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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    《中华实验外科杂志》编辑部
    2704页
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    自然杀伤细胞2组成员D配体UL16结合蛋白的泛癌分析及与前列腺癌预后和免疫浸润的相关性研究

    马静马彦冯超杰李靖...
    2705-2708页
    查看更多>>摘要：目的 探讨自然杀伤细胞2组成员D(NKG2D)的配体UL16结合蛋白(ULBP1)在泛癌中的表达，以及与前列腺癌预后、临床病理、免疫浸润的相关性。方法 本研究通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载癌症基因组图谱，对不同肿瘤的癌旁及癌配对样本中的ULBP1表达水平进行分析和比较，展示其在33种肿瘤中的变化情况。评估ULBP1在预测泛癌OS、疾病特异性生存期(DSS)和无进展生存期(PFS)中的意义。借助TIMER2数据库，进行免疫细胞浸润相关性分析。通过绘制受试者操作特征曲线(ROC曲线)，评估ULBP1表达在前列腺癌中的诊断价值。应用"Wilcoxon signed rank test"、Spearman 相关性分析，Mann-Whitney U 检验及 Cox 回归进行数据分析。结果 ULBP1在肾上腺皮质癌、多形性胶质母细胞瘤、膀胱尿路上皮癌、乳腺浸润性癌、前列腺腺癌等33种癌症类型中呈现出显著的差异性表达态势，膀胱尿路上皮癌癌组高于癌旁组(0。91比0。13，t=0。87，P＜0。01);乳腺浸润性癌癌组高于癌旁组(0。97比0。25，t=0。91，P＜0。01);胆管癌(CHOL)癌组高于癌旁组(1。80比0。06，t=0。90，P＜0。01);结肠腺癌(COAD)癌组高于癌旁组(0。63 比 0。07，t=0。91，P＜0。01);前列腺腺癌癌组高于癌旁组(0。36 比 0。12，t=0。93，P＜0。01)等15种肿瘤，ULBP1的表达水平癌组织中高于正常组织中;无进展生存期(PFS)分析显示ULBP1是PRAD(风险比(HR)=1。66，95％可信区间(CI):1。09～2。52，P＜0。05)的危险因子。免疫分析表明，ULBP1与PRAD的CD8+T细胞、巨噬细胞、辅助性T细胞、中央记忆型T细胞、Th2细胞(r=0。10、0。22、0。30、0。12、0。28，P＜0。01)呈正相关。与 NK 细胞、肥大细胞、Th1 细胞(r=-0。30、-0。24、-0。12，P＜0。01)呈负相关。结论 ULBP1在前列腺癌中与预后、免疫浸润及TP53突变密切相关。

    自然杀伤细胞2组成员DUL16结合蛋白前列腺癌泛癌分析

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    《中华实验外科杂志》已发表论文检索渠道

    2708页
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    低强度脉冲超声激活脂肪源性干细胞增效神经源性勃起功能障碍的海绵体内注射治疗

