-D-葡萄糖苷-(1'''→6")-β-D-葡萄糖苷(2)、2-羟基-6-甲氧基苯甲酸苄基酯-2-O-β-D-葡萄糖苷(3)、6-羟基苯甲酸苄基酯-2-O-β-D-葡萄糖苷(4)、6-羟基苯甲酸苄基酯-2-O-β-D-葡萄糖苷-(1'''→6")-β-D-葡萄糖苷(5)、6-羟基苯甲酸苄基酯-2-O-β-D-葡萄糖苷-(1'''→6")β-D-木糖苷(6)。其中化合物1和2为新化合物,化合物3~6为首次从鸡蛋花属植物中分离得到。对鉴定的6个化合物进行了 α-葡萄糖苷酶抑制活性测试,结果表明化合物1~6显示出一定的抑制活性,其 IC50为 8。2~33。5 μmol·L-1。

    鸡蛋花苯甲酸苄基酯糖苷α-葡萄糖苷酶抑制活性

    UPLC-QQQ-MS/MS同时测定黄花蒿中7个青蒿素类相关化合物的含量

    王梦月万会花向丽蒲雨婷...
    1260-1265页
    查看更多>>摘要:同时检测黄花蒿Artemisia annua中多个化合物,以对黄花蒿的品质进行多角度评价。建立超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱(UPLC-QQQ-MS/MS)同时检测黄花蒿中紫穗槐-4,11-二烯、青蒿醛、双氢青蒿酸、青蒿酸、青蒿素B、青蒿烯和青蒿素7个青蒿素类相关化合物的方法,并对黄花蒿不同组织部位(根、茎、叶和侧枝)中这7个化合物含量进行差异比较,检测其在黄花蒿中的累积情况。采集生长盛期4月龄黄花蒿的根、茎、叶和侧枝,检测黄花蒿不同组织部位7个青蒿素类相关化合物的含量。采用UPLC-QQQ-MS/MS的多反应监测(MRM)采集模式,大气压力化学离子源(APCI)正离子模式,色谱柱为Eclipse Plus RRHD C18(2。1 mm×50 mm,1。8 μm),流动相为含甲酸(0。1%)-甲酸铵(5 mmol·L-1)水溶液(A)和甲醇(B),梯度洗脱(0~8 min,55%~100%B;8~11 min,100%B;平衡 3 min)。流速 0。6 mL·min-1,柱温 40 ℃,进样量 5 μL,检测时间 8 min。通过方法学考察,建立了基于UPLC-QQQ-MS/MS同时定量检测青蒿素生物合成途径中7个代表性化合物含量的方法。对黄花蒿根、茎、叶和侧枝的含量比较分析结果表明:黄花蒿中青蒿素含量高于青蒿素B,且青蒿素和双氢青蒿酸在黄花蒿各部位的含量相对较高;7个化合物在各部位的含量存在较大差异,均在叶片中最高,且青蒿烯和青蒿醛在根中未检测到。该研究建立了基于UPLC-QQQ-MS/MS同时检测青蒿素生物合成途径上7个代表性化合物的定量方法,准确、灵敏且高效,可用于黄花蒿中青蒿素类相关化合物的含量测定、新品种选育和中药材质量控制等。

    UPLC-QQQ-MS/MS黄花蒿青蒿素青蒿素B多反应监测(MRM)

