首页期刊导航|中华麻醉学杂志
期刊信息/Journal information
中华麻醉学杂志
中华麻醉学杂志

罗爱伦

月刊

0254-1416

cja@vip.163.com

0311-85989621

050071

石家庄市和平西路299号

中华麻醉学杂志/Journal Chinese Journal of AnesthesiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>1981年3月创刊，中华医学会主办。本刊是反映了我国麻醉学临床、科研发展的水平，促进了国内外麻醉学科的学术交流，引导着我国麻醉学的发展方向；杂志发行世界104个国家，编委会中有美国、加拿大、新加坡、台湾地区、香港地区的国际知名专家加盟，被《化学文摘》等国际检索系统收录，且荣登《化学文摘》千刊表；首批获准加入WHO西太平洋地区医学索引。曾荣获 “百种中国杰出学术期刊”及“中国精品科技期刊”称号。
正式出版
收录年代

    艾司氯胺酮混合氢吗啡酮自控静脉镇痛对患儿术后睡眠质量的影响

    李阳李丽伟刘坤谢中华...
    698-701页
    查看更多>>摘要：目的 评价艾司氯胺酮混合氢吗啡酮自控静脉镇痛对患儿术后睡眠质量的影响.方法 本研究为前瞻性随机对照研究.2023年1月至11月本院择期全身麻醉腹部手术后自控静脉镇痛患儿100例,性别不限,年龄4～12岁,BMI 13～26 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为艾司氯胺酮混合氢吗啡酮组(EH组)和氢吗啡酮组(H组),每组50例.EH组镇痛泵药物:艾司氯胺酮1 mg/kg混合氢吗啡酮0.1 mg/kg,H组镇痛泵药物:氢吗啡酮0.2 mg/kg,均加入0.9％氯化钠溶液,稀释至100 ml.采用匹兹堡睡眠质量指数量表,通过患儿或监护人评估术前睡眠质量;术后1～3 d晨采用数字等级评分(NRS)评估术后前3晚睡眠质量.术后24和48 h时行FLACC疼痛评分,记录术后48 h内氢吗啡酮消耗量、术后恶心、呕吐、瘙痒、谵妄等不良反应的发生情况.结果 与H组比较,EH组术后第1晚NRS升高,睡眠质量差比率下降(P＜0.05),第2和3晚NRS和睡眠质量差比率差异无统计学意义(P＞0.05),术后24和48 h时FLACC疼痛评分和术后48 h内氢吗啡酮消耗量降低(P＜0.05);2组患儿术后不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 艾司氯胺酮混合氢吗啡酮自控静脉镇痛可改善患儿术后睡眠质量.

    环己烷类氢吗啡酮镇痛,病人控制儿童睡眠质量

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    老年患者腹腔镜肾切除术麻醉的优化策略:超声引导竖脊肌平面阻滞联合全凭静脉麻醉

    杜立恒袁玉静万磊李成文...
    702-704页
    查看更多>>摘要：目的 评价超声引导竖脊肌平面阻滞联合全凭静脉麻醉对老年患者腹腔镜肾切除术麻醉的优化效果.方法 这是一项前瞻性随机对照研究.2023年4月至10月本院择期/限期拟行全凭静脉麻醉腹腔镜肾切除术老年患者70例,年龄60～80岁,BMI 22～30 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法分为全凭静脉麻醉组(TIVA组)和超声引导竖脊肌平面阻滞联合凭全静脉麻醉组(ESPB组),每组35例.两组采用相同全凭静脉麻醉方案,ESPB组全麻后在T11水平实施超声引导竖脊肌平面阻滞,穿刺成功后注射0.3％罗哌卡因30 ml.术后24 h时行15项恢复质量量表(QoR-15)评分,记录术后补救镇痛和不良反应发生情况.结果 与TIVA组相比,ESPB组QoR-15评分升高,术后补救镇痛率下降,不良反应发生率降低(P＜0.05).结论 超声引导竖脊肌平面阻滞联合全凭静脉麻醉有利于腹腔镜肾切除术老年患者的术后转归.

