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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    腹主动脉瘤性别相关基因表达差异的生物信息学分析

    刘仕睿焦周阳单金涛夏磊...
    2752-2755页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学的方法探讨腹主动脉瘤(AAA)性别相关的基因表达差异并筛选关键基因。方法 从基因表达数据库(GEO)下载GSE7084、GSE197748与GSE57691数据集，对GSE7084、GSE197748数据集中的样本根据不同性别进行差异分析。对男性AAA特有差异基因(msDEG)及共有差异基因(cDEG)构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)。使用Metascape数据库对交集基因进行基因本体(GO)富集分析以及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。使用CIBERSORT算法及mMCPcounter进行免疫浸润评估。使用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)以及随机森林(RF)算法筛选cDEG中的关键基因并在GSE7084数据集和GSE57691数据集中使用受试者工作特征(ROC)曲线评价关键基因对AAA的诊断效能。最后通过DGIdb数据库检索与关键基因互作的药物。结果 共获取112个msDEG及42个cDEG，富集分析表明msDEG主要富集于炎性相关通路及与髓系细胞相关的免疫相关通路，主要由转录因子RELA和NFKB1调控，而cDEG主要富集于平滑肌细胞功能相关通路，受转录因子KLF5和ETS1调控。男性AAA组中单核细胞免疫浸润分数高于女性 AAA 组(0。138±0。031 比 0。018±0。013，t=-4。581，P＜0。05)。通过筛选 cDEG得到2个关键基因，分别是白细胞介素2受体γ链(IL2RG)和含富含亮氨酸的重复序列的G蛋白耦联受体6(LGR6)，在GSE7084数据集中，2个基因诊断AAA的曲线下面积(AUC)分别为1、1;在GSE7084数据集中AUC分别为0。92、0。91。通过DGIdb数据库得到13个潜在的靶向药物。结论 核因子-κB介导的炎性反应及髓系细胞相关的免疫反应在男性AAA中更为显著。

    腹主动脉瘤性别单核细胞生物信息学

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    经胸超声心动图检查对儿童先天性心脏病的诊断价值

    刘华赵建宇刘海燕
    2755页
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    尼克酰胺转甲基酶在甲状腺癌中的表达及对人乳头状甲状腺癌细胞中Wnt/β-连环蛋白通路的影响

    史海鸿邱伟刚郑婷婷曾献...
    2756-2759页
    查看更多>>摘要：目的 探讨尼克酰胺转甲基酶(NNMT)在甲状腺癌中的表达及对人乳头状甲状腺癌(TPC)-1甲状腺癌细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法 蛋白质印迹法(Western blot)及实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测甲状腺癌及癌旁组织中NNMT蛋白及mRNA 表达，脂质体 LipofectamineTM 3000 将 siRNA NNMT(实验组)及 siRNA NC(对照组)转入 TPC-1细胞中，Western blot及Real-time PCR检测NNMT蛋白及mRNA表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞侵袭能力，Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Wnt1、Wnt3a、β-catenin表达。成组t检验分析组间差异性。结果 癌症组中 NNMT 蛋白(0。84±0。06 比 0。30±0。02，t=6。312，P＜0。05)、mRNA(1。87±0。15 比 1。00±0。10，t=6。456，P＜0。05)表达量高于癌旁组。实验组中 NNMT 蛋白(0。38±0。01 比 0。98±0。07，t=6。034，P＜0。05)、mRNA(0。37±0。02 比 1。00±0。10，t=6。256，P＜0。05)表达量、细胞活力(0。33±0。02 比 0。49±0。04，t=5。986，P＜0。05)、细胞侵袭数目(35。61±2。34 比174。39±10。37，t=6。219，P＜0。05)、bcl-2(0。42±0。02 比 0。08±0。00，t=5。785，P＜0。05)、cleaved PARP(0。07±0。00 比 0。38±0。01，t=5。752，P＜0。05)、PCNA(0。40±0。03 比 1。25±0。10，t=6。3246，P＜0。05)、MMP-2(0。07±0。00 比 0。83±0。05，t=5。952，P＜0。05)，MMP-9(0。06±0。00 比0。86±0。02，t=6。872，P＜0。05)、Wnt1(0。39±0。01 比 1。23±0。07，t=5。984，P＜0。05)、Wnt3a(0。35±0。00 比 1。03±0。08，t=5。932，P＜0。05)及 β-catenin(0。12±0。00 比 0。56±0。03，t=5。853，P＜0。05)蛋白表达量低于对照组。实验组中细胞早期凋亡率[(18。35±1。24)％比(6。32±0。70)％，t=5。872，P＜0。05]、晚期凋亡率[(20。44±1。73)％比(7。40±0。64)％，t=6。582，P＜0。05]、bax(1。29±0。08比0。53±0。02，t=5。986，P＜0。05)蛋白表达量高于对照组。结论 下调NNMT表达能诱导TPC-1甲状腺癌细胞凋亡并抑制细胞侵袭，与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

    尼克酰胺转甲基酶甲状腺癌Wnt/β-连环蛋白信号通路凋亡侵袭

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    胃癌根治术患者术前血浆白蛋白与纤维蛋白原比值、中性粒细胞与淋巴细胞比值、C-反应蛋白与临床病理特征的关系

    罗安庆张锡山卜延志李东如...
    2759页
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    甜菊多糖诱导弥漫性大B淋巴瘤细胞U2940凋亡的作用及其机制

