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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    芒柄花黄素对骨关节炎软骨的保护作用及其机制

    毕博苟鹏国黄新虎
    87-90页
    查看更多>>摘要：目的 探究芒柄花黄素(FMN)对骨关节炎(OA)大鼠炎性反应、软骨损伤及辅助性T细胞17(Th17)/白细胞介素(IL)-26炎症轴的影响.方法 将60只无特定病原体级别的健康雄性SD大鼠按照随机数表法分成4组,每组15只,其中对照组大鼠仅打开关节不进行其他操作实施假手术;OA组、OA+FMN组和OA+FMN+ABBV-157组大鼠构建OA模型.OA+FMN组和OA+FMN+ABBV-157组大鼠尾静脉注射FMN(10 mg/kg)干预,每日1次,连续4周.OA+FMN+ABBV-157组通过腹膜内注射维甲酸相关孤儿受体γt抗体(RORγt)激动剂ABBV-157(5 mg/kg)促进Th17分化功能,每周2次,连续4周.其余组注射等量生理盐水.检测各组大鼠的关节炎症、软骨退化情况,检测Th17细胞比例以及维甲酸相关孤儿受体γt抗体(RORγ t)和白介素-26(IL-26)蛋白水平.采用独立样本 t 检验、单因素方差分析、SNK-q检验等分析全部数据.结果 OA、OA+FMN、OA+FMN+ABBV-157组的国际骨关节炎研究会(OARSI)评分高于对照组[(4.23±0.56)、(1.98±0.25)、(4.11±0.60)分 比(1.08±0.14)分,t=21.135、12.165、17.374,P＜0.05],且 OA+FMN 组的 OARSI 评分显著低于 OA、OA+FMN+ABBV-157 组(t=14.209、12.691,P＜0.05).OA、OA+FMN、OA+FMN+ABBV-157 组的IL-1β[(23.82±1.98)、(11.37±1.06)、(23.14±2.24)μg/ml比(6.56±0.75)μg/ml],IL-6[(30.38±3.12)、(13.77±1.45)、(29.52±2.80)μg/ml 比(8.54± 0.95)μg/ml]高于对照组(t=31.572、14.307、27.184、25.935、11.685、27.481,P＜0.05);OA+FMN组的 IL-1β、IL-6 均低于 OA、OA+FMN+ABBV-157 组(t=21.470、18.395、18.698、19.345,P＜0.05).OA、OA+FMN、OA+FMN+ABBV-157 组 Th17 水平[(21.00±1.65)％、(10.21±1.06)％、(21.63±2.29)％比(3.96±0.52)％]高于对照组(t=38.148、20.502、29.143,P＜0.05),OA+FMN 组的 Th17 水平均低于 OA、OA+FMN+ABBV-157 组(t=38.148、17.528,P＜0.05).OA、OA+FMN、OA+FMN+ABBV-157 组的 RORγt(0.54±0.05、0.26±0.03、0.55±0.06 比 0.13± 0.02),IL-26(0.60±0.06、0.27±0.03、0.58±0.06 比 0.11±0.02)高于对照组(t=29.487、13.964、25.720、30.006、17.187、28.782,P＜0.05);OA+FMN 组的 RORγt、IL-26 均低于 OA、OA+FMN+ABBV-157 组(t=18.598、16.763、19.053、17.898,P＜0.05).结论 FMN 通过抑制 Th17/IL-26 炎症轴缓解OA大鼠炎性反应和软骨损伤.

