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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,中华医学会外科学分会两本会刊之一,以“探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床”为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来,本刊立足外科前沿,评论医学资讯,报道实验外科最新科技成果,内容新颖,信息量大,杂志被引频次与影响因子逐年增加,已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    关于一稿两投和一稿两用问题处理的声明

    2479页

    踝关节融合前路解剖钢板研制与临床初步应用

    高明明刘庆军林需枰陈卫...
    2480-2483页
    查看更多>>摘要:目的 根据踝关节前方解剖相关结构研制出踝关节融合前路解剖钢板,并运用在踝关节融合术中评价其临床疗效.方法 利用人体骨骼模型解剖数据库,将数据导入Mimics 20.0软件中进行建模,通过踝关节前方解剖数据,利用3D打印辅助技术设计踝关节融合前路解剖钢板,分别应用于前路踝关节病灶清理/清除+植骨、融合手术治疗踝关节畸形、骨破坏、创伤性骨关节炎病变共9例,其中左侧7例,右侧2例;采用LSD-t检验对比分析术前、术后踝关节Kofoed评分、视觉模拟评分(VAS)评分以及美国矫形足踝协会(AOFAS)踝-后足评分.结果 所有接受踝关节融合前路解剖钢板患者术后切口均一期愈合,均在规定时间内随访,随访时间超过13个月,术后4~6个月影像学显示踝关节间隙骨性融合,疗效满意.AOFAS评分术前为(45.11±3.10)分,术后6周、3 个月、6 个月及末次评价分别为(77.78±3.15)、(78.89±2.71)、(81.00±2.55)、(82.89±2.09)分,随访时间段内均高于术前(F=300.56,P<0.01);Kofoed评分术前平均为(49.78±3.96)分,术后6周、3个月、6个月及末次评价分别为(80.67±3.08)、(82.11±2.20)、(82.56±2.46)、(83.00±2.35)分,均高于术前(F=226.71,P<0.01);疼痛 VAS 评分术前为(4.22±0.83)分,术后6周、3个月、6个月及末次评价分别为(3.33±0.71)、(2.44±0.53)、(1.67±0.50)、(1.56±0.53)分,随访时间段内均低于术前(F=36.12,P<0.01).结论 踝关节融合前路解剖钢板为踝关节融合固定物临床效果佳.