    半夏泻心汤调控Wnt/β-catenin通路抑制具核梭杆菌感染的炎症相关性结肠癌研究

    蒋义芳黄渝清胡艳娥杨懿...
    1266-1274页
    查看更多>>摘要:探究半夏泻心汤对具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)感染的炎症相关性结肠癌的干预效应及其作用机制。将C57BL/6小鼠随机分为对照(control)组、具核梭杆菌(Fn)组、炎症相关性结肠癌[氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)]组、模型(model)组、半夏泻心汤(BXD)组。除control组和AOM/DSS组外,其余各组小鼠每周予以2次Fn菌液灌胃;AOM/DSS组、model组和BXD组同时采用单次腹腔注射10 mg·kg-1 AOM联合3个循环2。5%DSS灌胃。BXD组从第2个循环开始,予以半夏泻心汤灌胃,直至实验结束。实验期间监测小鼠一般情况和体质量变化,计算疾病活动指数(disease activity index,DAI)。实验结束时比较各组小鼠结肠长度和质量;通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察结肠组织病理变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-4、IL-6 炎症因子水平变化;免疫组化(immunohistochemisty,IHC)法检测小鼠结肠组织中肿瘤增殖抗原Ki67(Ki67)、E-钙黏蛋白(E-cad-herin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠结肠组织中Wnt3a、β-catenin、E-cadherin、膜联蛋白A1(annexin A1)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白含量。结果显示,与control组相比,Fn组无明显病变;AOM/DSS组和model组小鼠体质量下降,DAI评分升高,结肠质量显著增加,结肠长度明显缩短,且model组病变更显著。同时,model组结肠病理组织学呈现更为严重的腺瘤、炎症浸润和细胞异型性;血清中IL-4、IL-6水平显著升高,IL-2含量明显降低;1HC结果显示 model组E-cadherin低表达,Ki67、β-catenin高表达,且E-cadherin、GSK-3β蛋白含量降低,Wnt3a、β-catenin、annexin A1、cyclin D1蛋白含量升高。半夏泻心汤干预后,小鼠体质量增加,DAI评分降低,结肠长度增加且肿瘤减少,病理组织学显示肿瘤增生减少、炎症浸润减轻,且血清中IL-6、IL-4水平明显下降,而IL-2含量上升;同时E-cadherin表达上调、Ki67、β-catenin 表达下降,且 E-cadherin、GSK-3β 蛋白含量升高,Wnt3a、β-catenin、annexin A1、cyclin D1 蛋白含量降低。综上,半夏泻心汤可阻延Fn感染的炎症相关性结肠癌,其潜在机制可能与其抑制Fn与E-cadherin结合,降低annexin A1蛋白水平,调控Wnt/β-catenin通路有关。

    半夏泻心汤具核梭杆菌炎症相关性结肠癌Wnt/β-catenin通路

    参苓白术散调控TLR4/NLRP3通路对酒精性肝病治疗作用的机制研究

    蔡世揿周素芳周丽芳李玉茹...
    1275-1285页
    查看更多>>摘要:该研究旨在探究参苓白术散(SBP)对酒精性肝病(ALD)细胞自噬的调控作用,以及其通过TLR4/NLRP3通路的干预效果。通过高度白酒灌胃法建立慢性酒精性肝病大鼠模型,并采用乙醇刺激BRL3A大鼠肝细胞建立ALD细胞模型;通过HPLC对SBP进行成分测定;对酒精性肝病大鼠肝组织进行苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色,进行病理评估;采用ELISA检测脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,利用qRT-PCR评估髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;采用CCK-8分析不同药物对BRL3A细胞增殖活性的影响;通过Western blot分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核因子κB(NF-κB、P65)、磷酸化核因子(p-P65)、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、核孔糖蛋白(P62)、苄氯素1(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3 Ⅱ)蛋白表达。结果显示SBP能改善肝脏脂质沉积,降低肝功能,缓解肝脏组织炎症反应,降低LPS、TNF-α、IL-1β和IL-18;此外,SBP可以通过TLR4/NLRP3信号通路干预长期酒精摄入导致的肝脏过度自噬,并降低LC3 Ⅱ和Beclin1表达,升高P62的表达,并促进自噬溶酶体生成。该研究结果表明,参苓白术散可以显著改善慢性酒精性肝病的肝功能和血脂异常,通过抑制TLR4/NLRP3通路,调控长期高度白酒喂养引发的过度自噬反应。

