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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
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    基于网络药理学和实验验证探讨感咳颗粒干预急性肺损伤的作用机制

    梁桓李香妤张雄伟包懿文...
    2197-2209页
    查看更多>>摘要：依据感咳颗粒在大鼠体内的入血成分研究基础，结合网络药理学、分子对接和动物实验验证探究感咳颗粒干预急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的潜在作用机制。将感咳颗粒的大鼠入血成分导入SwissTargetPrediction平台预测药物靶点，从疾病数据库收集ALI相关靶点，取交集并构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction，PPI)网络筛选核心靶点，随后进行基因本体(Gene Ontology，GO)功能和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Gnomes，KEGG)通路富集分析。构建"入血成分-靶点-通路-疾病"网络，根据其拓扑参数筛选感咳颗粒干预疾病的核心成分。借助分子对接预测核心成分与关键靶点的结合能力。通过脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的ALI小鼠模型验证感咳颗粒干预急性肺损伤的关键靶点。PPI拓扑参数分析得到与ALI有关的STAT3、SRC、HSP90AA1、MAPK3、HRAS、MAPK1前6个关键靶点。GO功能分析可知主要与ERK1和ERK2级联、炎症反应、对脂多糖反应等有关;KEGG分析结果显示，主要富集通路显示为MAPK、中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap，NET)形成等。根据"入血成分-靶点-通路-疾病"网络拓扑参数分析筛选出前6个核心成分(五味子酯乙、五味子醇甲、五味子醇乙、哈巴俄苷、异鸢尾黄素、颈花胺)。分子对接结果显示6个核心成分和该颗粒含量最高的射干苷与MAPK3、SRC、MAPK1、STAT3关键靶点具有较高的亲和力。体内实验结果表明，与模型组相比，感咳颗粒能有效缓解LPS诱导的小鼠肺组织病理损伤，抑制炎性浸润，降低支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中总蛋白含量、一氧化氮(nitric oxide，NO)与髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)水平，以及肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、干扰素 γ(interferon-γ，IFN-γ)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-6、血管内皮细胞生长因子(vascular endo-thelial growth factor，VEGF)以及趋化因子(C-X-C 基序)配体 1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1，CXCL1]含量，显著下调肺组织中淋巴细胞抗原 6G(lymphocyte antigen 6G，Ly6G)、瓜氨酸化组蛋白 3(citrullinated histones 3，Cit-H3)表达水平及 SRC、ERK1/2、STAT3磷酸化蛋白表达水平。综上，感咳颗粒可有效抑制LPS诱导的急性肺损伤炎症反应，保护肺组织，调节炎性因子释放，抑制中性粒细胞浸润及NET形成，作用机制可能与抑制SRC/ERK1/2/STAT3信号通路激活有关。

    感咳颗粒急性肺损伤入血成分网络药理学炎症反应中性粒细胞胞外诱捕网SRC/ERK1/2/STAT3

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    大黄游离蒽醌对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响及机制研究

    段玲婧庄倩陈立曾悦...
    2210-2221页
    查看更多>>摘要：该研究以脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)刺激的J774A。1巨噬细胞建立细胞焦亡体外模型，探讨大黄游离蒽醌(free total rhubarb anthraquinones，FTRAs)对细胞焦亡的干预机制。体外培养J774A。1巨噬细胞，实验分组为空白对照组、不同质量浓度脂多糖(LPS，0。25、0。5、1 μg·mL-1)+ATP(1。25、2。5、5 mmol·L-1)组，通过CCK-8法检测细胞活力、碘化丙锭(PI)凋亡细胞染色法、乳酸脱氢酶(LDH)及白细胞介素(IL)-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α释放，建立巨噬细胞焦亡体外模型。之后将J774A。1巨噬细胞随机分为6组:空白对照组，LPS+ATP组，FTRAs高剂量单独作用组，FTRAs低、中、高剂量预保护组。检测上述细胞焦亡的表型特征和关键指标作为评判FTRAs对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响依据。Western blot法和RT-PCR法检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1/11细胞焦亡通路相关蛋白和mRNA表达水平，阐明其抗焦亡效应的分子机制。结果显示巨噬细胞焦亡体外模型以0。50 μg·mL-1 LPS+5。00 mmol·L-1 ATP的刺激条件效果最佳。FTRAs预保护细胞24 h，能够提高焦亡条件下细胞的活力、减轻细胞的受损程度、降低PI染色阳性率并减少LDH、IL-18和TNF-α的释放。FTRAs能够明显抑制GSDMD蛋白的活化，并且显著下调焦亡通路特征分子TLR4、NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved-caspase-11的蛋白表达，但是对ASC蛋白无明显影响。FTRAs还能够明显抑制caspase-1、caspase-11和GSDMD的mRNA表达。这些研究结果表明，FTRAs对LPS+ATP诱导的细胞焦亡模型具有抑制作用，且FTRAs通过调控经典和非经典细胞焦亡信号通路，减少炎性炎症因子的产生，发挥抗焦亡效应。