    踝关节前路融合解剖钢板

    Circ EIF4G2靶向微小RNA-144-3p对高糖条件下人晶状体上皮细胞损伤的影响

    倪凡杨红王娟常向云...
    2483页

    关节镜手术联合关节灌注常规药物及氨甲环酸治疗肩周炎的临床研究

    张雁柏小金李代君王昭...
    2484-2488页
    查看更多>>摘要:目的 探究关节镜手术联合关节灌注常规药物及氨甲环酸治疗肩周炎的临床价值.方法 回顾性选择2021年2月至2023年2月遵义市第一人民医院收治的需要行关节镜手术的肩周炎患者105例,按治疗方法不同分为A组(34例)、B组(31例)、C组(40例)3组,3组均行关节镜手术,A组灌注氨甲环酸,B组灌注常规药物,C组灌注氨甲环酸+常规药物.比较3组术后24 h引流量及术后住院时间,并记录3组术前、术后1 d、3 d、1周、1个月、3个月疼痛视觉模拟评分(VAS)、尼尔肩关节功能评分、美国肩肘外科协会评分(ASES)、肩关节疼痛与功能障碍指数(SPADI)评分和关节活动度(ROM).3组计量资料对比用单因素方差检验,进一步对比用q检验,组间计数资料比较用x2检验.结果 A、C组术后24h引流量少于B组[(10.82±2.79)、(9.49±2.57)ml比(17.91±3.45)ml,F=79.862,P<0.05],B、C 组术后住院时间短于 A 组[(5.27±0.89)、(5.03±0.91)d 比(7.15±1.48)d,F=37.501,P<0.05];B 组、C 组术后 VAS 评分低于 A 组[1 d:(3.60±0.68)、(3.51±0.63)分比(5.78±0.77)分,F=119.421,P<0.01;3 d:(3.29±0.61)、(3.17±0.75)分比(4.46±0.73)分,F=35.685,P<0.01;1 周:(2.74±0.50)、(2.22±0.78)分比(3.70±0.69)分,F=44.347,P<0.01;1 个月:(1.18±0.65)、(0.96±0.64)分比(1.94±0.91)分,F=17.137,P<0.01],SPADI 评分低于 A 组[1 d:(56.07±6.81)、(54.99±7.06)分比(60.16±6.43)分,F=5.729,P<0.01;3 d:(51.20±5.73)、(48.46±6.35)分 比(56.49±5.89)分,F=16.595,P<0.01;1 周:(44.27±4.01)、(39.14±4.88)分比(51.03±5.66)分,F=53.733,P<0.01;1 个月:(35.11±4.59)、(33.37±4.25)分比(45.85±5.13)分,F=74.269,P<0.01],尼尔肩关节功能评分高于 A 组[1 d:(65.95±5.77)、(67.68±5.06)分比(55.31±6.49)分,F=47.483,P<0.01;3 d:(68.07±5.24)、(70.22±6.41)分比(58.96±5.71)分,F=36.842,P<0.01;1 周:(77.18±4.96)、(84.75±5.82)分比(70.84±5.23)分,F=61.756,P<0.01;1 个月:(87.74±3.29)、(89.01±3.63)分比(81.45±4.47)分,F=39.373,P<0.01],ASES评分高于 A 组[1 d:(61.04±4.55)、(63.22±4.87)分比(55.06±3.14)分,F=34.816,P<0.01;3 d:(67.52±4.07)、(68.78±4.23)分比(57.66±3.85)分,F=78.632,P<0.01;1 周:(73.15±3.68)、(79.92±4.06)分比(61.47±4.42)分,F=190.281,P<0.01;1 个月:(86.30±3.82)、(87.94±4.41)分比(74.62±4.96)分,F=93.950,P<0.01],且 C 组术后 1 周 VAS 评分、SPADI 评分低于B组(q=4.530、6.163,P均<0.05),尼尔肩关节功能评分、ASES评分高于B组(q=8.303、9.819,P均<0.05).B 组、C 组术后前屈 ROM 高于 A 组[1 个月:(152.96±7.22)°、(155.07±8.33)° 比(141.15±10.88)°,F=24.715,P<0.01;3 个月:(159.72±7.44)°、(161.22±8.59)°比(155.07±9.14)°,F=5.140,P<0.05],外展 ROM 高于 A 组[1 个月:(148.03±9.15)°、(151.72±8.84)° 比(137.46±8.21)°,F=25.659,P<0.01;3 个月:(151.36±6.62)°、(154.04±7.19)° 比(145.09±8.46)°,F=13.590,P<0.01],内旋 ROM 高于 A 组[1 个月:(66.84±5.66)°、(69.02±6.37)° 比(60.41±7.23)°,F=17.101,P<0.01;3 个月:(71.02±5.58)°、(73.66±5.94)° 比(65.26±7.41)°,F=16.446,P<0.01],外旋 ROM 高于 A 组[1 个月:(65.04±5.71)°、(67.39±6.22)° 比(58.72±6.60)°,F=18.711,P<0.01;3 个月:(70.55±5.24)°、(73.17±4.59)° 比(67.04±4.76)°,F=14.736,P<0.01],且 C 组术后 1 周前屈、内旋 ROM 高于 B 组(q=5.379、5.320,P<0.05).结论 关节镜手术联合关节灌注常规药物及氨甲环酸治疗肩周炎疗效显著,可有效控制出血,减轻患者疼痛,缩短术后住院时间,并促进患者术后早期肩关节功能恢复,安全可靠.