    付冲郭健朱亮滕杰...
    2709-2712页
    查看更多>>摘要：目的 探索低强度脉冲超声(LIPUS)增效脂肪源性干细胞(ADSC)海绵体内注射(ICI)治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍的效果和分子机制。方法 手术建立海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNI-ED)大鼠模型(共25只)，分为5组，每组5只:假手术(Sham)组、海绵体神经损伤(CNI)组、ADSC-ICI 治疗组、LIPUS 治疗组和 LIPUS 联合 ADSC-ICI 治疗(LIPUS+ADSC-ICI)组。通过测量海绵体内压(ICP)/平均动脉压(MAP)评估勃起功能，使用5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)标记、蛋白质印迹法(Western blot)、苏木精-伊红(HE)染色和马松染色、细胞存活率分析探索细胞表型和分子机制。两组间比较采用独立样本t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果 LIPUS+ADSC-ICI治疗组的ICP/MAP水平高于CNI组、ADSC-ICI治疗组及LIPUS治疗组(0。79±0。06 比 0。51±0。02、0。59±0。02、0。36±0。05，F=106。30，P＜0。05)。LIPUS+ADSC-ICI 治疗组阴茎组织的炎细胞浸润和纤维化低于CNI、ADSC-ICI组及LIPUS治疗组(31。13±2。05比80。70±4。30、70。36±3。83、56。35±3。37，F=472。10，P＜0。05)。注射后第 1、3、5 天，LIPUS+ADSC-ICI 治疗组 ADSC 滞留高于 ADSC 组(6。49±0。78 比 3。43±0。61;5。04±0。69 比 2。04±0。46;4。09±0。54比 1。36±0。41;t=6。93、8。04、9。10，P＜0。05);LIPUS 处理 ADSC 并注射后，ADSC 增殖能力高于ADSC-ICI 及 LIPUS 单独治疗组、CNI 组(6。50±0。76 比 3。78±0。88、3。23±0。63、1。17±0。38，F=85。23，P＜0。05)高于CNI组和ADSC-ICI组及LIPUS治疗组;ADSC-ICI组及LIPUS治疗组阴茎组织血小板内皮细胞黏附因子(CD31)、内皮型NO合酶(eNOS)、α肌动蛋白(a-SMA)及类肌钙蛋白(Calponin1)表达高于未 CNI 组、ADSC-ICI 组及 LIPUS 治疗组(3。34±0。16 比 1。12±0。15、1。87±0。24、2。51±0。14，F=76。46，P＜0。05;2。24±0。20 比 0。98±0。08、1。30±0。09、1。93±0。13，F=144。40，P＜0。05;2。71±0。14 比 1。07±0。24、1。64±0。32、2。01±0。20，F=68。23，P＜0。05;2。42±0。12 比 1。20±0。10、1。48±0。09、2。10±0。10，F=235。50，P＜0。05)。LIPUS+ADSC-ICI 治疗组后海绵体组织中整合素β1(Integrin)水平升高高于ADSC-ICI组及LIPUS治疗组(2。99±0。14比2。05±0。28、2。61±0。10，F=89。96，P＜0。05)，而在压电式机械感应离子通道组件1(Piezo1)敲低后，Integrin 表达低于未敲低组(1。83±0。42 比 4。77±0。19，t=18。18，P＜0。05)和增殖(111。60±2。81 比 190。10±4。59，t=25。25，P＜0。05)。机制上，LIPUS+ADSC-ICI 治疗组大鼠阴茎组织 Yes 相关蛋白(YAP)、含WW基序的转录共激活因子(TAZ)、F肌动蛋白(F-actin)、黏着斑激酶(FAK)表达高于CNI组和ADSC-ICI组及LIPUS治疗组，磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)表达低于CNI组和ADSC-ICI 组及 LIPUS 治疗组(2。61±0。21 比 1。49±0。14、1。92±0。20、1。26±0。06，F=108。30，P＜0。05;2。08±0。41 比 1。44±0。17、1。78±0。24、1。24±0。20，F=236。70，P＜0。05;2。80±0。08 比1。42±0。17、2。55±0。14、1。14±0。16，F=61。00，P＜0。05;2。71±0。14 比 1。52±0。14、2。37±0。18、1。24±0。18，F=184。90，P＜0。05;1。26±0。12 比 2。23±0。16、1。80±0。12、3。58±0。10，F=128。00，P＜0。05)。结论 LIPUS通过激活ADSC膜上的Piezo1-Integrin轴激活YAP/TAZ通路，调节自体ADSC的增殖和分化，增效ADSC-ICI治疗。