    巨噬细胞细胞焦亡大黄游离蒽醌

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    瑞香狼毒通过Nrf2抗三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞多药耐药的研究

    曾蕊王晓萱崔羲和杨庆...
    2222-2229页
    查看更多>>摘要：该研究将探讨瑞香狼毒提取物(SCL)抑制乳腺癌多药耐药的作用及机制。实验以人三阴性乳腺癌细胞亲本株MDA-MB-231，及其阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/ADR为研究对象，通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;DAPI染色和An-nexin-V/Pi凋亡双染检测细胞凋亡，Western blot(WB)检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬酶(caspase)-9、caspase-3的表达水平，免疫荧光染色观察Nrf2细胞内分布，流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。实验结果显示SCL的耐药因子是0。69，对应地，阿霉素和紫杉醇的耐药因子分别是8。40、16。36;DAPI染色结果显示SCL能够导致乳腺癌细胞核皱缩、碎裂;Annexin-V/Pi凋亡双染显示，在中、高剂量SCL的作用下，耐药细胞的平均凋亡率分别为32。64％、50。29％;WB检测结果提示:SCL能够明显降低抗凋亡蛋白Bcl-2、caspase-9和caspase-3表达水平，明显升高促凋亡蛋白Bax表达水平，进一步研究发现，SCL能够显著促进Keap1的表达，并明显抑制Nrf2和HO-1的表达，同时能够明显减少Nrf2的入核表达水平;相应地，流式检测细胞内ROS水平明显升高。综上所述，瑞香狼毒能够显著抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231多药耐药细胞的增殖，引起细胞凋亡，其机制与抑制Keap1/Nrf2信号通路，导致耐药细胞内ROS累积，并增加凋亡相关蛋白的表达有关。

    瑞香狼毒提取物乳腺癌多药耐药凋亡Nrf2抗氧化

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    基于Gln/GLS1/α-KG代谢轴和线粒体凋亡信号通路探讨木瓜总三萜抗D-半乳糖诱导GES-1细胞衰老的作用机制

    贺君宇杨家鑫覃诗颖郑婧琪...
    2230-2246页
    查看更多>>摘要：木瓜总三萜(total triterpenoids from the fruits of Chaenomeles speciosa，TCS)是防治胃黏膜损伤的活性组分，具有潜在的抗衰老作用。然而，TCS是否改善胃衰老，尤其是对于其抗胃衰老的分子机制目前仍不清楚。基于此，该研究旨在探讨TCS对D-半乳糖(D-galactose，D-gal)诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1衰老的影响及作用机制，为TCS在临床上用于预防胃衰老提供科学数据。将体外培养的GES-1细胞和转染谷氨酰胺酶1(glutaminase 1，GLS1)过表达(overexpression GLS1，GLS1-OE)质粒的GES-1 细胞用 D-gal 诱导衰老后，给予 TCS 和谷氨酰胺酶 1(glutaminase 1，GLS1)抑制剂 bis-2-(5-phenylacetamido-1，2，4-thiadiazol-2-yl)ethyl sulfide(BPTES)，考察各组细胞存活率、衰老标志物β-半乳糖苷酶(β-galactosidase，SA-β-gal)染色阳性细胞比例、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)和细胞凋亡的变化;采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked im-muno sorbent assay，ELISA)法和比色法检测各组细胞上清液和细胞内GLS1活性、谷氨酰胺(glutamine，Gln)、谷氨酸(gluta-mate，Glu)、α-酮戊二酸(α-ketoglutarate，α-KG)、尿素和氨水平;采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中GLS1、线粒体凋亡信号通路相关基因mRNA和蛋白表达情况。结果显示，与D-gal模型组和GLS1-OE D-gal模型组相比，TCS可显著降低D-gal诱导衰老GES-1细胞和GLS1-OE衰老GES-1细胞SA-β-gal染色阳性细胞率和MMP，抑制衰老细胞存活，促进其细胞凋亡(P＜0。01)，降低上清液和细胞内GLS1活性和Gln、Glu、α-KG、尿素、氨含量(P＜0。01)，降低线粒体中细胞色素C(cytochrome C，Cyto C)浓度以及细胞中GLS1、增殖细胞核抗原mRNA和蛋白表达(P＜0。01)，降低细胞中Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达和前体半胱氨酸蛋白酶(pro-caspase)-9、pro-caspase-3蛋白表达以及Bcl-2/Bax和Bcl-xl/Bad比值(P＜0。01)，升高胞质中Cyto C浓度和细胞中Bax、Bad、凋亡蛋白酶激活因子1(apoptosis protease activating factor 1，Apaf-1)mRNA表达及剪切型半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)-9、cleaved-caspase-3、剪切型聚 ADP 核糖聚合酶-1(cleaved-poly ADP ribose polymerase-1，cleaved-PARP-1)蛋白表达(P＜0。01)。以上结果表明，TCS可对抗D-gal诱导GES-1细胞衰老，其作用机制与抑制Gln/GLS1/α-KG代谢轴、激活线粒体凋亡通路，进而促进衰老细胞凋亡、清除衰老细胞密切相关。