    关节镜手术关节灌注氨甲环酸肩周炎临床价值

    微小RNA-27a对U2932细胞增殖和迁移的影响

    温晓莲关涛苏丽萍郑美婧...
    2489-2492页
    查看更多>>摘要:目的 探讨微小RNA-27a(miR-27a)通过调控B细胞易位基因1(BTG1)表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和迁移的影响.方法 人源性U2932细胞按照随机法分为对照组、miR-27a模拟物阴性对照组(mimic NC组)、miR-27a模拟物组(miR-27a mimic组)、miR-27a抑制剂阴性对照组(inhibitor NC组)和miR-27a抑制剂组(miR-27a inhibitor组),对照组细胞更换新鲜培养基,其余组分别转染 mimic NC、miR-27a mimic、inhibitor NC 和 miR-27a inhibitor,转染 24 h 后实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测miR-27a表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测迁移细胞数,蛋白印迹法检测BTG1、上皮钙黏蛋白、神经钙黏蛋白和波形蛋白表达量.组间比较采用单因素方差分析(Oneway-ANOVA).结果 miR-27a mimic组miR-27a表达量、细胞增殖活性和迁移细胞数均高于mimic NC组[2.53±0.07比1.03±0.04、(117.25±3.10)%比(98.25±3.44)%、(38.46±3.22)个 比(23.95±6.79)个,t=32.225、7.107、3.344,P均<0.05];miR-27a inhibitor组miR-27a表达量、细胞增殖活性和迁移细胞数均低于inhibitor NC组[0.54±0.03 比 1.02±0.06、(71.25±3.73)%比(98.62±2.84)%、(11.25±3.37)个 比(21.88±4.41)个,t=12.394、10.112、3.317,P均<0.05];miR-27a mimic 组 BTG1 和上皮钙黏蛋白表达量均低于 mimic NC 组(0.16±0.03 比 0.41±0.05、0.09±0.01 比 0.44±0.06,t=7.426、9.966,P均<0.05),神经钙黏蛋白和波形蛋白表达量均高于mimic NC组(0.65±0.06比0.38±0.07、0.74±0.06 比 0.31±0.04,t=5.072、10.328.P 均<0.05);miR-27a inhibitor组BTG1 和上皮钙黏蛋白表达量均高于 inhibitor NC 组(0.86±0.08 比 0.38±0.07、0.71±0.06 比 0.42±0.05,t=7.821、6.431,P均<0.05),神经钙黏蛋白和波形蛋白表达量均低于inhibitor NC组(0.08±0.01比0.37±0.06、0.12±0.03 比 0.35±0.07,t=8.258、5.231,P 均<0.05).结论 下调 miR-27a 靶向调控BTG1,可抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和迁移,发挥抗肿瘤作用.

    弥漫大B细胞淋巴瘤微小RNAB细胞易位基因1增殖迁移

    新闻报道中的部分禁用词

    2492页

    脐带间充质干细胞外泌体通过上调妊娠特异性β1糖蛋白和角蛋白7调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡

    庄卉如马周吉唐红梅
    2493-2498页
    查看更多>>摘要:目的 探究人脐带间充质干细胞外泌体(HUCMSCs-Exos)调控瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFbs)增殖和凋亡的分子机制.方法 将与HUCMSCs-Exos(来自2021年1月至12月苏州大学附属第二医院妇产科3名胎儿分娩后的脐带)共培养前后的KFb细胞样本(来自2021年1月至12月苏州大学附属第二医院整形外科的8例瘢痕疙瘩的患者)进行转录组测序,根据生信分析结果,选取基因表达变化最显著的分子妊娠特异性β1糖蛋白(PSG1)和角蛋白7(KRT7),作为后续实验靶基因,选取富集最相关的NF-α/核转录因子-κB(NF-κB)通路进行后续实验目标通路研究.分离培养KFbs,将转染妊娠特异性β1糖蛋白(PSG1)过表达质粒(pcDNA-PSG1组)、转染角蛋白7(KRT7)过表达质粒(pcDNA-KRT7组)、转染PSG1小干扰RNA(siPSG1组)、转染KRT7小干扰RNA(siKRT7组)、转染PSG1+KRT7小干扰RNA(siPSG1+KRT7组)、添加肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/NF-κB信号通路抑制剂(QNZ)(QNZ组)经不同浓度HUCMSCs-Exos共培养后,蛋白质印迹法检测靶基因及下游蛋白Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA).TNF-α、NF-κB的蛋白水平表达;通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;通过流式细胞术检测细胞的凋亡水平.组间比较采用独立样本t检验.结果 pcDNA-PSG1组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB蛋白的表达水平低于对照组(Col Ⅰ:0.64±0.09 比 1.00±0.07,t=5.47,P<0.05;Col Ⅲ:0.71±0.08 比 1.00±0.03,t=5.88,P<0.05;α-SMA:0.62±0.05 比 1.00±0.08,t=6.98,P<0.05;TNF-α:0.74±0.07 比1.00±0.05,t=5.24,P<0.05;NF-κB:0.69±0.09 比 1.00±0.05,t=5.22,P<0.05);而 siPSG1 组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB 蛋白表达高于对照组(Col Ⅰ:1.64±0.12 比 1.00±0.07,t=7.98,P<0.05;Col Ⅲ:1.53±0.11 比 1.00±0.03.t=8.05,P<0.05;α-SMA:1.40±0.09 比 1.00±0.08,t=5.75,P<0.05;TNF-α:1.63±0.14 比 1.00±0.05,t=6.73,P<0.05;NF-κB:1.47±0.12 比1.00±0.05,t=6.26,P<0.05).pcDNA-KRT7 组 Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB 蛋白的表达水平低于对照组(Col Ⅰ:0.63±0.08 比 1.00±0.04,t=7.17,P<0.05;Col Ⅲ:0.75±0.09 比1.00±0.05,t=4.21,P<0.05;α-SMA:0.67±0.05 比 1.00±0.08,t=6.06,P<0.05;TNF-α:0.72±0.06 比 1.00±0.06,t=5.72,P<0.05;NF-κB:0.66±0.07 比 1.00±0.05,t=6.85,P<0.05);而siKRT7 组 Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB 蛋白表达高于对照组(Col Ⅰ:1.59±0.10 比 1.00±0.07,t=9.49,P<0.05;Col Ⅲ:1.50±0.12 比 1.00±0.03,t=6.67,P<0.05;α-SMA:1.48±0.08 比1.00±0.08,t=7.35,P<0.05;TNF-α:1.73±0.15 比 1.00±0.05,t=7.83,P<0.05;NF-κB:1.51±0.12 比 1.00±0.05,t=6.80,P<0.05).QNZ 组 Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB 蛋白水平低于对照组(Col Ⅰ:0.57±0.07 比 1.00±0.04,t=7.24,P<0.05;Col Ⅲ:0.64±0.03 比 1.00±0.05,t=10.69,P<0.05;α-SMA:0.62±0.06 比 1.00±0.08,t=6.58,P<0.05;TNF-α:0.59±0.07 比1.00±0.06,t=7.70,P<0.05;NF-κB:0.67±0.08 比 1.00±0.05,t=6.06,P<0.05);而 siPSG1+KRT7 组 Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB 蛋白水平高于 siPSG1 组(Col Ⅰ:1.99±0.15 比1.63±0.11,t=3.35,P<0.05;Col Ⅲ:1.75±0.12 比 1.52±0.10,t=2.99,P<0.05;α-SMA:1.77±0.14 比 1.39±0.10,t=3.83,P<0.05;TNF-α:1.99±0.10 比 1.61±0.15,t=3.65,P<0.05;NF-κB:1.96±0.17 比 1.49±0.11,t=4.02,P<0.05)和 siKRT7 组(Col Ⅰ:1.99±0.15 比 1.58±0.11,t=3.82,P<0.05;Col Ⅲ:1.75±0.12 比 1.49±0.10,t=2.88,P<0.05;α-SMA:1.77±0.14 比1.49±0.07,t=3.10,P<0.05;TNF-α:1.99±0.10 比 1.75±0.10,t=2.94,P<0.05;NF-κB:1.96±0.17 比 1.50±0.11,t=3.94,P<0.05).结论 HUCMSCs-Exos 通过上调细胞内 PSG1 及 KRT7 基因表达,降低KFbs细胞胞内TNF-α、NF-κB的蛋白表达,从而抑制KD成纤维细胞的生物活性.

