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中华麻醉学杂志
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罗爱伦

月刊

0254-1416

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0311-85989621

050071

石家庄市和平西路299号

中华麻醉学杂志/Journal Chinese Journal of AnesthesiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1981年3月创刊，中华医学会主办。本刊是反映了我国麻醉学临床、科研发展的水平，促进了国内外麻醉学科的学术交流，引导着我国麻醉学的发展方向；杂志发行世界104个国家，编委会中有美国、加拿大、新加坡、台湾地区、香港地区的国际知名专家加盟，被《化学文摘》等国际检索系统收录，且荣登《化学文摘》千刊表；首批获准加入WHO西太平洋地区医学索引。曾荣获 “百种中国杰出学术期刊”及“中国精品科技期刊”称号。
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    膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后神经认知障碍时海马RIPK1与NLRP3炎症小体的关系

    于丽丽黄冬冬宋盼盼李春雷...
    307-312页
    查看更多>>摘要：目的 评价膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后神经认知障碍时海马受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系.方法 健康雄性SD大鼠64只,18月龄,体质量500-550 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):膝关节炎慢性痛组(P组)、膝关节炎慢性痛+手术组(PS组)、RIPK1抑制剂Necrostatin-1+膝关节炎慢性痛+手术组(NPS组)和二甲基亚砜(DMSO)+膝关节炎慢性痛+手术组(DPS组).采用左膝关节腔内注射碘乙酸盐(MIA)1 mg的方法制备膝关节炎模型并于12周后行七氟烷麻醉下剖腹探查术.NPS组和DPS组分别于术前1 h腹腔注射Necrostatin-1 6.25 mg/kg或等剂量DMSO.于关节腔内注射MIA前1周、注射后6和12周时测定热痛阈.于术后7 d时,采用Morris水迷宫实验评估认知功能;取海马组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用Western blot法测定RIPK1、磷酸化RIPK1(p-RIPK1)、NLRP3、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cl-caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达,采用ELISA法测定IL-1β和IL-18的含量.结果 4组大鼠MIA注射后6和12周时热痛阈较注射前降低(P＜0.05),4组大鼠各时点热痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).与P组比较,PS组、DPS组和NPS组逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台位置次数减少,海马组织RIPK1、p-RIPK1、NLRP3、cl-caspase-1和ASC表达上调,IL-1β和IL-18含量升高(P＜0.05),海马神经元发生明显病理损伤;与PS组和DPS组比较,NPS组逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,穿越原平台位置次数增加,海马组织RIPK1、p-RIPK1、NLRP3、cl-caspase-1和ASC表达下调,IL-1β和IL-18含量降低(P＜0.05),海马神经元病理损伤减轻.结论 膝关节炎慢性痛老龄大鼠术后海马RIPK1功能增强,进而激活NLRP3炎症小体,诱发神经炎症,可能参与术后神经认知障碍的发生机制.

    骨关节炎,膝老年人术后认知并发症受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3

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    七氟烷对肺动脉高压大鼠右心室重构时心肌细胞Ca2+转运蛋白表达的影响

    翟文倩边燕飞宋悦孜李云飞...
    313-317页
    查看更多>>摘要：目的 评价七氟烷对肺动脉高压大鼠右心室重构时心肌细胞Ca2+转运蛋白表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,8～10周龄,体质量200～250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(CM组)、七氟烷组(CS组)、野百合碱组(M组)和七氟烷+野百合碱组(S组).M组和S组大鼠腹腔注射野百合碱60 mg/kg,CM组大鼠腹腔注射野百合碱溶解剂.注射野百合碱后第1天时S组和CS组大鼠吸入2.5％七氟烷1 h,每周2次,每次间隔3 d.野百合碱注射后6周应用小动物经胸超声心动图法测定肺动脉加速时间和肺动脉射血时间.在3％七氟烷麻醉下暴露小鼠胸腔,灌注心脏,留取肺动脉分支血管和右心室心肌组织.HE染色观察肺小动脉管壁厚度和右心室心肌细胞横截面积,Western blot法检测右心室心肌细胞Ca2+转运蛋白的表达.结果 与CM组相比,M组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值减小,右心室心肌细胞横截面积增大,肺小动脉管壁厚度增加,1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达上调,L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达下调(P＜0.01);与M组相比,S组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值升高,右心室心肌细胞横截面积减小,肺小动脉管壁厚度减少,1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达下调,L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达上调(P＜0.01).结论 七氟烷改善肺动脉高压大鼠右心室重构的机制与调节心肌细胞Ca2+转运蛋白表达有关.

