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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    参麦注射液对胃癌细胞化疗耐药的影响及其机制

    李步卓冯联忠何春华胡毕文...
    57-61页
    查看更多>>摘要：目的 探讨参麦注射液通过调控微小RNA-140-3p(miR-140-3p)对胃癌细胞多药耐药的影响与机制.方法 建立并培养人胃癌耐药细胞株HGC-27/DCF(5-Fu、顺铂和多西他赛)细胞(购自美国细胞培养物收藏中心),设空白对照组(DCF+生理盐水)、阴性对照组(DCF+miR-140-3p inhibitor NC+生理盐水)、参麦组(DCF+miR-140-3p inhibitor NC+参麦注射液)、miR-140-3p 抑制剂组(DCF+miR-140-3p inhibitor+生理盐水)、参麦+miR-140-3p 抑制剂组(DCF+miR-140-3p inhibitor+参麦注射液).使用荧光定量RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)实验测定miR-140-3p、程序性死亡因子-1(PD-1)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)的表达水平;使用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定HGC-27/DCF细胞的增殖水平;经细胞经膜联蛋白-V(Annexin V)与碘化丙锭(PI)染色测定细胞凋亡率;细胞侵袭实验(Transwell)实验测定细胞侵袭能力.使用单因素方差分析进行组间比较.结果 GES-1、HGC-27、HGC-27/DCF 细胞的 miR-140-3p 表达水平分别为 3.02±0.67、1.04±0.17 及 0.26± 0.08(F=33.800,P＜0.05)、PD-1 表达水平分别为 0.21±0.04、0.30±0.05、0.59±0.08(F=33.800,P＜0.05),PD-L1 表达水平分别为 0.09±0.02、0.16±0.03、0.39±0.05(F=58.355,P＜0.05);事后两两比较结果显示,miR-140-3p在HGC-27/DCF细胞中的表达水平高于GES-1和DCF细胞,PD-1和PD-L1在HGC-27/DCF细胞中的表达水平低于GES-1和HGC-27细胞,组间差异有统计学意义(P＜0.05).空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力分别为 0.47±0.03、0.48±0.02、0.30±0.04、0.68±0.11、0.45±0.04(F=16.565,P＜0.05)、细胞凋亡率分别为(8.52±0.75)、(9.02±0.66)、(21.52±4.25)、(3.88± 0.55)、(15.63±3.02)％(F=25.014,P＜0.05);事后两两比较结果显示,空白对照组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组,参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞增殖活力高于miR-140-3p抑制剂组但低于参麦组,组间差异有统计学意义(P＜0.05);空白对照组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞凋亡率低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).空白对照组、阴性对照组、miR-140-3p抑制剂组、参麦组、参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目分别为162.50±25.20、155.80±18.30、208.80±36.50、123.50±25.60、166.40±18.50(F=4.228,P＜0.05);事后两两比较结果显示,空白对照组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,参麦+miR-140-3p抑制剂组的细胞侵袭数目低于miR-140-3p抑制剂组但高于参麦组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 参麦注射液的作用可以被miR-140-3p抑制剂所拮抗,参麦注射液能够减缓胃癌细胞DCF耐药,其机制可能与miR-140-3p介导的PD-1/PD-L1信号通路有关.

    参麦注射液胃癌多药耐药

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    胞裂蛋白9基因甲基化对食管癌细胞恶性进展的影响及机制

