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期刊信息/Journal information
中华烧伤与创面修复杂志
中华烧伤与创面修复杂志

黄跃生

双月刊

1009-2587

cmashz@mail.tmmu.com.cn

023-65460398

400038

重庆沙坪坝区高滩岩正街西南医院

中华烧伤与创面修复杂志/Journal Chinese Journal of Burns and WoundsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是国内烧伤学术界惟一的全国性权威刊物,由国内外烧伤外科及相关学科著名专家组成编委会。烧伤的重要问题,通常也是内外科的基本问题。杂志力求充分展示本学科领域的新理论、新技术、新方法、新经验,注重实用性,讲究可读性。全方位展示本专业的研究进展、临床治疗和护理经验,将整形与康复理念贯穿于烧伤救治全过程,将独到的修复技术应用于各种类型的难治性创面。杂志目前已被《Medline》等10多个国际主要数据库收录,具有较大影响。
正式出版
收录年代

    因地制宜 形成特色 大力促进中国特色创面修复学科体系建设的健康发展

    付小兵
    201-205页
    查看更多>>摘要:中国特色创面修复学科体系建设是一个不断优化和提升的过程.由于各地区和各医院的情况不同,条件千差万别,因此,在一段时间以内,各种形式的创面修复专科或专科联盟的存在,将在一定程度上对中国特色创面修复学科体系建设起到强力的推动和促进作用.本文介绍近几年出现的几种创面修复专科或区域性创面修复专科联盟建设模式,他们取得的阶段性经验值得大家学习和借鉴.

    中国创面修复学科建设

    本刊可直接使用英文缩写的常用词汇

    《中华烧伤与创面修复杂志》编辑委员会
    205页

    糖尿病足溃疡合并下肢血管病变的外科诊疗全国专家共识(2024版)

    中国老年医学学会烧创伤分会中华医学会烧伤外科学分会中国医师协会创面修复专业委员会胡大海...
    206-220页
    查看更多>>摘要:糖尿病足溃疡合并下肢血管病变具有发病率高、愈合缓慢、预后差的特点,如不经规范治疗易导致截肢甚至危及生命.针对合并下肢血管病变的治疗对改善糖尿病足溃疡的愈合进程至关重要,在临床实践中逐渐得到重视.近年来,关于糖尿病足溃疡合并下肢血管病变的临床研究已见诸多报道,为了进一步规范临床诊疗,由中国老年医学学会烧创伤分会、中华医学会烧伤外科学分会、中国医师协会创面修复专业委员会牵头的专家组共同审议并编写了《糖尿病足溃疡合并下肢血管病变的外科诊疗全国专家共识(2024版)》.该共识以文献证据为基础,内容涵盖了糖尿病足溃疡合并下肢血管病变的疾病特征、临床诊疗循证证据以及新技术和新治疗方法的应用,旨在为临床工作者提供关于糖尿病足溃疡合并下肢血管病变最佳筛查和诊疗方法的明确指导,希望为从事糖尿病足创面治疗的医务人员提供规范性的临床实践依据.

    糖尿病足糖尿病血管病变外周动脉疾病微循环截肢术创面修复专家共识

    含有施万细胞样细胞外泌体的神经移植物促进大鼠周围神经再生

    Hu TChang SQi F郝家琪...
    220页

    细胞治疗与创面修复

    刘琰刘欣盈
    221-229页
    查看更多>>摘要:细胞治疗包括以活细胞为基础的治疗手段和以细胞外囊泡及生物活性分子为主的细胞衍生物治疗方法.细胞治疗作为近年研究热点,是解决难愈创面修复这一临床难题的潜在可行策略.材料科学和细胞生物学的快速发展拉开了细胞治疗的新序幕,同时也提出了如何进一步优化细胞治疗并将其应用于创面修复的新命题.该文回顾了用于创面治疗的细胞类型,汇总了基于细胞治疗新技术的应用和探索,梳理了现有细胞治疗临床应用的困境,并展望了创面修复中细胞治疗的发展趋势,以期促进创新性细胞治疗体系的发展,进一步提高创面临床治疗效果.