    芒柄花黄素骨关节炎软骨辅助性T细胞17白细胞介素-26

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    关于收集本刊发表论文获奖证明及来稿基金资助证明的通知

    《中华实验外科杂志》编辑部
    90页
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    原花青素C1可有效抑制过氧化氢刺激所致的成骨细胞衰老

    张予浩江政发陈松峰冷子宽...
    91-94页
    查看更多>>摘要：目的 探讨原花青素C1(PCC1)对成骨细胞衰老的保护作用.方法 应用不同浓度过氧化氢刺激成骨前体细胞系MC3T3后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测成骨细胞活性,选取活性抑制率约为50％的浓度用于诱导MC3T3细胞衰老.依据不同处理措施,将细胞分为对照组、衰老组和PCC1组.正常组加入完全培养基,衰老组加入含1 μmol/L H2O2的完全培养基,PCC1组加入含1 μmol/L H2O2和5 μmol/L PCC1的完全培养基.CCK-8用于检测成骨细胞活性.实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)用于检测经不同处理后MC3T3细胞中衰老相关基因p53、p16INK4a、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13的表达.采用β-半乳糖苷酶染色检测成骨细胞β-半乳糖苷酶阳性表达.两组之间采用t检验进行统计分析.结果 PCC1可以显著抑制过氧化氢刺激而所致的细胞活性降低,衰老组细胞活性降低显著程度低于PCC1组[(44.54±2.38)％比(30.45±2.84)％,t=7.60,P＜0.05];RT-qPCR 结果显示,衰老组中 p53、p16INK4a、p21、MMP-3、MMP-13等衰老相关基因表达显著高于对照组[p53(2.00±0.06比1.00± 0.02,t=28.13,P＜0.05),p16INK4a(1.65±0.07 比 1.00±0.01,t=16.01,P＜0.05),p21(2.58± 0.14 比 1.00±0.01,t=19.05,P＜0.05),MMP-3(2.52±0.13 比 1.00±0.02,t=19.16,P＜0.05),MMP-13(1.83±0.06 比 1.00±0.02,t=21.75,P＜0.05)];衰老组中相关基因表达显著高于 PCC1组[p53(1.35±0.10 比 1.00±0.02,t=9.47,P＜0.05),p16INK4a(1.18±0.05 比 1.00±0.01,t=9.62,P＜0.05),p21(1.56±0.11 比 1.00±0.01,t=9.83,P＜0.05),MMP-3(1.66±0.07 比 1.00± 0.02,t=9.74,P＜0.05),MMP-13(1.35±0.07 比 1.00±0.02,t=8.85,P＜0.05)].Western blot 结果显示,衰老组衰老相关蛋白表达显著高于PCC1组[p53(1.35±0.02比1.65±0.07,t=9.22,P＜0.05),p16INK4a(0.80±0.02 比 0.39±0.05,t=12.55,P＜0.05),p21(1.48±0.08 比 0.85±0.03,t=13.28,P＜0.05),MMP-3(0.41±0.01 比 0.57±0.02,t=10.19,P＜0.05)];PCC1 组衰老相关蛋白表达量显著低于衰老组[p53(1.38±0.05 比 1.65±0.07,t=7.40,P＜0.05),p16INK4a(0.53± 0.04 比 0.80±0.02,t=11.64,P＜0.05),p21(1.14±0.12 比 1.48±0.08,t=3.98,P＜0.05),MMP-3(0.43±0.02比0.57±0.02,t=7.87,P＜0.05)].β-半乳糖苷酶染色显示,PCC1组相较于衰老组β-半乳糖苷酶阳性细胞显著减少.结论 原花青素C1可以减缓成骨细胞衰老,提高成骨细胞活性.