    吴恺乔镇东薛文华陈铖鑫...
    62-65页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胞裂蛋白9(SEPTIN9)基因甲基化对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 采用亚硫酸盐测序聚合酶链式反应(PCR)法检测正常食管上皮细胞HEEC与食管癌ECA109、KYSE150细胞中SEPTIN9基因甲基化水平.分别应用甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dc)(实验组)和二甲基亚砜(DMSO)(对照组)与细胞共培养72 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法(Western blot)检测SEPTIN9 mRNA及其蛋白,采用噻唑蓝(MTT)法及膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素标记磷脂结合蛋白(Annexin V-FITC)凋亡实验检测增殖与凋亡,Transwell小室法检测迁移和侵袭.组间比较采用独立样本t检验.结果 食管癌细胞ECA109、KYSE150的SEPTIN9基因甲基化程度高于正常食管上皮细胞HEEC[(83.69±7.15)％比(21.36±4.58)％;(84.26±6.97)％比(21.36±4.58)％,t=12.714、13.063,P＜0.01].实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150 SEPTIN9 mRNA 及 SEPTIN9 蛋白相对表达量高于对照组(1.66±0.17 比 1.23±0.12、1.68 ±0.20 比 1.25±0.13;1.76±0.18 比 1.35±0.15、1.85±0.21 比 1.38±0.16,t=3.579、3.122、3.031、3.083,P＜0.05).实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150增殖能力低于对照组(0.38±0.06比 0.91±0.17、0.40±0.05 比 0.97±0.16,t=5.092、5.890,P＜0.01).实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150 凋亡率高于对照组[(35.69±4.37)％比(17.89±2.26)％、(41.18±5.49)％比(18.96±3.05)％,t=6.267、6.128,P＜0.01].实验组食管癌细胞 ECA109、KYSE150 迁移细胞数目、侵袭细胞数目少于对照组[(116.75±12.59)个比(187.24±19.26)个、(120.24±13.68)个比(193.25±20.34)个;(61.34±7.52)个 比(108.35±12.56)个、(63.58±6.69)个 比(112.24± 15.06)个,t=5.905、5.159、5.562、5.114,P＜0.01].结论 抑制 SEPTIN9 基因甲基化可使食管癌细胞中SEPTIN9基因重新表达,从而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡.

    食管癌增殖凋亡迁移侵袭

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    不同修复体对患者菌斑指数、牙龈指数、牙周探诊深度及并发症的影响

    吴家帅何珍珍许建华
    65页
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    微小RNA-296-3p靶向Notch2对非小细胞肺癌迁移及侵袭的影响

    郑一凡张福全马春辉曹津铭...
    66-69页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-296-3p靶向Notch同源物2(Notch2)对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移及侵袭的影响.方法 收取南通市第一人民医院胸外科2022年4月至2023年3月间手术的50例,50～65岁间的肺腺癌患者的癌及癌旁组织,其中男30例,女20例,术后病理均无淋巴结及远处转移,应用荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测上述组织中miR-296-3p的表达.利用慢病毒构建miR-296-3p过表达的A549/miR-296-3p,对照组为A549/miRNA.利用Transwell实验检测miR-296-3p过表达对A549细胞迁移及侵袭的影响;通过蛋白质印迹法(Western blot)检测各组A549细胞中Notch2的表达.利用双荧光素酶报告实验验证Notch2是否为miR-296-3p的靶基因.组间数据比较采用t检验.结果 qRT-PCR结果提示,miR-296-3p在非小细胞肺癌癌旁组织中的表达水平(4.215±1.600)显著高于癌组织(1.931±0.700),差异有统计学意义(t=9.539,P＜0.01).在细胞层面,miR-296-3p在支气管上皮细胞BEAS-2B中的表达水平(1.018±0.075)显著高于在A549细胞(0.581±0.014),差异有统计学意义(t=9.842,P＜0.01).对照组A549/miRNA细胞中 miR-296-3p 的表达水平(0.846±0.047)显著低于 A549/miR-296-3p 组(2.266±0.073),差异有统计学意义(t=28.200,P＜0.01).Transwell迁移实验结果,A549/miRNA对照组每视野A549迁移细胞数为(242.560±7.550),显著高于A549/miR-296-3p组为(86.120±5.570),差异有统计学意义(t=28.800,P＜0.01).A549/miRNA 对照组,每视野 A549 侵袭细胞数为(114.700±6.510),显著高于A549/miR-296-3p组为(48.000±3.610),差异有统计学意义(t=15.520,P＜0.01).生物信息学结果提示Notch2可能为miR-296-3p的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验证实.结论 miR-296-3p通过调节靶基因Notch2蛋白的表达水平,而调节非小细胞肺癌的迁移及侵袭能力.