    七氟醚肺动脉高压心室重构阳离子转运蛋白质类

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    AQP4在右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性中的作用:与PKC的关系

    瞿敏孙文波张秀青刘旺...
    318-323页
    查看更多>>摘要：目的 评价水通道蛋白4(AQP4)在右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性中的作用及其与蛋白激酶C(PKC)的关系.方法 清洁级健康雄性C57BL6小鼠150只,体质量20～25 g,8～12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、机械通气组(V组)、LY317615组(L组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+PMA组(DP组).C组自主呼吸空气6 h;V组机械通气6 h;L组在机械通气前30 min时腹腔注射PKC抑制剂LY317615 10 μg/kg;D组和DP组机械通气前30 min时腹腔注射右美托咪定50 µg/kg;DP组机械通气前60 min时腹腔注射PKC激活剂PMA 15 μg/kg.机械通气后1 d时麻醉小鼠,处死取海马组织,光镜下观察CA1和CA3区组织病理学结果;取小鼠脑组织,测定脑组织含水量,检测脑组织伊文氏蓝(EB)含量;取小鼠脑组织,采用Western blot法检测PKC和AQP4的表达.机械通气后3 d,行新物体识别实验评估小鼠认知功能.结果 与C组比较,V组和DP组机械通气后脑组织含水量和EB含量升高,脑组织PKC和AQP4表达上调,新物体探索百分比和辨别指数降低(P＜0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤加重;与V组比较,D组和L组机械通气后脑组织含水量和EB含量降低,脑组织PKC和AQP4表达下调,新物体探索百分比和辨别指数增高(P＜0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤减轻;与D组比较,DP组机械通气后脑组织含水量和EB含量升高,脑组织PKC和AQP4表达上调,新物体探索百分比和辨别指数降低(P＜0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤加重.结论 AQP4参与了右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性的过程,其机制与抑制PKC激活有关.

    水通道蛋白质4右美托咪啶呼吸,人工血脑屏障蛋白激酶C

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    2024年本刊可直接用缩略语的术语

    《中华麻醉学杂志》编辑部
    323页
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    电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路的影响

    王祥霍建忠韩冲芳杨文曲...
    324-328页
    查看更多>>摘要：目的 评价电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节离子型嘌呤受体4(P2X4R)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体质量190～230 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)和电针组(E组).采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备三叉神经痛模型.E组于造模后行患侧百会穴、下关穴电针刺激20 min,频率80 Hz,2次/d,连续14 d.于造模前1 d、造模后3、7、14、21和28 d时测定面部机械痛阈(FMT).末次行为学测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,采用 Western blot 法检测 P2X4R、p38 MAPK、磷酸化 p38 MAPK(p-p38 MAPK)和 BDNF表达,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6含量,HE染色观察三叉神经节组织病理变化.结果 与S组比较,TN组造模后各时点FMT降低,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P＜0.05),三叉神经节病理学损伤明显;与TN组比较,E组造模后各时点FMT升高,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P＜0.05),三叉神经节病理学损伤减轻.结论 电针减轻大鼠三叉神经痛的机制可能与抑制三叉神经P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路活性,减轻神经炎症有关.

    电刺激疗法三叉神经痛受体,嘌呤能P2X4p38丝裂原活化蛋白激酶脑源性神经营养因子

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    天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓AMPK/TRPA1信号通路的影响

    孙雪王士雷卢衍羽赵洋...
    329-333页
    查看更多>>摘要：目的 评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠36只,6～8周龄,体质量200～230 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术+生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛+生理盐水组(NP组)和神经病理性痛+天麻素组(GAS组).2％异氟烷麻醉下,采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型,SHAM组未结扎.造模后连续14 d,GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg,SHAM组和NP组注射等量生理盐水.分别于造模前1 d(T0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).在T4和T6时测完痛阈后,2％异氟烷麻醉处死大鼠取L4-6脊髓组织,采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达,Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达,免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达;免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达.结果 与SHAM组相比,NP组T1-6时MWT和TWL降低,脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调,p-AMPK表达下调(P＜0.05),AMPK表达差异无统计学意义(P＞0.05);与 NP 组相比,GAS组T3.6时MWT和T2.6时TWL升高,脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调,p-AMPK表达上调(P＜0.05),AMPK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关.