    细胞生物学胞外囊泡细胞治疗创面修复细胞递送

    单细胞RNA测序解析普通小鼠和糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面中CD34+细胞的类型与功能

    何佳王婧薷甘文军李桂强...
    230-239页
    查看更多>>摘要:目的 单细胞RNA测序解析普通小鼠和糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面中CD34+细胞的类型与功能.方法 该研究为实验研究.构建CD34+细胞谱系追踪小鼠,实现CD34+细胞在荧光条件下可视化.取6只7~8周龄雄性CD34+细胞谱系追踪小鼠(设为糖尿病组),腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病模型,于小鼠13周龄时在其背部制备全层皮肤缺损创面;另取6只13周龄雄性CD34+细胞谱系追踪小鼠(设为对照组),在其背部制备全层皮肤缺损创面.伤后4 d,分别收集对照组3只小鼠和糖尿病组2只小鼠创面组织,消化制备单细胞悬液,采用荧光活化细胞分选法筛选出CD34+细胞后进行单细胞RNA测序,采用R语言的Seurat 4.0.2程序通过降维可视化和细胞聚类分析CD34+细胞类型并筛选注释各CD34+细胞亚群的标记基因,对2组小鼠创面组织间CD34+成纤维细胞(Fb)、平滑肌细胞、角质形成细胞(KC)、类软骨细胞的差异表达基因(DEG)进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)富集分析,探索细胞功能.结果 伤后4d,2组小鼠创面组织中CD34+细胞均包含7种细胞类型,具体为内皮细胞、Fb、KC、巨噬细胞、T细胞、平滑肌细胞和类软骨细胞,其中Fb细分为5个亚群.与对照组比较,糖尿病组小鼠创面组织中的CD34+内皮细胞、Fb亚群1、Fb亚群4、KC、类软骨细胞占比升高,CD34+Fb亚群2、Fb亚群3和平滑肌细胞占比下降.注释CD34+类软骨细胞、内皮细胞、Fb亚群1、Fb亚群2、Fb亚群3、Fb亚群4、Fb亚群5、KC、巨噬细胞、平滑肌细胞、T细胞的标记基因分别为转移相关肺腺癌转录本1、脂肪酸结合蛋白4、Gremlin 1、补体成分4B、H19印记母源表达转录本、Dickkopf Wnt信号通路抑制剂2、纤维调节蛋白、角蛋白5、CD74分子、G蛋白信号调节蛋白5、可诱导T细胞共刺激分子.KEGG和GO富集分析显示,与对照组比较,糖尿病组小鼠伤后4 d创面组织中CD34+Fb差异表达显著的DEG显著富集于炎症反应、细胞外基质(ECM)组装、细胞增殖调控、衰老相关条目(P值均<0.05),CD34+平滑肌细胞差异表达显著的DEG显著富集于细胞迁移、凋亡过程、转录的正调控、吞噬体等条目(P值均<0.05),CD34+KC差异表达显著的DEG显著富集于线粒体功能、转录、神经退行性疾病相关条目(P值均<0.05),CD34+类软骨细胞差异表达显著的DEG显著富集于节律调控、ECM、病毒感染等相关条目(P值均<0.05).结论 CD34+细胞在普通小鼠和糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中均存在高异质性,2种小鼠创面间CD34+细胞亚群差异表达显著的DEG显著富集的相关功能与创面愈合过程紧密相关.