    非小细胞肺癌Notch同源物2迁移侵袭

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    中华医学会关于论文采用不同文种进行再次发表的规定

    中华医学会杂志社
    69页
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    圆柱瘤基因在非小细胞肺癌中的表达及其对增殖和转移特性的影响

    胡为才王新郭嘉嘉
    70-73页
    查看更多>>摘要：目的 探讨圆柱瘤基因(CYLD)在非小细胞肺癌中的表达及其对增殖和转移特性的影响.方法 选取2021年6月到2023年12月阜外华中心血管病医院、河南省人民医院和郑州大学人民医院收治的93例非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中CYLD mRNA表达水平;采用对照慢病毒和CYLD过表达慢病毒感染人非小细胞肺癌H1299细胞系,建立对照组和CYLD组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU和体外移植瘤分析CYLD对细胞增殖的影响;采用划痕实验、Transwell实验和体外移植瘤分析CYLD对非小细胞肺癌的转移的影响.采用蛋白质印迹法(Western blot)分析CYLD对细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、c-MYC、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和活化因子蛋白1(AP1)蛋白表达水平的影响.组间计量数据比较采用t 检验.结果 癌旁组织CLYD蛋白表达水平(1.02±0.17)明显高于非小细胞肺癌组织(0.49±0.29),差异有统计学意义(t=15.300,P＜0.05).癌旁组织CLYD mRNA表达水平(1.52±0.23)明显高于非小细胞肺癌组织(0.68±0.12),差异有统计学意义(t=30.860,P＜0.05).对照组细胞活力[(86.84±6.05)％]明显高于GLYD组细胞[(57.95± 3.79)％],差异有统计学意义(t=9.909,P＜0.05).对照组细胞EdU阳性率[(82.97±5.65)％]明显高于GLYD组细胞[(49.95±9.43)％],差异有统计学意义(t=7.352,P＜0.05).对照组细胞成瘤体积[(919.09±61.86)mm3]明显高于GLYD组细胞[(639.93±51.24)mm3],差异有统计学意义(t=8.512,P＜0.05).对照组细胞划痕愈合率[(83.49±4.20)％]明显高于GLYD组细胞[(46.71±5.15)％],差异有统计学意义(t=13.560,P＜0.05).对照组细胞划痕愈合数[(141.83± 11.48)个]明显高于GLYD组细胞[(87.17±7.70)个],差异有统计学意义(t=9.686,P＜0.05).对照组细胞体内转移灶[(11.17±2.79)个]明显高于GLYD组细胞[(5.67±2.07)个],差异有统计学意义(t=3.884,P＜0.05).对照组细胞细胞Ki-67、c-MYC、Cyclin D1、JNK和AP1蛋白表达水平(0.95±0.10、1.20±0.06、0.93±0.06、1.48±0.09、1.31±0.08)明显高于 GLYD 组细胞(0.63± 0.07、0.81±0.10、0.67±0.12、1.04±0.13、0.63±0.07),差异有统计学意义(e=6.612、9.613、4.657、6.724、15.770,P＜0.05).结论 CYLD在非小细胞癌组织中呈低表达,过表达CYLD可抑制非小细胞肺癌的增殖和转移能力,主要与JNK1信号通路相关.

    圆柱瘤基因非小细胞肺癌增殖迁移c-Jun氨基末端激酶通路

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    缺氧诱导因子-1调控血红素氧化酶-1在急性肾损伤的作用机制