    天麻神经痛TRPA1离子通道AMP活化蛋白激酶类

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    RhoA在氢减轻脂多糖致小鼠肺微血管内皮细胞屏障功能损伤中的作用

    李媛舒瑞辰陈红光尹毅青...
    334-338页
    查看更多>>摘要：目的 评价Ras同源家族成员A(RhoA)在氢减轻脂多糖(LPS)致小鼠肺微血管内皮细胞屏障功能损伤中的作用.方法 小鼠肺微血管内皮细胞培养于含10％胎牛血清和1％青链双抗的DMEM/F12培养基中,传代至第4～6代的细胞用于实验,采用随机数字表法分为6组(n=36):对照组(A组)、富氢液组(B组)、LPS组(C组)、LPS+富氢液组(D组)、LPS+RhoA抑制剂C3酶组(E组)和LPS+富氢液+RhoA激活剂U-46619组(F组).A组、C组和E组采用正常培养基培养,B组、D组和F组采用含饱和氢气培养基培养,C组、D组、E组和F组加入LPS,终浓度1 µg/ml;E组于加入LPS前2 h加入C3酶,终浓度3 μg/ml;F组于加入LPS前3 h加入U-46619,终浓度10 mg/ml.分别于LPS孵育后6、12和24 h时采用Western blot法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和紧密连接蛋白(occludin)的表达;于LPS孵育后24 h时采用LDH法测定细胞LDH释放率,MTT法测定细胞活力,GST pull-down法测定RhoA活性.结果 与A组比较,C组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin 表达下调,孵育24 h时细胞活力降低,LDH释放率和RhoA活性升高(P＜0.05);与C组比较,D组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调,孵育24 h时细胞活力升高,LDH释放率和RhoA活性降低(P＜0.05);与C组比较,E组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调,孵育24 h时细胞活力升高,LDH释放率和RhoA活性降低(P＜0.05);与D组比较,F组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达下调,孵育24 h时细胞活力降低,LDH释放率和RhoA活性升高(P＜0.05).结论 RhoA参与了氢减轻LPS致小鼠肺微血管内皮细胞屏障功能损伤的过程.

    GTP结合蛋白质类氢脂多糖类肺微血管内皮细胞

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    体外循环致大鼠肺损伤与乙酰转移酶p300的关系

    曾祥丽罗俊丽陈松周雯静...
    339-343页
    查看更多>>摘要：目的 评价体外循环(CPB)致大鼠肺损伤与乙酰转移酶p300(p300)的关系.方法 SPF级健康雄性SD大鼠18只,12～16周龄,体质量350～450 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、CPB组和CPB+左肺缺血再灌注组(CPB+IR组).CPB+IR组在CPB过程中采用夹闭左肺门45 min后开放的方法制备肺缺血再灌注损伤模型,30 min后停止CPB,继续机械通气1.5 h后结束实验.分别于CPB前、开放肺门后10 min和实验结束即刻行动脉血气分析,计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI).实验结束即刻收集大鼠左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)及左肺组织,采用ELISA法检测BALF IL-6、TNF-α、总蛋白和肺组织IL-17浓度,采用Western blot法检测肺组织p300、磷酸化p300(p-p300)和乙酰化组蛋白H3(AC-H3)表达,免疫组化染色法检测肺组织p-p300表达,光镜下观察肺组织病理学结果,并行病理损伤评分.结果 与S组比较,CPB组和CPB+IR组开放肺门后10 min和实验结束即刻OI降低,RI升高,肺组织病理损伤评分、BALF IL-6、TNF-α、总蛋白和肺组织IL-17水平升高,p300、p-p300和AC-H3表达上调(P＜0.05);与CPB组比较,CPB+IR组开放肺门后10 min和实验结束即刻OI降低,RI升高,肺组织病理损伤评分、BALF IL-6、TNF-α、总蛋白和肺组织IL-17水平升高,肺组织p300、p-p300和AC-H3表达上调(P＜0.05).结论 CPB致大鼠肺损伤的机制可能与肺组织p300表达上调和活性增强,炎症因子释放增加有关.