    超声检查神经传导阻滞麻醉,全身腹腔镜检查肾切除术老年人

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    背根神经节Kv7.2在吗啡减轻紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛中的作用

    周颖姚梦夏王英郑辉哲...
    705-709页
    查看更多>>摘要：目的 评价背根神经节(DRG)Kv7.2在吗啡减轻紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛(NPP)中的作用.方法 选择SPF级健康雄性SD大鼠,5周龄,体质量140～160 g.实验Ⅰ 取72只大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、对照+吗啡组(C+M组)、NPP1组和NPP1+吗啡组(NPP1+M组).实验Ⅱ取24只大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=6):NPP2组、NPP2+ML252 组、NPP2+吗啡组(NPP2+M 组)和 NPP2+吗啡+ML252 组(NPP2+M+ML252 组).腹腔注射紫杉醇溶液2 mg/kg,每2 d注射1次,共注射4次,构建NPP模型.模型构建完成后,C+M组、NPP1+M 组、NPP2+M 组和 NPP2+M+ML252 组皮下注射吗啡 5 mg/kg,NPP2+ML252 组和 NPP2+M+ML252组腹腔注射钾离子通道抑制剂ML252 10 mg/kg,连续注射7 d.实验Ⅰ各组分别于连续给药结束后第1、3和7天,实验Ⅱ各组于连续给药结束后第7天,随机取6只大鼠,测定机械缩足反应阈(MWT)和冷缩足潜伏期(CWL).行为学评估结束后,处死大鼠取DRG,采用Western blot法检测Kv7.2表达.实验Ⅰ于连续给药结束后第1天时,采用RT-qPCR法检测DRG Kv7.2 mRNA表达,免疫荧光法测定DRG Kv7.2表达和C组Kv7.2与神经元和胶质细胞的共表达情况.结果 实验Ⅰ与C组比较,C+M组各时点MWT升高,DRG Kv7.2及其mRNA表达上调(P＜0.05),CWL差异无统计学意义(P＞0.05),NPP1组各时点MWT降低,CWL缩短,DRG Kv7.2及其mRNA表达下调(P＜0.05);与NPP1组比较,NPP1+M组各时点MWT升高,CWL延长,DRG Kv7.2及其mRNA表达上调(P＜0.05).大鼠DRG Kv7.2在肽能中小直径神经元、非肽能中小直径神经元和大直径神经元中存在表达,在胶质细胞中不存在表达.实验Ⅱ 与NPP2组比较,NPP2+ML252组MWT、CWL和DRG Kv7.2表达差异无统计学意义(P＞0.05),NPP2+M组MWT升高,CWL延长,DRG Kv7.2表达上调(P＜0.05);与 NPP2+M 组比较,NPP2+M+ML252 组 MWT 降低,CWL 缩短,DRG Kv7.2 表达下调(P＜0.05).结论 DRG Kv7.2表达下调参与了吗啡减轻紫杉醇诱发大鼠NPP的过程.

    钾通道,电压门控神经节,脊吗啡紫杉醇神经痛

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    闭环靶控深度与中度肌松用于妇科腹腔镜手术效果的比较

    王刚闫东来马浩南陈旭红...
    710-713页
    查看更多>>摘要：目的 比较闭环靶控深度与中度肌松用于妇科腹腔镜手术的效果.方法 本研究为前瞻性研究.选取2020年3月至2021年3月于天津医科大学总医院行择期妇科腹腔镜手术患者50例,年龄18～64岁,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用计算机随机数字表法分为2组(n=25):TOF闭环靶控中度肌松组(TOF组)和强直刺激后单刺激肌颤搐计数(PTC)闭环靶控深度肌松(PTC组).2组均采用罗库溴铵闭环靶控输注.TOF组肌松程度目标水平为TOF计数1或2,PTC组肌松程度目标水平为PTC计数1或2.记录术者肌松满意度评分、分级及满意率、平均气腹压、罗库溴铵用量、恢复指数、TOF比值恢复至0.9的时间及气管拔管时间.记录术后腹部VAS评分和补救镇痛药物使用情况,记录术后48 h内患者肩痛、手臂痛、恶心、呕吐以及低氧血症等不良反应的发生情况.结果 与TOF组比较,PTC组术者肌松满意度评分、分级和满意率升高,平均气腹压降低,罗库溴铵总用量及平均用量升高,TOF比值恢复至0.9的时间延长,术后腹部VAS评分和氟比洛芬酯使用率降低(P＜0.05),恢复指数、气管拔管时间、术后低氧血症、肩痛、手臂痛及恶心、呕吐的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与闭环靶控中度肌松相比,闭环靶控深度肌松为妇科腹腔镜手术提供了更加满意的手术条件,并降低气腹压力及减少相关并发症发生,且不增加术后不良反应的发生.

