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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
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    黄芩滑石颗粒成型工艺优化

    吴佳骏崔宏艳练海应邱智东...
    3088-3092页
    查看更多>>摘要：目的 优化黄芩滑石颗粒成型工艺.方法 基于质量源于设计(QbD)理念,以辅(糊精)药比、乙醇体积分数、乙醇用量、干燥温度、干燥时间为影响因素,成型率、休止角、吸湿率的综合评分为评价指标,Plackett-Burman设计结合Box-Behnken响应面法优化成型工艺.结果 最佳条件为辅药比 1∶1,乙醇体积分数 75%,乙醇用量 38%,在 50℃下干燥 30 min,综合评分为 98.92 分.结论 该方法稳定可行,可用于黄芩滑石颗粒的成型.

    黄芩滑石颗粒成型工艺Plackett-Burman设计Box-Behnken响应面法质量源于设计(QbD)

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    双叶枇杷颗粒水提工艺优化

    毛小文顾志荣王园园葛斌...
    3093-3098页
    查看更多>>摘要：目的 优化双叶枇杷颗粒水提工艺.方法 在单因素试验基础上,以浸泡时间、加水量、提取时间和提取次数为影响因素,芦丁、黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、丹皮酚、毛蕊花糖苷、柚皮苷、甘草酸单铵盐、总黄酮含量及出膏率为评价指标,主成分分析和熵权TOPSIS计算权重系数,Box-Behnken响应面法优化水提工艺.结果 2 种模型所得综合排序一致.最佳条件为饮片浸泡 1h后加 14 倍量水提取 1h,共 3 次,各成分含量及出膏率RSD均小于 2.52%.结论 该方法稳定、简便、可行,可为后续相关制剂开发提供参考.

    双叶枇杷颗粒水提工艺主成分分析熵权TOPSISBox-Behnken响应面法

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    基于网络药理学和临床研究探讨肝豆扶木颗粒调节肝豆状核变性肝纤维化的机制

    康帅汪美霞陶庄杨文明...
    3099-3103页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和临床研究探讨肝豆扶木颗粒调节肝豆状核变性肝纤维化的机制.方法 通过TCMSP、Drugbank数据库筛选肝豆扶木颗粒的成分和靶点,GeneCards数据库检索肝豆状核变性肝纤维化的基因靶点,两者取交集得到共有靶点.将共有靶点导入String和Cytoscape软件构建蛋白互作网络及"中药-疾病-活性成分-共有靶点"可视化网络.采用Metascape平台进行GO功能、KEGG通路富集分析,AutoDuck tools软件进行分子对接,测定活性成分和靶点的结合能力.60 例患者随机分为对照组和观察组,每组 30 例,检测肝功能指标(ALT、AST)、肝纤四项指标(HA、LN、CⅣ、PⅢN-P).结果 活性成分有槲皮素、山柰酚、豆甾醇等,核心靶点有 MYC、TP53、ESR1等,显著通路有PI3K/Akt、VEGF信号传导通路.关键活性成分与核心靶点之间存在较强的结合活性.治疗后,2 组肝功能指标、肝纤四项指标降低(P＜0.05,P＜0.01),以观察组更明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 肝豆扶木颗粒可能通过槲皮素、山柰酚、豆甾醇作用于MYC、TP53、ESR1 等靶点,影响细胞TGF-β、IL-1β、IL-6 等细胞因子释放,进而抑制PI3K/Akt等信号通路来发挥抗纤维化、保肝作用.

    肝豆扶木颗粒肝豆状核变性肝纤维化网络药理学临床研究

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    补肾解毒方调控髓源抑制细胞功能抑制大肠癌肺转移的影响

    陈皖晴栾玉玲石诺林朱惠蓉...
    3104-3109页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补肾解毒方调控髓源抑制细胞(MDSCs)功能对大肠癌转移的影响.方法 体内实验,构建小鼠大肠癌皮下转移模型,随机分为对照组和补肾解毒方低、高剂量组(11.6、23.2 g/kg),给药干预 5 周后,检测大肠癌肺转移率、肺质量及生存期;免疫组化法检测肺组织缺氧、凋亡相关蛋白表达;流式细胞术检测Mo-MDSCs、PMN-MDSCs、巨噬细胞和树突状细胞比例;RT-qPCR法检测Mo-MDSCs和巨噬细胞功能基因Arg-1、IRF8、iNOS、CD163、CD206 mRNA表达.体外实验,MACS 磁珠分选出肺组织 Mo-MDSCs,采用补肾解毒方(0、30、90 μg/mL)处理72 h,流式细胞术检测CD11b+Arg-1+、F4/80+CD163+、F4/80+CSF1R+细胞群比例.结果 体内实验结果显示,与对照组比较,补肾解毒方高剂量组肿瘤肺转移率降低,肺质量减轻(P＜0.01),小鼠生存期延长(P＜0.01),肺组织Ki67、CA9 蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),caspase-3蛋白表达升高(P＜0.01),肺组织Mo-MDSCs浸润减少(P＜0.05,P＜0.01),M1 型巨噬细胞比例升高(P＜0.01),M2 型巨噬细胞比例降低(P＜0.05),CD11b+Ly6C+Arg-1+单核型MDSCs在肺组织中的浸润减少,且多定位于肺转移灶外周;Mo-MDSCs免疫抑制相关基因Arg-1 mRNA表达降低(P＜0.01),分化基因iNOS、IRF8 mRNA表达升高(P＜0.01).体外实验结果显示,与对照组比较,补肾解毒方干预后可降低Mo-MDSCs中Arg-1、CSF1R表达(P＜0.01),促进F4/80+CD163+表达(P＜0.01).结论 补肾解毒方可通过促进Mo-MDSCs向成熟的单核细胞分化重塑大肠癌肺转移微环境.