    伤口愈合皮肤CD34单细胞RNA测序细胞亚群标记基因细胞异质性细胞功能

    人脂肪干细胞外泌体对糖尿病周围神经病变的作用及其机制

    曹涛郝彤肖丹张伟锋...
    240-248页
    查看更多>>摘要:目的 探讨糖尿病周围神经病变(DPN)中神经鞘胚素蛋白表达的变化及人脂肪干细胞(ADSC)外泌体对神经鞘胚素蛋白表达变化的调节作用.方法 该研究为前瞻性观察性临床研究联合实验研究.将空军军医大学第一附属医院(以下简称本院)2022年5月-2023年10月收治的13例符合入选标准的DPN患者(男9例、女4例,年龄32~68岁)作为DPN组,将本院该段时间收治的5例符合入选标准的非糖尿病患者(男4例、女1例,年龄29~61岁)作为对照组.采集2组患者清创或截肢后弃用组织中的趾神经或腓肠神经组织,行苏木精-伊红染色后观察神经组织的病理学变化,行免疫荧光染色后观察神经组织中S100β、神经鞘胚素的蛋白表达并对神经鞘胚素蛋白表达进行定量,分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测神经鞘胚素的蛋白和mRNA表达(DPN组样本数均为13,对照组样本数均为5).取12只雄性3~5 d龄C57BU6小鼠,提取施万细胞,并将细胞分为常规培养组(常规培养)、单纯高糖组(仅用高浓度葡萄糖溶液培养)、高糖+外泌体组(用高浓度葡萄糖溶液和提取的人ADSC外泌体培养).培养24 h后,采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖活力(样本数为6);培养48 h后,采用蛋白质印迹法检测神经鞘胚素的蛋白表达(样本数为3).结果 相较于对照组,DPN组患者神经组织中神经支持细胞减少、炎症细胞增多,具有典型的神经损伤表现.免疫荧光染色检测显示,相较于对照组,DPN组患者神经组织中细胞核更多,S100β的蛋白表达更少;DPN组患者神经组织中神经鞘胚素蛋白表达为71±31,明显低于对照组的1 729±62(t=76.92,P<0.05).蛋白质印迹法检测显示,DPN组患者神经组织中的神经鞘胚素蛋白表达为0.74±0.08,明显低于对照组的0.97±0.06(t=5.49,P<0.05).DPN组患者神经组织中神经鞘胚素的mRNA表达明显低于对照组(t=7.65,P<0.05).培养24 h后,与常规培养组比较,单纯高糖组和高糖+外泌体组施万细胞增殖活力均明显降低(P<0.05);与单纯高糖组比较,高糖+外泌体组施万细胞增殖活力明显升高(P<0.05).培养48 h后,与常规培养组比较,单纯高糖组、高糖+外泌体组施万细胞神经鞘胚素蛋白表达均明显降低(P<0.05);与单纯高糖组比较,高糖+外泌体组施万细胞神经鞘胚素蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 DPN患者神经组织中神经鞘胚素的蛋白表达较正常神经组织降低,这可能与高糖降低了施万细胞增殖活力相关;人ADSC外泌体可能通过提高神经鞘胚素蛋白表达,改善施万细胞增殖活力,进而延缓DPN的进展.

    糖尿病神经病变外泌体细胞增殖施万细胞神经鞘胚素脂肪干细胞

    放射性溃疡中细胞衰老的特征及间充质干细胞条件培养基的治疗效果

    Chen WWang YZheng J郝家琪...
    248页

    危重烧伤老年患者早期临床特征的多中心回顾分析及预后的危险因素分析

    马琪敏汤文彬李孝建常菲...
    249-257页
    查看更多>>摘要:目的 探讨危重烧伤老年患者早期临床特征及预后的危险因素.方法 该研究为回顾性病例系列研究.收集2015年1月-2020年12月12家医院收治的符合入选标准的124例危重烧伤老年患者的临床资料,其中大连市第四人民医院4例、福建医科大学附属协和医院5例、暨南大学附属广州市红十字会医院22例、黑龙江省医院5例、海军军医大学第一附属医院27例、南昌大学第一附属医院9例、南通大学附属医院10例、武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院9例、解放军第924医院12例、张家港市第一人民医院6例、浙江省台州医院4例、郑州市第一人民医院11例.统计患者的总体临床特征,包括性别、年龄、体重指数、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、吸入性损伤情况、致伤因素、是否合并基础疾病以及伤后入院时间.根据伤后28 d内的存活结局,将患者分为存活组(89例)与死亡组(35例),比较2组患者基本资料与伤情(同前总体临床特征);伤后第1个24 h凝血指标,包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间、D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原;伤后第1个24 h血常规指标,包括白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值、单核细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容;伤后第1个24 h脏器功能指标,包括直接胆红素、总胆红素、尿素、血肌酐、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白、血糖、甘油三酯、总胆固醇、碱性磷酸酶、肌酸激酶、电解质指标(血钾、血钠、血氯、血钙、血镁及血磷)、尿酸、肌红蛋白、脑钠肽;伤后第1个24 h感染及血气指标,包括降钙素原、C反应蛋白、pH值、氧合指数、碱剩余、乳酸;治疗情况,包括是否行机械通气、是否行连续性肾脏替代治疗、是否行抗凝治疗、是否应用血管活性药及液体复苏情况.筛选影响危重烧伤老年患者伤后28 d死亡的独立危险因素.结果 124例患者中男82例、女42例,年龄60~97岁,体重指数23.44(21.09,25.95)kg/m2,烧伤总面积 54.00%(42.00%,75.00%)体表总面积(TBSA),Ⅲ 度烧伤面积 25.00%(10.00%,40.00%)TBSA,主要为中重度吸入性损伤,以火焰烧伤者为主,合并基础疾病者43例,以伤后入院时间≤8h者为主.2组患者年龄,烧伤总面积,Ⅲ度烧伤面积,吸入性损伤情况,伤后第 1个24hPT、APTT、D-二聚体、FDP、INR、白细胞计数、血小板计数、尿素、血肌酐、血糖、血钠、尿酸、肌红蛋白、尿量比较,差异均有统计学意义(Z值分别为 2.37、5.49、5.26、5.97、2.18、1.95、2.68、2.68、2.51、2.82、2.14、3.40、5.31、3.41、2.35、3.81、2.16、-3.82,P<0.05);是否行机械通气、是否应用血管活性药比较,差异均有统计学意义(x2值分别为9.44、28.50,P<0.05).年龄、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、伤后第1个24 h血肌酐、伤后第1个24 h APTT均为危重烧伤老年患者伤后28 d死亡的独立危险因素(比值比分别为1.17、1.10、1.10、1.09、1.27,95%置信区间分别为 1.03~1.40、1.04~1.21、1.05~1.19、1.05~1.17、1.07~1.69,P<0.05).结论 危重烧伤老年患者多为火焰烧伤,常伴随中重度吸入性损伤,早期常伴有炎症反应增强、血糖升高、纤溶激活、脏器功能损害等,这与其预后相关.年龄、烧伤总面积、Ⅲ度烧伤面积、伤后第 1个24 h血肌酐和APTT是该群体伤后28 d死亡的独立危险因素.