    酒精性肝病自噬参苓白术散TLR4/NLRP3通路

    延胡索乙素通过ULK1/FUNDC1通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

    辛高杰刘子馨陈原原张会雨...
    1286-1294页
    查看更多>>摘要:该研究探讨了延胡索乙素(tetrahydropalmatine,THP)通过 UNC-51 样激酶 1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)/FUN 14结构域蛋白1(FUN14 domain containing 1,FUNDC1)通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygen-ation,H/R)损伤的具体机制。该研究以H9c2心肌细胞为研究对象,构建心肌细胞H/R损伤模型。首先采用细胞活力检测试剂盒检测细胞活性、微量法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量评估THP对H9c2心肌细胞H/R损伤的保护作用。然后采用化学荧光法检测细胞内活性氧、线粒体内活性氧、线粒体膜电位、自噬小体情况,并用萤光素法检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine5'-triphosphate,ATP)含量评估THP对线粒体的保护作用。进一步用免疫印记检测微管相关蛋白 1 轻链 3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)膜型(LC3-Ⅱ)和包浆型(LC3-Ⅰ)的比值,活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)表达水平、ULK1表达水平及其在Ser555位点的磷酸化程度,FUNDC1表达水平及其在Ser17位点的磷酸化程度探索其具体机制。结果显示,THP有效减轻H9c2细胞H/R后线粒体损伤,THP通过降低细胞内和线粒体内活性氧水平、升高线粒体膜电位保护线粒体,进而增加细胞ATP生成、升高细胞活性、降低细胞LDH漏出,减轻H9c2细胞H/R损伤;进一步研究发现THP能够降低自噬小体生成,降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,降低凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达,表明THP通过抑制自噬减轻细胞凋亡;深入研究发现THP通过降低ULK1在Ser555位点和FUNDC1在Ser17位点的磷酸化程度,抑制线粒体自噬ULK1/FUNDC1通路激活,抑制线粒体自噬发生。ULK1激动剂BL-918的应用逆向验证了 THP降低ULK1和FUNDC1磷酸化的作用。综上所述,THP通过ULK1/FUNDC1通路抑制线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞H/R损伤。

    延胡索乙素线粒体自噬H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤ULK1/FUNDC1通路

    基于PPARG/FABP4/GPX4通路研究淫羊藿苷诱导HepG2肝癌细胞铁死亡的作用机制

    李丽曾普华杨仁义邓颖...
    1295-1309页
    查看更多>>摘要:该研究探索了淫羊藿苷诱导肝癌细胞铁死亡的机制。通过生物信息学方法筛选淫羊藿苷的潜在靶点;构建了蛋白-蛋白互作网络与通路富集,利用分子对接技术评估了淫羊藿苷与靶点的结合能力;通过预测患者生存率来构建一套临床预测模型;同时采用cell counting kit-8(CCK-8)、EdU和克隆形成实验检测肝癌细胞的活性和增殖情况;比色法试剂盒及BODIPY 581/591 C1荧光探针用来检测细胞内铁离子和脂质过氧化水平。采用RT-qPCR和Western blot检测GPX4、xCT、PPARG和FABP4的mRNA和蛋白水平,以确定这些铁死亡相关基因在淫羊藿苷效应中的表达变化。通过生物信息学分析筛选出的6个干预靶点AR、AURKA、PPARG、AKR1C3、ALB、NQO1构成一个风险评分系统,有助于评估肝癌患者生存预后。结合患者年龄和TNM分期,开发了 1个Nomogram临床预测模型,以预测肝癌患者1、3、5年的生存。实验研究结果发现,淫羊藿苷能有效地抑制肝癌细胞HepG2的活性和增殖,并能显著调节Fe2+、MDA、脂质过氧化ROS水平,降低GSH水平,揭示其潜在的诱导肝癌细胞铁死亡的能力。淫羊藿苷能降低GPX4和xCT的表达(P<0。01),诱导肝癌细胞铁死亡,可能与抑制PPARG、FABP4有关(P<0。01)。综上,淫羊蕾苷通过PPARG/FABP4/GPX4通路,诱导肝癌细胞铁死亡,为利用中药淫羊蕾苷预防或治疗肝癌提供了实验基础。