    成骨细胞细胞衰老原花青素C1

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    骨髓基质干细胞中TRPV4转导力学信号的研究

    严旭付苏谢莹姜岩...
    95-98页
    查看更多>>摘要：目的 探讨TRPV4调控骨髓基质干细胞(MSC)成骨分化过程中与F-激动蛋白(F-actin)的定位关系及钙离子内流机制.方法 使用购买的大鼠MSC,分为对照组和拉伸力学组,体外进行成骨诱导培养7、14、21 d,进行茜素红染色和聚合酶链反应(PCR)检测成骨基因骨形成蛋白-2(BMP-2)和Runx2活性,同时通过蛋白质印迹法(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)及TRPV4蛋白表达.使用钙离子荧光探针(Fura-4)检测对照组和拉伸力学组的细胞内钙离子内流,并通过免疫荧光染色TRPV4及F-actin蛋白,观察细胞内定位关系.初步确定TRPV4影响后,使用TRPV4激动剂GSK101处理MSC,分为对照组和GSK101组,检测成骨基因BMP-2及Runx2变化.两组间比较行配对t检验.结果 大鼠MSC行成骨诱导培养后,拉伸力学刺激显著促进MSC成骨分化,茜素红染色增强,且力学刺激于术后7 d显著促进BMP-2基因和Runx2基因转录活性增加(t=5.252、2.851,P＜0.05),变化倍数分别为(3.97±0.82)倍和(3.47±0.42)倍.ALP蛋白表达增多(t=4.069,P＜0.05),变化倍数为(2.42±0.86)倍.此时,TRPV4蛋白表达量维持不变(t=1.115,P＞0.05),变化倍数为(1.21±0.78)倍.免疫荧光染色结果证实力学刺激后TRPV4及力学反应性F-actin蛋白表达定位增强,Fura-4探针结果显示,拉伸力学刺激促进了 MSC体内钙离子内流(t=7.048,P＜0.01),变化倍数为(4.29±0.72)倍.使用TRPV4激动剂GSK101处理MSC后,成骨基因BMP-2及ALP的转录活性显著增强(t=3.762、3.977,P＜0.05),变化倍数分别为(3.68±1.05)倍和(4.33±0.63)倍.结论 拉伸力学刺激可激活MSC的TRPV4蛋白,于F-actin共定位,介导钙离子内流,从而提高成骨分化活性.

    骨髓基质干细胞成骨分化F-激动蛋白钙离子

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    中华医学会系列杂志网上在线订阅通知

    中华医学会杂志社
    98页
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    Muse干细胞对脂多糖干预的髓核细胞基因表达差异的影响

    张磊冷子宽燕淼恒宋宗冕...
    99-102页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Muse干细胞对脂多糖(LPS)诱导的髓核细胞(NPCs)转录组基因表达差异的影响.方法 采用胰酶消化方法从人脐带间充质干细胞中获取Muse干细胞,LPS刺激大鼠原代NPCs诱导其凋亡及炎症,以模拟椎间盘退变微环境.使用Muse干细胞与间充质干细胞与LPS刺激后的髓核细胞共培养24 h.通过细胞免疫荧光检测SSEA-3和CD105来鉴定Muse干细胞,通过细胞免疫荧光检测二型胶原蛋白(Collagen Ⅱ)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)来鉴定大鼠原代NPCs.取未处理的髓核细胞,LPS刺激后的髓核细胞,以及Muse干细胞与间充质干细胞共培养NPCs各3个样本进行提取组织总RNA,后进行转录组测序.对测序获得的基因表达数据,使用R软件中的DESeq2包进行差异分析,采用生物信息学方法筛选出差异表达基因.对差异表达基因进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,筛选在椎间盘退变(IDD)进展中Muse干细胞可能起作用的相关基因.结果 与未处理的髓核细胞比较,LPS刺激后的NPCs有1 560个上调差异表达基因(DEGs)和2 173个下调DEGs,Muse干细胞共培养后有143个上调DEGs和62个下调DEGs,MSCs共培养后有142个上调DEGs和72个下调DEGs.GO数据库分析表明DEGs主要富集到ERK1和ERK2级联的正调节、细胞外基质(ECM)形成和细胞迁移.而KEGG富集分析的主要通路分别为:ECM受体的相互作用、TGF-β信号通路、细胞因子与其受体的相互作用、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、糖胺聚合蛋白组成、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、趋化因子信号通路和钙信号通路.结论 ECM、生长因子、胶原纤维蛋白组分、炎症趋化因子以及TNF和PI3K-Akt信号通路在Muse干细胞修复损伤的髓核细胞过程中发挥重要作用.