    低强度脉冲超声勃起功能障碍海绵体神经损伤脂肪源性干细胞

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    靶向微泡破坏技术可逆性破坏血睾屏障

    何养妙朱慧敏冯健一国晓雯...
    2713-2716页
    查看更多>>摘要：目的 探讨超声靶向微泡破坏技术(UTMD)对大鼠睾丸血睾屏障的影响。方法 以48只成年雄性SD大鼠为实验对象，在不同的实验条件下随机(随机化生成器法)将大鼠分为对照组，超声(US)组，超声+低浓度微泡(US+LM)组，超声+高浓度微泡(US+HM)组。对紧密连接蛋白(Occuldin、ZO1)、肌动蛋白调节蛋白(Formin1、Arp3)微管蛋白调节蛋白(EB1)进行免疫蛋白印迹检测，用免疫荧光技术检测细胞骨架蛋白(F-actin)在生精小管中的分布，观察6 h后血睾屏障组分蛋白质数量和分布的变化。通过生物素扩散距离(D)与生精小管半径(R)的比值× 100％，半定量血睾屏障损伤程度。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果 D/R比值，对照组为 0％;US 组为(37。97±0。32)％;US+LM 组为(80。70±1。70)％;US+HM 组为(98。33±1。44)％(US 组比 US+LM 组，t＝-42。639，P＜0。01;US 组比 US+HM 组，t=-71。033，P＜0。01;US+LM组比US+HM组，t=-13。695，P＜0。01);F-actin，对照组:呈长直条状，方向从基膜指向生精小管中心;US组:呈轻度弯曲条状，方向稍偏离基膜到生精小管中心;US+LM组:呈中度弯曲条状，方向明显偏离基膜到生精小管中心;US+HM组:断裂短片状，不具有方向性;EB1/β-肌动蛋白(β-actin)，对照组:(0。95±0。01);US 组:(0。72±0。02);US+LM 组:(0。54±0。09);US+HM 组:(0。44±0。01)(对照组比 US 组，t＝-20。602，P＜0。01;对照组比 US+LM 组，t=-7。719，P＜0。01;对照组比US+HM组，t=-57。386，P＜0。01)。结论 UTMD可能通过EB1、F-actin介导使睾丸屏障可逆性破坏。

    血睾屏障超声靶向微泡破坏技术睾丸

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    2716页
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    缺氧诱导因子-1α诱导隧道纳米管形成并促进膀胱肿瘤细胞的侵袭能力

    陆金金李国灏
    2717-2720页
    查看更多>>摘要：目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)促进膀胱肿瘤细胞侵袭能力以及诱导细胞间隧道纳米管(TNTs)形成的机制。方法 分别将T24细胞和RT4细胞(购自ATCC公司)培养24h后，用Mito-Tracker Deep Red标记线粒体，Actin-Tracker Green标记细胞骨架，使用激光共聚焦显微镜观察并计数细胞间的TNTs。将HIF-1α转染T24细胞，使用激光共聚焦显微镜观察过表达HIF-1α的T24细胞间TNTs数量的变化，通过划痕实验及Transwell实验观察转染后T24细胞的侵袭转移能力的变化。蛋白质印迹法(Western blot)检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/4EBP1/P70S6K-eIF4e/S6RP信号通路蛋白的表达差异。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果 过表达HIF-1α基因的T24细胞(HIF-1α-T24细胞)间TNTs的数量多于转染空载体的T24细胞(NC-T24 细胞)(84。80±2。91 比 60。40±0。91，t=8。01，P＜0。01)。划痕实验结果显示 HIF-1α-T24细胞的愈合速度高于 NC-T24 细胞[(43。39±0。57)％比(25。76±0。53)％，t=22。93，P＜0。01]，Transwell实验发现通过基质迁移的HIF-1α-T24细胞高于NC-T24细胞(55。00±1。53比32。00±1。16，t=12。01，P＜0。01)。分子学研究显示HIF-1α-T24细胞mTOR的磷酸化水平高于NC-T24细胞(0。58±0。12 比 0。26±0。06，t=4。47，P＜0。01)，下游分子 4EBP1 和 P70S6K 的磷酸化水平上调(0。51±0。06 比 0。32±0。06，t=5。74，P＜0。01;0。44±0。02 比 0。27±0。03，t=5。21，P＜0。01)，从而效应分子 eIF4E 和 S6RP 的磷酸化水平上调(0。45±0。02 比 0。22±0。03，t=11。61，P＜0。01;0。52±0。12比0。29±0。06，t=3。32，P＜0。01)。结论 HIF-1α通过激活mTOR信号通路诱导膀胱肿瘤细胞间TNTs的形成进而促进膀胱肿瘤细胞的侵袭能力。

    缺氧诱导因子-1α隧道纳米管膀胱肿瘤侵袭能力

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    2720页
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    酪氨酸激酶介导葡萄糖-6-磷酸脱氢酶核定位靶向调控原癌基因蛋白下游调节基因促进膀胱癌细胞生长及转移的作用及机制