    补肾解毒方大肠癌转移髓源抑制细胞转移微环境

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    救必应对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎相关肠纤维化的保护作用

    李瑶张萌萌王娟李敏...
    3110-3114页
    查看更多>>摘要：目的 探讨救必应对结肠炎相关肠纤维化小鼠的保护作用.方法 C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、巴柳氮钠组(1.0 g/kg)和救必应低、中、高剂量组(0.45、0.9、1.8 g/kg),每组 10 只.除正常组外,其余组小鼠自由饮用 2%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立结肠炎相关肠纤维化模型,造模第 2 个循环开始灌胃相应剂量药物,每周记录小鼠体质量及小鼠存活率.给药结束后,分离小鼠结肠,Masson染色检测结肠纤维化程度,免疫荧光染色检测结肠组织α-SMA和Collagen I蛋白表达,ELISA法检测结肠组织IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测结肠组织TGF-β1、Smad2/3 和p-Smad2/3 蛋白表达.结果 与模型组比较,救必应组小鼠体质量、存活率升高(P＜0.05,P＜0.01),结肠组织Masson染色阳性区域减少(P＜0.05,P＜0.01),结肠组织 IL-1β、TNF-α 水平降低(P＜0.05,P＜0.01),Collagen I、TGF-β1、p-Smad2/3 蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 救必应可能通过调控TGF-β/Smad信号通路,减少结肠胶原纤维沉积,发挥对结肠炎相关肠纤维化小鼠的治疗作用.

    救必应结肠炎相关肠纤维化胶原沉积TGF-β/Smad信号通路

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    山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用

    解灿灿郝婷婷吴春梅左建平...
    3115-3119页
    查看更多>>摘要：目的 探讨山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12 细胞炎症及成肌分化的作用.方法 采用生长培养基培养C2C12成肌细胞,用山柰酚(10、20、30、40、50、60 μmol/L)处理 24 h,CCK8 法检测细胞活力.10 ng/mL TNF-α和 10 ng/mL IFN-γ与山柰酚(30、50 μmol/L)共处理C2C12 细胞 24 h,RT-qPCR法检测炎性因子mRNA表达.采用分化培养基诱导C2C12 细胞肌分化,在分化第 5 天,加入TNF-α/INF-γ与山柰酚共处理细胞 24 h,RT-qPCR法检测生肌调节因子(MRFs)mRNA表达,免疫荧光观察肌管细胞形态,Western blot法检测PI3K/Akt和MAPKs相关功能蛋白表达.结果 与刺激组比较,山柰酚组成肌细胞促炎因子(IL-1β、IL-6),α 趋化因子(CCL2～5)、β 趋化因子(CCL9～11)mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01);肌管细胞形态萎缩得到改善,Myogenin、Myf6 mRNA表达和 p-PI3K、p-ERK1/2 蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 山柰酚通过降低促炎因子和α、β趋化因子mRNA表达抑制TNF-α/INF-γ诱导C2C12 细胞炎症进程;山柰酚促进肌源性分化,其机制可能与上调PI3K和ERK1/2 有关.

    山柰酚C2C12细胞炎症趋化因子成肌分化PI3K/AktMAPK

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    基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨清宫汤对广泛性焦虑症大鼠神经炎症的影响

    刘晓珍陈毅恒高静静杜晓丹...
    3120-3125页
    查看更多>>摘要：目的 探讨清宫汤通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对广泛性焦虑症(GAD)大鼠焦虑样行为的影响.方法 将 48 只大鼠随机分为对照组、模型组、劳拉西泮组(0.09 mg/kg)和清宫汤高、中、低剂量组(20.34、10.17、5.09 g/kg).除对照组外,其他各组大鼠均采用不确定空瓶刺激和慢性束缚应激的方法制备GAD模型.造模成功后,各组给予相应剂量药物干预 14 d.通过高架十字迷宫实验(EPM)、旷场实验(OFT)和明暗箱实验(LDB)检测各组大鼠的焦虑样行为,ELISA法检测大鼠血清和海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR法检测海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65 蛋白表达,免疫荧光法检测NF-κB p65 入核情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠在EPM、OFT、LDB中的探索行为学指标降低(P＜0.05,P＜0.01),血清和海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 水平升高(P＜0.01),海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.01),p-NF-κB p65 蛋白表达升高(P＜0.01),海马组织NF-κB p65 入核增多;与模型组比较,清宫汤高剂量组行为学指标升高(P＜0.01),清宫汤高、中剂量组血清和海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P＜0.05,P＜0.01),清宫汤各剂量组海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),p-NF-κB p65 蛋白表达降低(P＜0.01),NF-κB p65 入核减少.结论 清宫汤可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低促炎因子水平,进而缓解GAD大鼠的焦虑样行为.