    木瓜总三萜GES-1细胞D-半乳糖衰老谷氨酰胺/谷氨酰胺酶1/α-酮戊二酸代谢轴线粒体凋亡通路

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    基于微循环可视化技术对交趾黄檀改善大鼠冠脉微循环障碍的药效学及代谢组学研究

    袁蓓欣陈兰英汪文龙李安...
    2247-2261页
    查看更多>>摘要：应用微循环可视化技术和代谢组学方法，探讨交趾黄檀改善微球栓塞所致大鼠冠脉微循环障碍(coronary microcircu-lation dysfunction，CMD)的作用及可能机制。选取60只SPF级雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、交趾黄檀水提物低剂量组(生药材1。5 g·kg-1·d-1)、交趾黄檀水提物中剂量组(生药材3。0g·kg-1·d-1)和交趾黄檀水提物高剂量组(生药材6。0 g·kg-1·d-1)，假手术和模型组大鼠给予等体积生理盐水，灌胃给药，每日1次，连续7d。采用左心室注射聚乙烯微球法制备大鼠CMD模型，假手术组注射等量生理盐水。采用血流量仪测定血流量;血液流变仪检测血液黏度和纤维蛋白原含量;全自动生化分析仪和试剂盒检测血清心肌酶水平、葡萄糖含量、一氧化氮含量;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察心肌组织病理学变化;采用DiI C12/C18混合灌注冠脉微血管，再通过激光共聚焦显微镜观察其结构及形态变化，最后使用AngioTool软件对微球栓塞区域血管面积、血管密度、血管半径、空隙度进行分析，并依据泊肃叶定律计算微血管血流阻力;高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用(UPLC-Q-TOF-MS)技术进行非靶向代谢组学分析，筛出潜在的生物标志物及交趾黄檀回调的差异代谢物并富集代谢通路。与模型组的相比，药效学结果表明，交趾黄檀能显著升高平均血流量(mean blood flow，MBF)，显著降低血浆纤维蛋白原含量，显著降低心肌酶指标肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)水平，减轻心肌损伤，保护受损心肌，显著升高血清中一氧化氮(nitric oxide，NO)含量，促进血管平滑肌松弛，扩张血管，显著降低血清中葡萄糖(glucose，GLU)水平，改善心肌能量代谢，减轻心肌纤维溶解和炎性细胞浸润的病理变化。冠脉微循环灌注结果显示，交趾黄檀能改善CMD大鼠微血管形态，增加微血管面积、密度、半径，降低微血管空隙度和血流阻力，改善微血管内皮损伤。代谢组学结果显示，与假手术组比较，模型组共筛出45个差异代谢物，交趾黄檀可以回调其中25个差异代谢物，涉及花生四烯酸代谢、精氨酸生物合成、鞘脂代谢等8条通路有关。交趾黄檀能有效改善微球栓塞大鼠所致的冠脉微循环障碍，其可能通过影响炎症通路、内皮损伤和磷脂代谢等途径从而改善CMD大鼠的病理变化。

    交趾黄檀冠脉微循环障碍微循环可视化非靶向代谢组学

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    淫羊藿总黄酮胶囊对脑卒中后认知障碍大鼠的作用

    杨沛勋范小雪刘忞璇刘婧...
    2262-2272页
    查看更多>>摘要：探究淫羊藿总黄酮胶囊对脑卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment，PSCI)大鼠的作用。构建大鼠大脑中动脉短暂性缺血(transient middle cerebral artery occlusion，tMCAO)模型，将出现神经功能受损的大鼠随机分为模型对照组，淫羊藿总黄酮胶囊低、中、高剂量组，尼莫地平片组。给药后检测大鼠认知功能，苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察脑组织病理变化，免疫荧光法检测脑组织中神经元细胞标记物(neuronal nuclei，NeuN)和星形胶质细胞标记物(glial fibrillary acidic protein，GFAP)表达分布情况;检测大鼠血清中β淀粉样蛋白1-42(amyloid beta 1-42，Aβ1-42)、神经元烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)、乙酰胆碱(acetylcholine，ACH)、多巴胺(dopamine，DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和超敏 C 反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)的含量。另外，采用 Western blot 检测海马组织中核转录因子-κB(nuclear fac-tor-kappaB，NF-κB)、p-NF-κB、NF-κB 抑制蛋白 α(alpha inhibitor of NF-κB，IκBα)、p-IκBα 蛋白的表达量。实验结果显示，淫羊藿总黄酮胶囊可改善模型大鼠的认知功能，其作用机制可能是通过调节p-IκBα和p-NF-κB蛋白的表达，进而抑制缺血再灌注引起的炎症反应。

    淫羊藿总黄酮胶囊卒中后认知障碍IκBα/NF-κB炎症反应

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