    Muse干细胞髓核细胞转录组测序细胞凋亡

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    冬凌草甲素对卵巢切除大鼠骨量丢失的作用及机制

    吴相志耿庆贺李政李洪伟...
    103-107页
    查看更多>>摘要：目的 探讨冬凌草甲素(ORI)对卵巢切除(OVX)大鼠骨质疏松模型骨组织病理学改变、骨微结构影响及其作用机制.方法 选取由徐州医科大学动物实验室提供的8周龄雌性SD大鼠30只,参照随机化数字表分假手术(Sham)组、卵巢切除+溶剂(Veh)(OVX+Veh)组、卵巢切除+冬凌草甲素(OVX+ORI)组.OVX+ORI组予0.1％冬凌草甲素2 mg/kg腹腔注射,OVX+Veh组予相同体积的灭菌注射用水,均为每周2次,持续12周.获取各组大鼠血浆、骨组织标本.骨组织染色切片观察病理改变.微型计算机断层扫描成像行骨微结构扫描和骨密度测定.聚合酶链反应法检测骨组织中骨保护素-核因子-κB受体活化因子-核因子-κB受体活化因子配体(OPG-RANKL-RANK)信号通路和Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-Catenin)信号通路相关蛋白信使RNA相对水平.蛋白质印迹法检测获得信号通路相关蛋白表达情况.酶联免疫吸附试验方法检测血浆中骨代谢指标.两组间均数比较采用独立样本t检验.结果 与OVX+Veh组比较,OVX+ORI组骨小梁断裂明显减少,完整性改善.RANKL表达量、骨硬化蛋白表达量、Ⅰ型胶原C端交联肽水平、抗酒石酸酸性磷酸酶水平 OVX+Veh 组高于 OVX+ORI 组[1.62±0.04 比 1.02±0.06,t=26.766,P＜0.01;1.60± 0.04 比 1.08±0.04,t=29.898,P＜0.01;(61.68±6.88)ng/ml 比(28.97±4.07)ng/ml,t=12.937,P＜0.01;(759.44±32.47)pg/ml 比(435.71±31.43)pg/ml,t=22.654,P＜0.01].骨密度、OPG表达量、wnt3a表达量、β-Catenin表达量、低密度脂蛋白受体相关蛋白5表达量、碱性磷酸酶水平、Ⅰ型原胶原N端前肽水平OVX+Veh组低于OVX+ORI组[(96.75±8.44)mg/cm3比(195.84± 13.16)mg/cm3,t=-20.036,P＜0.01;0.56±0.04 比 1.00±0.05,t=-21.267,P＜0.01;0.31± 0.01 比 0.93±0.04,t=-52.286,P＜0.01;0.31±0.01 比 1.02±0.07,t=-30.535,P＜0.01;0.32±0.03 比 1.00±0.03),t=-50.398,P＜0.01;(15.71±3.44)ng/ml 比(53.21± 6.99)ng/ml,t=-15.229,P＜0.01;(23.83±3.54)ng/ml 比(63.95±4.17)ng/ml,t=-23.217,P＜0.01].结论 冬凌草甲素可能通过抑制OPG-RANKL-RANK信号通路,同时上调Wnt/β-Catenin信号通路,改善雌激素缺乏大鼠骨量丢失,减少骨微结构破坏.