    药物释放系统神经肌肉阻滞腹腔镜检查

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    复合环泊酚时舒芬太尼抑制帕金森病患者气管插管反应的半数有效剂量

    梅凤美章文斌曾琼阮义峰...
    714-717页
    查看更多>>摘要：目的 确定复合环泊酚时舒芬太尼抑制帕金森病患者气管插管反应的半数有效剂量(ED50).方法 本研究为前瞻性研究.选择南京医科大学附属脑科医院2022年7月至2024年1月择期行脑深部刺激器植入术的帕金森病患者,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,BMI 18.5～30.0 kg/m2,Mallampati气道分级Ⅰ或Ⅱ级.依次静脉注射舒芬太尼、环泊酚0.40 mg/kg及罗库溴铵0.60 mg/kg麻醉诱导,待肌松起效后行气管插管术.气管插管后2 min内HR、MAP升高幅度超过基础值20％定义为阳性反应.舒芬太尼初始剂量为0.36 μg/kg,根据是否发生气管插管阳性反应,确定下一例患者舒芬太尼剂量,相邻剂量比为1.2.根据Dixon-Mood法计算舒芬太尼抑制气管插管反应的ED50和95％可信区间.结果 复合环泊酚时舒芬太尼抑制帕金森病患者气管插管反应的ED50(95％可信区间)为0.335(0.298～0.378)μg/kg.结论 复合0.40 mg/kg环泊酚时,舒芬太尼抑制帕金森病患者气管插管反应的 ED50为 0.335 μg/kg.

    舒芬太尼环泊酚插管法,气管内剂量效应关系,药物帕金森病

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    枕颈融合术后患者枕颈角度与困难气道的关系

    毋楠张林忠宋文慧张毓婧...
    718-722页
    查看更多>>摘要：目的 评价枕颈融合术后患者颅底枢椎角(O-C2角)、颌-咽夹角(M-P角)和颈椎活动度(CROM)与困难气道的关系.方法 本研究为回顾性研究.回顾性收集2018年3月至2023年3月于本院行枕颈融合术患者的临床资料.记录患者术前以及末次随访时气道评估资料和颈椎侧位X线片,测量O-C2角、M-P角和CROM.根据末次随访改良Mallampati分级将患者分为阴性组(Mal-lampati分级Ⅰ或Ⅱ级,无气管插管困难)和阳性组(Mallampati分级Ⅲ或Ⅳ级,可能造成气管插管困难).结果 共纳入53例患者,阳性组18例,阴性组35例.53例患者术前与末次随访时O-C2角和CROM比较差异无统计学意义(P＞0.05),末次随访时M-P角较术前减小(P＜0.05).与阴性组比较,阳性组末次随访时O-C2角和M-P角减小(P＜0.05),CROM差异无统计学意义(P＞0.05).与术前比较,2组末次随访时M-P角减小,阳性组末次随访时O-C2角减小(P＜0.05).O-C2角、M-P角和CROM预测困难气道的受试者工作特征曲线下面积分别为0.895、0.888和0.519.结论 枕颈融合术后患者o-C2角和M-P角减小可增加困难气道风险,两者可用于该类患者气道评估.

    脊柱融合术枕骨颈椎困难气道

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    短链脂肪酸降低脓毒症小鼠认知功能障碍的机制:转录组学分析

    孙美莎田云芬罗澜章放香...
    723-728页
    查看更多>>摘要：目的 通过转录组学分析评价短链脂肪酸(SCFAs)降低脓毒症小鼠认知功能障碍的机制.方法 SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠60只,8～12周龄,体质量20～25 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)和短链脂肪酸+脓毒症组(SCFAs+SEP组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法制备小鼠脓毒症模型.SCFAs+SEP组于CLP前14 d,在饮用水中添加67.5 mmol/L乙酸盐、40 mmol/L 丁酸盐、25.9 mmol/L丙酸盐,并持续至CLP术后14 d.分别于术后第4、7和14天行Y迷宫实验,Y迷宫实验小鼠数量为小鼠当日存活数量.术后第14天取SEP组和SCFAs+SEP组小鼠(n=4)麻醉后处死取脑组织行转录组测序,利用GO数据库、KEGG数据库进行富集分析.最后每组随机处死5只小鼠取脑组织采用Western blot法验证测序结果.结果 与Sham组相比,SEP组小鼠术后第4、7和14天进入新异臂次数减少,新异臂停留时间缩短(P＜0.05);与SEP组相比,SCFAs+SEP组小鼠术后第4、7和14天进入新异臂次数增加,新异臂停留时间延长(P＜0.05).转录组学分析结果:与SEP组相比,SCFAs+SEP组共筛选出438个显著的差异表达基因,其中175个基因表达上调,263个基因表达下调.与Sham组相比,SEP组小鼠脑组织γ-氨基丁酸A型受体亚基rho2(GABRR2)表达上调(P＜0.05);与SEP组相比,SCFAs+SEP组小鼠脑组织GABRR2表达下调(P＜0.05);Sham组和SCFAs+SEP组小鼠脑组织GABRR2表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SCFAs可能通过下调GABRR2表达降低脓毒症小鼠认知功能障碍.