    李金岩李柏均胡伟民邹凡...
    74-77页
    查看更多>>摘要：目的 探究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在肾缺血再灌注损伤中引起急性肾损伤(AKI)的作用及机制的研究.方法 C57小鼠20只(6～8周龄,体重20～25g),其中10只为野生型(WT)鼠,10只为纯合子肾小管上皮细胞特异敲低HIF-1(cKO)小鼠.按照简单随机法进行分组,将WT小鼠随机分为假手术(Sham)组和缺血再灌注(IR)组,每组各5只;cKO小鼠分随机为Sham组与IR组,每组各5只.用1％戊巴比妥钠注射小鼠尾静脉,手术组分离两侧肾动静脉结扎60 min后解除夹闭,24 h后切除肾脏,构建肾缺血再灌注模型.通过苏木精-伊红(HE)染色判断肾小管损伤情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和铁含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测血红素氧化酶1(HO-1)及铁死亡相关指标的蛋白表达水平;免疫组织化学染色(IHC)检测HIF-1、HO-1、铁死亡相关组织的表达.两组间差异比较采用单样本t检验.结果 HE染色结果显示,WT小鼠中IR组肾小管上皮细胞受损程度高于Sham组(9.78±1.07比2.43± 0.93,t=5.438,P＜0.05);敲低 HIF-1 后 cKO-IR 组细胞损伤程度也高于 WT-IR 组(28.59±2.57 比9.78±1.07,t=3.348,P＜0.05),差异均有统计学意义.Western blot结果显示在WT小鼠中IR组HIF-1 的表达趋势高于 Sham 组(0.996±0.068 比 0.634±0.072,t=10.482,P＜0.05),IR 组 HO-1的表达趋势也高于Sham组(0.734±0.153比0.592±0.097,f=8.942,P＜0.05),差异均有统计学意义.免疫组织化学染色结果显示,WT小鼠与cKO小鼠在IR模型中比较,WT-IR组中HIF-1阳性表达面积高于 cKO-IR 组(8.52±0.21 比 4.35±0.16,t=5.769,P＜0.05),WT-IR 组中 HO-1 阳性表达面积高于cKO-IR组(8.53±0.22比3.43±0.18,t=7.534,P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 肾缺血再灌注模型中HIF-1表达反应性增加,敲低HIF-1可加重肾损伤,HIF-1可能通过调控HO-1缓解铁死亡进而减轻肾损伤.

    缺氧诱导因子-1缺血再灌注血红素氧化酶1铁死亡

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    微小RNA-20b-5p/E2F转录因子5介导转化生长因子-β1调节前列腺癌细胞上皮-间充质转化的作用机制研究

    杜蕾马子越常学良薛文勇...
    78-82页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前列腺癌细胞中微小RNA(miR)-20b-5p/E2F转录因子5(E2F5)介导转化生长因子-β1(TGF-β1)调节前列腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT),从而促进前列腺癌发生发展的作用机制.方法 分析数据库,预测miR-20b-5p的靶基因,双荧光报告基因检测miR-20b-5p对E2F5 mRNA的3'UTR的靶向抑制.E2F5的野生型(WT)及突变型(Mut)的3'端非编码区(3'UTR)分别转染PC3和DU145细胞后,再做TGF-β处理,双荧光报告基因检测E2F5是否是TGF-β和miR-20b-5p的共同靶点.蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-20b-5p对E2F5的靶调节.PC3和DU145细胞分别转染miR-20b-5p抑制剂和模拟物及其对照RNA后,Western blot检测miR-20b-5p对E2F5的靶调节.分别取两组前列腺增生和前列腺癌组织进行mRNA基因测序,比较两者E2F5的表达.PC3细胞敲低miR-20b-5p的同时也敲低E2F5,Western blot检测EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达.组间比较应用单因素方差分析.结果 预测到的靶基因共有207个,并最终确定E2F5为我们的研究对象,双荧光报告基因检测发现与对照组比较miR-20b-5p 对 E2F5 mRNA 的 3'UTR 的靶向抑制作用(PC3 为 103.00±2.00 比 35.67±2.51,F=1 316.258,P＜0.01;DU145 为 101.00±2.00 比 69.33±1.53,F=475,P＜0.01).与对照组比较TGF-β 对 E2F5 mRNA 的 3'UTR 的靶向增强作用(PC3 为 98.67±2.08 比 155.67±2.08,F=1 124.654,P＜0.01;DU145 为 97.33±0.58 比 143.00±2.00,F=1 443.769,P＜0.01),E2F5 是TGF-β和miR-20b-5p的共同靶点.PC3和DU145细胞分别转染miR-20b-5p抑制剂和模拟物及其对照RNA后,miR-20b-5p抑制物组E2F5表达高于对照组(PC3组为1.23±0.16比0.83±0.02,P＜0.01;DU145 组为 0.49±0.2 比 0.31±0.02,P＜0.01),相反,miR-20b-5p 抑制物组 E2F5 表达低于对照组(PC3 组为 0.63±0.02 比 0.82±0.02,P＜0.01.DU145 组为 0.14±0.02 比 0.30±0.02,P＜0.01),说明miR-20b-5p对E2F5的靶向负调节作用.mRNA基因测序发现E2F5在前列腺癌中表达显著高于对照组,并且分析TCGA数据库显示E2F5在前列腺癌组织中高表达.敲低miR-20b-5p后E-cadherin的表达低于对照组,而同时敲低E2F5后又能够扭转这个趋势[分别为0.43±0.02和0.98±0.02,与对照组(0.95±0.02)比较,F=817.515,P＜0.01],与之相反,敲低 miR-20b-5 p,Vimentin的表达高于对照组,而同时敲低E2F5后又能够扭转这个趋势[分别为0.75±0.02和0.18±0.02,与对照组(0.15±0.02)比较,F=832.089,P＜0.01],说明 E2F5 通过靶向调控 E2F5 从而调控EMT表型蛋白E-cadherin及Vimentin表达,导致前列腺癌的发生发展.结论 miR-20b-5p/E2F5介导TGF-β1调节前列腺癌细胞EMT的作用从而导致前列腺癌的进展.