    宫剑黄象维张大贵虞海峰...
    2721-2723页
    查看更多>>摘要：目的 探究葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)和酪氨酸激酶(SRC)在膀胱癌发生发展中的作用及其机制。方法 收集2012年12月至2018年12月温州医科大学附属第二医院的30例膀胱癌患者膀胱肿瘤切除术后收集的癌组织和癌旁组织，应用蛋白免疫印记法检测G6PD和SRC在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达水平。同时，通过干扰G6PD和SRC的表达水平，检测T24和J82细胞的增殖、凋亡和迁移能力。最后，通过干扰SRC联合G6PD过表达证实其促进膀胱癌进展的功能，两组比较应用两独立样本t检验，多组比较采用方差分析。结果 肿瘤组中G6PD的表达高于对照组(1。07倍比0。58倍，t=2。80，P＜0。05)，肿瘤组中SRC的表达高于对照组(0。96倍比0。54倍，=3。25，P＜0。01)。干扰SRC和G6PD后，SRC干扰组的S期的细胞比例高于对照组(26。47 比32。75，t=2。87，P＜0。05)，G6PD干扰组的S期的细胞比例高于对照组(26。47比32。26，t=2。85，P＜0。05)。SRC干扰组的细胞凋亡率高于对照组(6。66比41。81，t=69。95，P＜0。01)，G6PD干扰组的细胞凋亡率高于对照组(6。66比43。61，t=48。55，P＜0。01)。SRC敲低+G6PD过表达组致癌基因下游调控蛋白(NDRG1)表达水平高于G6PD过表达组(0。76比0。48，t=8。55，P＜0。01)，SRC敲低+G6PD过表达组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平低于G6PD过表达组(0。34比0。47，t=4。72，P＜0。01)。结论 SRC通过调控G6PD核易位调控NDRG1的表达水平，在膀胱癌的进展中发挥促进作用。

    葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酪氨酸激酶膀胱癌磷酸戊糖途径

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    视蛋白3对膀胱癌T24细胞凋亡、迁移和侵袭的影响

    伍骏锋吴宇波沈巧琳贾本忠...
    2724-2726页
    查看更多>>摘要：目的 探讨视蛋白3(OPN3)对人膀胱癌T24细胞凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法 采用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中的膀胱癌数据进行生物信息学分析，评估OPN3在膀胱癌患者中的表达及其对患者预后的潜在影响。通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术，检测膀胱癌样本及相邻非肿瘤组织中OPN3 mRNA的表达水平。此外，利用流式细胞术、噻唑蓝(MTT)实验及Transwell侵袭实验探究OPN3基因敲低对膀胱癌细胞凋亡、增殖、迁移及侵袭能力的作用。组间差异性分析采用独立样本t检验。结果 生信分析发现，在膀胱癌患者中OPN3基因表达显著上调，并且高表达的OPN3与不良预后明显相关，表现为风险比(HR)为1。38[95％可信区间(CI):1。03～1。85，P＜0。05]。qRT-PCR 结果显示，膀胱癌组织内的 OPN3 表达量(2。35±0。26)显著高于配对的正常组织(1。00±0。09)，差异有统计学意义(t=8。50，P＜0。05)。细胞凋亡实验结果显示OPN3敲低组(Sh OPN3)的T24细胞抗凋亡能力较其对照组(Sh NC)显著降低。Sh NC组和Sh OPN3组的凋亡率分别为(15。23±1。42)％、(36。25±3。11)％，差异有统计意义(t=10。65，P＜0。05)。MTT增殖实验结果显示Sh OPN3组的T24细胞24、48、72 h的增殖率[(42。56±4。01)％、(52。33±3。68)％、(60。98±4。99)％]明显低于 Sh NC 组的增殖率[(50。23±5。12)％、(68。86±5。65)％、(88。25±7。56)％]，差异有统计意义(t=2。04、4。25、5。21，P＜0。05)。Transwell 细胞迁移实验结果显示Sh OPN3组的细胞迁移能力[(49。86±4。23)个]明显低于Sh NC组[(86。56±7。15)个]，差异有统计学意义(t=7。65，P＜0。05)。Transwell细胞侵袭实验结果显示Sh OPN3组的细胞侵袭能力[(19。23+1。23)个]明显低于Sh NC组[(40。23±3。09)个]，差异有统计学意义(t=10。94，P＜0。05)。结论 OPN3基因可减少膀胱癌T24细胞的凋亡，并促进其增殖、迁移和侵袭。

    膀胱癌视蛋白3凋亡增殖迁移侵袭

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