    清宫汤广泛性焦虑症炎症因子TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

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    赤芍红花配伍对脑缺血小鼠线粒体功能的保护作用

    陈敏纯郑洁张冬艳薛润青...
    3126-3130页
    查看更多>>摘要：目的 探讨赤芍红花配伍对脑缺血小鼠线粒体功能的保护作用.方法 将C57BL/6 小鼠随机分为假手术组、模型组、赤芍组(0.75 g/kg)、红花组(0.375 g/kg)、赤芍红花组(赤芍 0.75 g/kg+红花 0.375 g/kg),每组 12 只,采用改良线栓法构建大脑中动脉阻塞小鼠模型,给药 7d后通过Garcia评分评估神经功能损伤情况,TTC染色检测脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理学变化,检测ROS、MDA水平和SOD、GSH-Px活性评价氧化损伤情况,Western blot法检测ND6、PGC-1α、Nrf2 蛋白表达,ELISA法检测 8-OHdG水平.结果 与模型组比较,赤芍组、红花组、赤芍红花组均能减轻缺血性脑卒中小鼠的脑梗死面积,改善神经活动、组织病理、氧化应激和线粒体氧化损伤,升高脑组织PGC-1α、Nrf2 蛋白表达(P＜0.05),以赤芍红花组更明显.结论 赤芍红花可能通过激活PGC-1α/Nrf2 通路调控线粒体功能,发挥脑保护作用.

    赤芍红花线粒体脑缺血

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    艾附暖宫丸通过调控MAPK/ERK信号通路对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠的影响

    李玉兰赵娜王彦娇刘素军...
    3131-3136页
    查看更多>>摘要：目的 探讨艾附暖宫丸对寒凝血瘀型原发性痛经(PD)大鼠MAPK/ERK信号通路的影响.方法 采用冰水浸泡法联合苯甲酸雌二醇和缩宫素建立寒凝血瘀PD模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、布洛芬组(0.06 g/kg)和艾附暖宫丸低、中、高剂量组(0.36、0.72、1.44 g/kg),每组 10 只;另取 10 只正常饲养的大鼠为空白组,各组大鼠灌胃给予相应剂量药物,连续 6d.给药前后,分别对大鼠进行症候评分.末次给药后,观察大鼠扭体反应,取子宫组织测定平滑肌收缩最大张力和频率;ELISA法检测子宫组织PGF2α、IL-6、TNF-α水平;HE染色观察子宫组织病理形态;免疫荧光法观察子宫组织HSP70 蛋白表达;Western blot法检测大鼠子宫组织中p38MAPK和ERK1/2 蛋白磷酸化表达.结果 与模型组比较,艾附暖宫丸各剂量组寒凝血瘀型PD的症候评分降低(P＜0.05,P＜0.01),扭体次数减少(P＜0.05,P＜0.01),子宫组织中HSP70 蛋白及ERK1/2、p38MAPK蛋白磷酸化表达降低(P＜0.05,P＜0.01);艾附暖宫丸中、高剂量组大鼠扭体潜伏期延长(P＜0.05,P＜0.01),子宫平滑肌收缩的最大强度和频率降低(P＜0.05,P＜0.01),子宫组织PGF2α、IL-6、TNF-α水平降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 艾附暖宫丸对大鼠实验性寒凝血瘀型PD有良好的改善作用,其机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路活化有关.

    艾附暖宫丸原发性痛经寒凝血瘀MAPK/ERK信号通路

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    黄精多糖调控Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌UMUC3细胞转移活性的影响

    吕艳何露伍庄焉正庆...
    3137-3140页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄精多糖调控 Wnt/β-catenin信号通路对膀胱癌 UMUC3 细胞转移能力的影响.方法 将膀胱癌UMUC3 细胞随机分为对照组、黄精多糖组(10 μg/mL)和抑制剂组(KYA1797K,5 μmol/L).通过蛋白免疫印迹实验分析UMUC3 细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达;MTT实验和细胞集落形成实验分析UMUC3 细胞增殖能力;Transwell实验分析UMUC3 细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析UMUC3 细胞迁移率;流式细胞术检测UMUC3 细胞凋亡率.结果 黄精多糖或抑制剂均可抑制膀胱癌UMUC3 细胞的增殖和侵袭能力(P＜0.05),降低细胞迁移率(P＜0.05),促进膀胱癌UMUC3 细胞凋亡(P＜0.05),抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活(P＜0.05).结论 黄精多糖能够减弱膀胱癌UMUC3 细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,并能促进膀胱癌UMUC3 细胞凋亡,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关.

    黄精多糖膀胱癌UMUC3细胞Wnt/β-catenin信号通路增殖迁移凋亡侵袭

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