    前列腺癌E2F转录因子5转化生长因子-β1上皮-间充质转化

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    新闻报道中的部分禁用词

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    微小RNA-1246靶向糖原合成酶激酶3β激活Wnt/β-连环蛋白信号通路促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖

    齐强元刘皎林陈西良平浩...
    83-86页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-1246靶向糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制.方法 采用miRNA-Seq技术检测PCa组织及癌旁组织中差异表达的miRNA;采用实时荧光定量聚合酶连反应(qRT-PCR)技术检测PCa患者癌组织和血清中miR-1246的表达水平;采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR、蛋白质印迹法分析miR-1246对GSK3β的靶向调控关系.人PCa细胞DU145和LNCaP分别转染miR-1246类似物(mimics)/阴性对照(NC mimics)或 miR-1246 抑制剂(inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力,通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力.两组间比较采用独立样本t检验.结果 miRNA-Seq结果显示,与癌旁组织比较,PCa组织中有15个miRNA表达显著升高,51个miRNA表达显著降低,其中miR-1246在PCa患者组织及血清中表达显著升高(组织:7.93±2.39比1.00±0.16,t=10.070,P＜0.01;血清:15.23±2.77 比 1.01±0.09,t=17.770,P＜0.01).生物信息分析结果显示,miR-1246 与 GSK3β 有互补的核苷酸序列,miR-1246 mimics+WT-GSK3β组细胞荧光素酶活性显著低于NC mimics+WT-GSK3β 组(0.58±0.09 比 1.00±0.14,t=8.128,P＜0.01).蛋白质免疫印迹结果显示,miR-1246 inhibitor 组 GSK3β 的表达明显高于 NC inhibitor 组(2.43±0.29 比 1.00±0.09,t=10.180,P＜0.01),miR-1246 mimics 组 GSK3β 的表达明显低于 NC mimics 组(0.51±0.07 比 1.01±0.12,t=5.120,P＜0.05).在DU145和LNCaP细胞中,miR-1246 mimics组细胞增殖能力、细胞迁移率和细胞侵袭数显著高于NC mimics组,miR-1246 inhibitor组细胞增殖能力、细胞迁移率和细胞侵袭数显著低于NC inhibitor组.蛋白质免疫印迹实验结果显示,miR-1246 inhibitor组Wnt3a和β-catenin的表达低于 NC inhibitor 组(Wnt3a:0.39±0.05 比 1.00±0.12,t=6.620,P＜0.01;β-catenin:0.54± 0.09 比 0.98±0.10,1=6.032,P＜0.01).结论 miR-1246 通过抑制 GSK3β,激活 Wnt/β-catenin 信号通路,促进PCa细胞的迁移、侵袭和增殖.

    前列腺癌糖原合成酶激酶3β迁移侵袭增殖

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