    体外循环急性肺损伤乙酰转移酶

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    Tubastatin A对猪心脏停搏复苏后脑损伤时细胞焦亡的影响

    陈启江徐杰丰王才木吴新杰...
    344-348页
    查看更多>>摘要：目的 评价Tubastatin A(TubA)对猪心脏停搏复苏后脑损伤时细胞焦亡的影响.方法 普通级雄性白猪22头,体质量34～39 kg,4～6月龄,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组,n=6)、心脏停搏复苏组(CA-CPR组,n=8)和心脏停搏复苏+TubA组(CA-CPR+TubA组,n=8).CA-CPR组和CA-CPR+TubA组采用心脏停搏9 min、心肺复苏6 min的方法制备猪心脏停搏复苏模型.CA-CPR+TubA组于复苏成功后5 min时,经1 h股静脉泵注TubA 4.5 mg/kg(用50 ml生理盐水溶解).于造模前及复苏成功后1、2、4和24 h(T0-T4)时,采集股静脉血标本,采用ELISA法检测血清NSE和S100β蛋白浓度.于T4时行神经功能缺损评分(NDS评分),随后处死猪,取大脑皮层组织,采用 Western blot 法检测组蛋白去乙酰化酶 6(HDAC6)、caspase-3、活化型 caspase-3(cleaved caspase-3)、消皮素E(GSDME)和N端GSDME(N-GSDME)的表达,ELISA法检测高迁移率族蛋白B1(HMGBl)、IL-1β和IL-18的含量.结果 与S组比较,CA-CPR组和CA-CPR+TubA组T1-T4时血清NSE和S100β蛋白浓度升高,T4时NDS评分升高,大脑皮层组织HDAC6、caspase-3、cleaved caspase-3、GSDME 和 N-GSDME 表达上调,HMGB1、IL-1β 和 IL-18 含量升高(P＜0.05);与 CA-CPR 组比较,CA-CPR+TubA组T3和T4时血清NSE和S100β蛋白浓度降低,T4时NDS评分降低,大脑皮层组织HDAC6、caspase-3、cleaved caspase-3、GSDME 和 N-GSDME 表达下调,HMGB1、IL-1β 和 IL-18 含量降低.结论 TubA减轻猪心脏停搏复苏后脑损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关.

    心脏停搏心肺复苏术再灌注损伤脑细胞焦亡TubastatinA

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    艾司氯胺酮复合不同剂量瑞马唑仑用于患儿麻醉诱导的效果

    姬乐婷杜宁宁丁宁董正华...
    349-352页
    查看更多>>摘要：目的 评价艾司氯胺酮复合不同剂量瑞马唑仑用于患儿麻醉诱导的效果.方法 择期行喉罩全身麻醉患儿160例,年龄3～6岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体质量指数13～20 kg/m2,采用随机数字表法将患儿分为4组(n=40):艾司氯胺酮复合丙泊酚组(KP组)和艾司氯胺酮复合不同剂量瑞马唑仑(0.2、0.3、0.4mg/kg)组(KR1组、KR2组和KR3组).患儿在预麻间静脉注射艾司氯胺酮0.8 mg/kg.入手术室后KP组静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,KR1组、KR2组和KR3组分别静脉注射瑞马唑仑0.2、0.3和0.4 mg/kg,待患儿意识消失,改良警觉镇静评分(MOAA/S评分)＜1分时,静脉注射舒芬太尼和米库氯铵.MOAA/S评分≥1分时进行补救镇静,3 min后置入喉罩.记录镇静起效时间,以及喉罩置入反应、补救镇静、低血压、心动过速、心动过缓、呛咳、呃逆、注射痛和呼吸暂停的发生情况,计算灌注指数(PI)增加率.结果 4组患儿均未发生喉罩置入反应.与KP组比较,KR1组、KR2组和KR3组镇静起效时间延长,低血压、心动过缓、注射痛和呼吸暂停发生率降低,心动过速发生率升高,PI增加率降低,KR1组和KR2组补救镇静率和呛咳发生率升高(P＜0.05);与KR1组比较,KR2组和KR3组起效时间缩短,KR3组补救镇静率和呛咳发生率降低(P＜0.05);与KR2组比较,KR3组起效时间缩短,补救镇静率降低(P＜0.05).KR1组、KR2组和KR3组PI增加率、低血压、心动过缓、心动过速、注射痛和呼吸暂停发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组呃逆发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 艾司氯胺酮0.8mg/kg复合瑞马唑仑0.4 mg/kg可安全有效地用于患儿麻醉诱导,对呼吸、循环抑制作用较艾司氯胺酮复合丙泊酚减轻.

    苯二氮(草)类儿童艾司氯胺酮麻醉诱导

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