    瘢痕疙瘩成纤维细胞脐带间充质干细胞外泌体

    股前外侧皮瓣游离移植术对足踝部软组织缺损的修复效果及对血流动力学指标的影响

    陈强蔡飞
    2498页

    环状RNA_0000231对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

    苗仁英王金亮于朝洋张一飞...
    2499-2504页
    查看更多>>摘要:目的 探讨环状RNA(circRNA)_0000231对血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和迁移的影响及其调控机制.方法 选择24只北京协和医学院基础研究所的ApoE基因敲除(ApoE-/-)4周龄雄性C57BL/6J小鼠,将小鼠按数字表格法随机分为4组,每组6只,正常饮食组(normal组)给予普通饲料,作为空白对照、高脂饮食组(high fat组)给予高脂饲料,建立动脉粥样硬化(AS)小鼠模型、高脂饮食+空载体腺病毒组(Ad-sh-nc组)在高脂饮食基础上尾静脉注射搭载空载体腺病毒、高脂饮食+circRNA_0000231腺病毒敲低组(Ad-sh-circ)在高脂饮食基础上注射circRNA_0000231腺病毒敲低.12周后分别取各组小鼠的主动脉,检测circRNA_0000231的表达,采用血管油红O染色法检测AS程度.于37℃、5%CO2条件下,在添加10%胎牛血清和1%青霉素/链霉素的高糖杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基中培养小鼠主动脉平滑肌细胞(MASMCs)以评估circRNA_0000231对MASMCs表型的影响.采用RNA下拉实验和双荧光素酶报告基因实验验证circRNA_0000231的下游调控靶基因.通过噻唑蓝(MTT)和细胞迁移实验(Transwell)检测circRNA_0000231对MASMCs增殖和迁移的影响.组间比较采用非配对t检验或非参数检验,对于3组或多组的多重比较采用单因素方差分析.结果 circRNA_0000231在AS模型的斑块组织中的表达高于normal组(1.03±0.06 比 4.98±1.37,t=7.042,P<0.01);血管油红 O 染色可见 Ad-sh-circ 组小鼠 AS 病变面积低于 Ad-sh-nc 组[(0.59±0.11)cm2 比(0.34±0.07)cm2,t=4.694,P<0.01],Ad-sh-circ 组小鼠的斑块占比低于 Ad-sh-nc 组[(46.02±10.14)%比(21.05±8.81)%,t=4.552,P<0.01].敲低 circRNA_0000231 可增加微小 RNA(miR)-630 的表达(0.99±0.03 比 3.77±0.19,t=24.824,P<0.01),而过表达 circRNA_0000231 可抑制 miR-630 的表达(0.99±0.12 比 0.41±0.05,t=7.695,P<0.01).MTT 结果表明 circRNA_0000231 的敲低抑制 MASMCs 的增殖(1.55±0.09 比0.89±0.11,t=7.787,P<0.01).Transwell 和划痕实验表明,敲低 circRNA_0000231 减弱 MASMCs的迁移能力[(149.33±8.02)个比(72.67±4.04)个,t=14.785,P<0.01;(100.33±8.50)比(60.67±6.03),t=6.591,P<0.01].Western blot 结果表明,敲低 circRNA_0000231 抑制了MASMCs 的 PCNA、MMP-2 和 MMP-9 的表达(0.780±0.025 比 0.410±0.015,t=21.377,P<0.01;0.790±0.021 比 0.381±0.009,t=31.506,P<0.01;0.820±0.013 比 0.410±0.008,t=47.385,P<0.01).过表达miR-630可抑制Zeste增强子同源物2(EZH2)表达(1.020±0.056比0.260±0.035,t=20.085,P<0.01),敲低 miR-630 促进 EZH2 表达(1.010±0.035 比 3.690±0.251,t=18.356,P<0.01).结论 沉默circRNA_0000231可抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移.

    环状RNA_0000231血管平滑肌细胞动脉粥样硬化微小RNA-630

    胃癌组织微小RNA-340、微小RNA-449b表达及与淋巴结转移的关系

    张学刚王秀芳
    2504页