    淫羊藿苷肝细胞癌铁死亡临床预测模型生物信息学

    二陈汤对蛋氨酸-胆碱缺乏饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠的干预作用研究

    邰美婷张陈芳范超文田维毅...
    1310-1317页
    查看更多>>摘要:探讨二陈汤预防非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的作用效果,并初步探究其可能机制,为二陈汤在临床上用于预防NASH提供科学数据。将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤低剂量组(ECD_L,6 g·kg-1)、二陈汤中剂量组(ECD_M,12 g·kg-1)、二陈汤高剂量组(ECD_H,24 g·kg-1),每组8只。正常组以蛋氨酸-胆碱补充(methionine and choline supplement,MCS)饲料饲养,其余各组均以蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient,MCD)饲料饲养。各组动物均给予相应的饮食喂养,但药物干预组在MCD饲料喂养的基础上,分别给予低、中、高剂量的二陈汤(10 mL·kg-1·d-1)灌胃,连续6周,整个实验过程中小鼠可自由进食、饮水。给药结束后对其禁食不禁水12 h,使用20%乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,收集小鼠心脏血液和肝组织。血清用于检测谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransaminase,AST)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的水平;肝脏组织分别用于苏木素-伊红(hematoxy-lin-eosin,HE)染色检测肝脏病理变化,实时定量反转录 PCR(real-time quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)分别用于检测核因子 E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)通路相关基因和蛋白的表达水平。结果显示,与正常组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高;小鼠肝组织存在大量的脂肪空泡和明显的炎症细胞浸润;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高,IL-10水平显著降低;肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、IL-1β mRNA 表达均显著上调,GPX4、Nrf2、NAD(P)H 醌氧化还原酶[NAD(P)H:quinine oxidoreductase,NQO1]mRNA表达均显著下调。与模型组比较,ECD_M组和ECD_H组小鼠血清ALT、AST水平显著降低,ECD_L组AST水平显著降低;肝组织脂肪空泡数量及炎性细胞浸润程度均有不同程度改善;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低,IL-10水平仅ECD_H组显著升高;肝组织FASN、MCP-1、IL-1β mRNA表达均显著下调,GPX4、NQO1 mRNA表达均显著上调,ECD_M组、ECD_H组Nrf2 mRNA表达显著上调。Western blot结果显示,与模型组相比,各给药组Nrf2、GPX4蛋白表达水平显著升高,FASN蛋白表达水平显著降低;ECD_M组和ECD_H组NQO1蛋白表达水平显著升高。综上所述,二陈汤可减少NASH小鼠肝脏脂质堆积和氧化应激,肝脏炎症和肝损伤,其机制可能与激活Nrf2/GPX4通路有关。

    非酒精性脂肪性肝炎小鼠二陈汤氧化应激Nrf2/GPX4通路

    肉桂醛对利血平致帕金森病大鼠模型改善作用的初步研究

    焦盼盼董贝贝吴宿慧闫红敏...
    1318-1326页
    查看更多>>摘要:为研究肉桂醛对利血平诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型的神经保护作用机制,72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(美多芭)组以及肉桂醛高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组每隔1 d上午腹腔注射利血平1次(0。1 mg·kg-1),同时每天下午灌胃肉桂醛和美多芭溶液。实验过程中进行旷场实验、转棒实验及口腔咀嚼运动评估。实验结束时取脑并固定,地高辛荧光原位杂交法检测多巴胺受体D1(dopamine receptor D1,DRD1)的阳性表达;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑中多巴胺(dopamine,DA)、3,4-二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxypheny-lacetic acid,DOPAC)等神经递质含量的变化;RT-PCR和Western blot检测黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)mRNA和蛋白表达水平。结果显示,注射利血平后,模型组大鼠毛色变黄变脏,拒捕行为减弱,体质量减少,自发活动行为与探索行为减少,协调运动能力下降,口腔咀嚼次数增多,认知能力下降,中脑黑质(substantia nigra,SN)区DRD1阳性表达面积占比下降,TH蛋白及mRNA表达下调,α-Syn蛋白及mRNA表达上调。肉桂醛干预后,对PD模型动物有明显疗效,大鼠自发运动行为、在棒停留时间、运动时间及运动距离、站立次数增加,口腔咀嚼次数减少;黑质中DRD1阳性表达面积占比增多,α-Syn蛋白及mRNA表达下调,TH蛋白及mRNA表达上调,且脑中DA、DOPAC和高香草酸(homovanillic acid,HVA)神经递质水平上调。该研究可为临床治疗及预防PD提供新的实验依据。

    肉桂醛帕金森病利血平多巴胺受体D1酪氨酸羟化酶α-突触核蛋白