    脂肪酸类脓毒症认知功能障碍转录组

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时TLR4/NF-κB信号通路的影响

    何旋陈鹤翔孔倩袁敏...
    729-732页
    查看更多>>摘要：目的 评价艾司氯胺酮对大鼠内毒素性急性肺损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,体质量200～220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(Con组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(AK组).采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型.Con组腹腔注射等容量0.9％氯化钠注射液,AK组注射LPS 30 min和12 h时分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg.模型制备后24 h时麻醉大鼠,采集颈动脉血样后处死大鼠取肺组织,测定PaO2并计算PaO2/FiO2,HE染色光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,电镜下观察肺组织细胞超微结构,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)多形核白细胞(PMN),计算肺组织湿质量/干质量(W/D)比值,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TLR4和NF-κB p65的表达.结果 与Con组比较,ALI组大鼠PaO2和PaO2/FiO2降低,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-KB p65表达水平升高(P＜0.05);与ALI组比较,AK组大鼠PaO2和PaO2/FiO2升高,肺组织损伤评分、BALF PMN计数、肺W/D比值、MPO活性、肺组织TLR4和NF-κB p65表达水平降低(P＜0.05),肺组织细胞超微结构改善.结论 艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与阻断TLR4/NF-KB信号通路有关.

    环己烷类内毒素类急性肺损伤Toll样受体4NF-κB

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    ZBP1/RIPK1信号通路在LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用

    熊瑞驿于春锐王宜博王蓓莹...
    733-737页
    查看更多>>摘要：目的 评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用.方法 常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组(n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP+转染阴性对照 scRNA 组(LPS-ATP+scRNA 组)、LPS-ATP+ZBP1 小干扰 RNA 组(LPS-ATP+siRNA 组)、LPS-ATP+二甲基亚砜组(LPS-ATP+DMSO 组)和 LPS-ATP+RIPK1 抑制剂 nec-1 组(LPS-ATP+nec-1 组).LPS-ATP+siRNA组使用siRNA技术抑制ZBP1的表达,LPS-ATP+nec-1组给予nec-1抑制RIPK1的表达;C组常规培养,余5组给予10 μg/ml LPS孵育24 h,然后加入5 mmol/L ATP孵育30 min构建细胞焦亡模型.采用CCK-8法检测细胞存活情况;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度;碘化丙啶荧光染色法测定细胞焦亡情况;Western blot法检测ZBP1、RIPK1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和消皮素D(GSDMD)表达.结果 与C组比较,LPS-ATP组细胞存活率降低,细胞焦亡率升高,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度升高,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD 表达上调(P＜0.05);与 LPS-ATP 组比较,LPS-ATP+scRNA 组和 LPS-ATP+DSMO 组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS-ATP+scRNA组比较,LPS-ATP+siRNA组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调(P＜0.05);与LPS-ATP+DSMO组比较,LPS-ATP+nec-1组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液 IL-1β、IL-6、IL-18 及 TNF-α 浓度降低,RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调(P＜0.05),ZBP1表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ZBP1/RIPK1信号通路激活参与了LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡的过程.

    脂多糖类三磷酸腺苷细胞焦亡巨噬细胞DNA结合蛋白质类受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    右美托咪定对大鼠肠缺血再灌注损伤时PARP-1表达的影响

    刘立鹏刘坤薛莲王雪飞...
    738-741页
    查看更多>>摘要：目的 评价右美托咪定对大鼠肠缺血再灌注损伤时聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠18只,体质量200～240 g,8～12周龄,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和肠缺血再灌注+右美托咪定组(I/R+Dex组).S组仅开腹分离肠系膜上动脉,不夹闭;I/R组和I/R+Dex组采用夹闭肠系膜上动脉45 min恢复再灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型;3组均分离右侧股静脉并置管,I/R+Dex组于夹闭前静脉输注右美托咪定5 μg/kg,持续15 min,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注120 min时,麻醉后处死大鼠取小肠组织,确定湿质量/干质量(W/D)比值;采用HE染色法观察小肠组织病理学结果并进行Chiu评分;采用TUNEL法观察肠上皮细胞凋亡情况,计算凋亡指数;采用Western blot法检测小肠组织PARP-1活化产物聚腺苷二磷酸核糖(PAR)和caspase-3的表达.结果 与S组比较,I/R组和I/R+Dex组W/D比值、Chiu评分和凋亡指数升高,PAR和caspase-3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,I/R+Dex组W/D比值、Chiu评分和凋亡指数降低,PAR和caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与抑制PARP-1活化,减轻细胞凋亡有关.

    右美托咪啶肠再灌注损伤聚ADP核糖聚合酶类

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据