    烧伤老年人预后危险因素回顾性研究

    小鼠真皮毛乳头细胞外囊泡对入增生性瘢痕成纤维细胞的影响及其机制

    王运帷张浩曹鹏张万福...
    258-265页
    查看更多>>摘要:目的 探讨小鼠真皮毛乳头细胞外囊泡(DPC-EV)对入增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)的影响及其机制.方法 该研究为实验研究.取10只6周龄雄性C57BL/6J小鼠,提取触须的原代真皮毛乳头细胞(DPC)并成功鉴定.取第3~5代DPC,于培养24h采用超高速离心法提取DPC-EV,采用透射电子显微镜观察形态、纳米颗粒跟踪分析仪检测粒径(样本数为3).将第3代HSF分为DPC-EV组和磷酸盐缓冲液(PBS)组,分别加入DPC-EV、PBS培养,行细胞划痕试验并计算划痕后24 h细胞迁移率(样本数为5),采用细胞计数试剂盒8检测培养0(行饥饿处理12 h后、加入DPC-EV或PBS前)、24、48、72、96h细胞增殖水平(样本数为4),采用免疫荧光法、蛋白质印迹法检测培养24 h细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)的蛋白表达情况,采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞中Krüppel样因子4(KLF4)的蛋白表达情况.取第3代HSF,加入DPC-EV培养24 h后,采用随机数字表法将HSF分为空白对照组、KLF4敲低组和KLF4过表达组,其中空白对照组细胞仅常规培养48 h,KLF4敲低组和KLF4过表达组细胞均先加入KLF4敲低病毒培养24 h,而后KLF4敲低组细胞常规培养24h,KLF4过表达组细胞加入KLF4过表达病毒培养24 h.于培养48 h,采用蛋白质印迹法检测细胞中KLF4、α-SMA、Col Ⅰ的蛋白表达情况.结果 培养24h,提取的DPC-EV为囊泡状结构,平均粒径108.8 nm.划痕后24h,PBS组HSF的迁移率为(54±10)%,明显高于DPC-EV组的(29±8)%(t=4.37,P<0.05).培养48、72、96h,DPC-EV组HSF的增殖水平均明显低于PBS组(t值分别为4.06、5.76、6.41,P<0.05).培养24h,DPC-EV组HSF中α-SMA和Col Ⅰ的蛋白表达均明显低于PBS组,而KLF4的蛋白表达明显高于PBS组.培养48 h,与空白对照组比较,KLF4敲低组HSF中KLF4的蛋白表达下调,α-SMA及Col Ⅰ的蛋白表达均上调;与KLF4敲低组比较,KLF4过表达组HSF中的KLF4的蛋白表达上调,ColⅠ和α-SMA的蛋白表达均下调.结论 小鼠DPC-EV可抑制人HSF的增殖和迁移,并通过激活KLF4抑制人HSF中纤维化标志物α-SMA和Col Ⅰ的表达.

    瘢痕胞外囊泡成纤维细胞Krüppel样因子4真皮毛乳头细胞