    冬凌草甲素骨质疏松骨保护素-核因子-κB受体活化因子-核因子-κB受体活化因子配体信号通路Wnt/β-连环蛋白信号通路

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    多孔钽金属治疗大鼠颅骨缺损的早期疗效

    裴鸿鑫明朝畅曹前前李红燕...
    108-111页
    查看更多>>摘要：目的 探讨多孔钽金属治疗大鼠颅骨缺损的早期治疗效果.方法 采用钻孔法制备大鼠颅骨缺损动物模型,采用随机数字表法将大鼠分为对照组,钽金属植入组,每组6只.通过小动物成像X光实验检测多孔钽金属注入情况;通过翻红O固绿染色及苏木精-伊红(HE)染色观察骨缺损处骨再生;通过多孔钽金属与骨髓间充质干细胞(BMSC)共培养探究其生物相容性,通过扫描电镜观察BMSC共培养情况;通过噻唑蓝(MTT)法检测多孔钽金属生物毒性.结果 多孔钽金属植入2周后与周围骨组织结合紧密,未见明显炎性反应.小动物成像X光结果显示钽金属孔隙间可见新生骨长入,促进骨缺损再生修复.组织学切片HE染色钽金属四周未见明显炎性反应,金属孔隙间血细胞聚集,促进骨痂形成;翻红O固绿染色可见新生骨长入金属间,多孔钽金属与骨连接紧密,未见免疫排斥反应.MTT检测实验结果显示正常培养组1、3、5 d后的吸光度值与钽金属共培养组比较,差异无统计学意义(0.177±0.010 比 0.185±0.010、0.434±0.001 比 0.449±0.002、0.776±0比0.785±0,t=0.303、1.924、1.266,P＞0.05),培养7 d后钽金属共培养组细胞增殖高于正常培养组(1.39±0.03比1.23±0.02,t=12.290,P＜0.01),差异有统计学意义.扫描电镜结果提示多孔钽金属生物相容性强,BMSC围绕钽金属生长,全包围多孔钽金属,细胞相互交织,生长状况良好.结论 多孔钽金属植入大鼠颅骨缺损处促进和引导骨生长和骨修复.

    多孔钽金属颅骨缺损骨髓间充质干细胞

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    111页
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    骨关节炎软骨中铁死亡相关微小RNA-信使RNA调控网络的构建及生物信息学分析

    孙红陈坤浩彭国璇熊治林...
    112-115页
    查看更多>>摘要：目的 使用生物信息学方法构建铁死亡相关微小RNA(miRNAs)-信使RNA(mRNAs)的调控网络并探讨其在骨关节炎(OA)中的分子作用机制.方法 从基因表达综合数据库(GEO)下载软骨相关数据集GSE175961和GSE1140007,利用生物信息学方法筛选铁死亡相关miRNAs和mRNAs,并进行富集分析、miRNA-mRNA网络构建以及诊断价值分析.最后采用荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证关键基因表达,并采用独立样本t检验比较其差异.结果 GSE175961数据集中共筛选获得了 15个差异表达miRNAs.使用TargetScan和miRDB数据库分别预测差异表达miRNAs的下游靶基因,共获得了 5 115个共存的靶基因.与GSE1140007数据集中19个差异表达铁死亡基因取交集后共获得了 4个下游铁死亡基因(PARP15、KLF2、CDKN1A、PDK4).基于上述研究结果构建了由15个差异表达的miRNAs和4个下游铁死亡基因组成的miRNA-mRNA调控网络.进一步富集分析表明,4个下游铁死亡基因与多种生物学功能和信号途径有关,如脂肪酸代谢、细胞周期调控、FOXO信号途径以及P53信号途径等.受试者工作曲线分析表明,4个下游铁死亡基因具有良好的诊断价值.此外,使用外部数据集证实,CDKN1A和PDK4在OA软骨组织中表达降低.而列线图表明,OA发生率随CDKN1A和PDK4表达降低而升高.qRT-PCR证实,正常组和OA组中,CDKN1A相对表达量分别为1.322±0.890、0.035±0.031;PDK4相对表达量分别为1.085±0.567、0.393±0.180.结论 本研究构建的铁死亡相关miRNA-mRNA调控网络与软骨退变密切相关.

    骨关节炎软骨细胞铁死亡微小RNA微小RNA-信使RNA调控网络生物信息学分析

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