    杨林军汪正一王建张瑾...
    2760-2763页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甜菊多糖对大B淋巴瘤细胞U2940的作用及机制。方法 分别用0～64μg/ml甜菊多糖作用于U2940细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)法分析该细胞增殖活性，确定药物有效浓度;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验证实甜菊多糖的细胞毒作用，JC-1染色观察细胞线粒体膜电位，流式检测细胞凋亡率，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)确定细胞内基因转录和表达水平。观察甜菊多糖对荷弥漫性大B淋巴瘤(DLBCL)小鼠肿瘤生长的抑制作用和小鼠生存期影响。采用配对样本 t 检验和x2检验来统计分析。结果 甜菊多糖实验组对U2940细胞的增殖活性低于对照组，16 µg/ml和64 μg/ml的甜菊多糖在作用24 h后抑制U2940细胞的增殖低于对照组(0。24±0。01 比 0。31±0。01，t=6。31，P＜0。05;0。20±0。03 比 0。31±0。01，t=4。42，P＜0。05)，同时该药诱导U2940细胞凋亡，实验组Ras/Raf/丝裂原细胞外激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核因子-κB(NF-κB)通路及下游B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcI-XL、MCL-1基因转录低于对照组，(0。44±0。02 比 1。00±0。06，t=6。11，P＜0。05;0。51±0。09 比 1。00±0。03，t=3。77，P＜0。05;0。39±0。06比1。00±0。04，t=2。78，P＜0。05)，实验组凋亡直接相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8 和 Caspase-9 等的表达高于对照组，(3。69±0。08 比 1。00±0。03，t=6。75，P＜0。05;2。39±0。10 比 1。00±0。02，t=6。45，P＜0。05;3。67±0。08 比 1。00±0。03，t=6。32，P＜0。05);抑瘤实验证实甜菊多糖跟对照组比较可抑制小鼠瘤组织的生长并延长荷瘤小鼠生存期(54d 比 14 d，t=4。66，P＜0。05)。结论 甜菊多糖可通过影响 Ras/Raf/MEK/ERK、P13K/Akt/mTOR和NF-κB信号通路，抑制U2940细胞增殖并诱导其凋亡，有显著的抗DLBCL作用。

    甜菊多糖弥漫大B细胞淋巴瘤信号通路增殖活性细胞凋亡

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    一枝黄花总皂苷联合顺铂通过氧化应激诱导肝癌HepG2细胞线粒体凋亡

    席晨薛文华周闯
    2764-2768页
    查看更多>>摘要：目的 探讨一枝黄花总皂苷(SS)联合顺铂(DDP)抑制人肝癌HepG2细胞的作用及机制。方法 将HepG2细胞(购自中国科学院上海细胞库)分为对照组(磷酸盐缓冲液)、SS组(320 μg/ml)、低剂量 DDP 组(2 μmol/ml)、高剂量 DDP 组(5 μmol/ml)、联合组(SS 320 μg/ml+DDP 2 μmol/ml)处理24 h，通过噻唑蓝(MTT)法、平板克隆形成实验、划痕实验、活性氧检测实验、抗氧酶水平检测实验、线粒体膜电位检测实验、细胞凋亡检测实验及蛋白质印迹法检测细胞活力、迁移能力、活性氧水平、抗氧酶含量、线粒体膜电位、细胞凋亡及氧化应激与凋亡相关蛋白水平蛋白血红素氧合酶-1(HO-1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、N-Nrf2、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(c-Caspase-3)的表达。多组定量资料差异比较采用单因素方差分析。结果 SS组、低剂量DDP组、高剂量DDP组及联合组与对照组比较，HepG2细胞存活率下降:[(68。75±4。44)％、(82。13±3。19)％、(54。11±4。79)％、(49。92±3。83)％比(103。62±2。71)％，F=24。66，P＜0。05];迁移能力下降:[(28。86±2。35)％、(25。78±3。45)％、(6。85±1。54)％、(5。17±1。98)％比(86。85±4。79)％，F=88。56，P＜0。05];超氧化物歧化酶水平下降:[(65。85±6。58)％、(77。86±6。73)％、(28。65±4。43)％、(26。07±4。55)％比(103。19±1。73)％，F=40。96，P＜0。05];谷胱甘肽含量减少:[(72。29±6。37)％、(77。01±5。14)％、(31。75±6。01)％、(21。73±3。38)％比(102。78±3。60)％，F=43。71，P＜0。05];线粒体膜电位下降:[(2。76±0。21)、(2。33±0。25)、(4。91±0。43)、(5。85±0。28)比(1。03±0。11)，F=54。47，P＜0。05];ROS 水平上调:[(3。36±0。44)、(2。71±0。37)、(6。85±0。62)、(7。82±0。51)比(1。13±0。16)，F=50。83，P＜0。05];凋亡率升高:[(14。35±2。15)％、(14。98±3。77)％、(55。19±3。46)％、(55。82±4。31)％比(1。38±0。33)％，F=57。55，P＜0。05];同时 HO-1 蛋白表达下降:[(0。34±0。05)、(0。46±0。04)、(0。16±0。03)、(0。11±0。04)比(1。09±0。01)，F=111。20，P＜0。05];bcl-2蛋白表达下降:[(0。42±0。04)、(0。52±0。03)、(0。31±0。02)、(0。17±0。03)比(1。03±0。05)，F=147。90，P＜0。05]、N-Nrf2 含量减少:[(0。45±0。03)、(0。59±0。04)、(0。48±0。04)、(0。21±0。03)比(1。06±0。03)，F=66。59，P＜0。05];bax 蛋白表达升高:[(3。35±0。53)、(2。70±0。45)、(6。7±0。39)、(7。82±0。33)比(1。06±0。03)，F=59。95，P＜0。05];c-Caspase-3 蛋白表达增加:[(2。75±0。26)、(2。63±0。38)、(5。93±0。29)、(6。44±0。36)比(1。10±0。15)，F=62。63，P＜0。05]。结论 SS与低剂量DDP联用能显著抑制HepG2细胞活力，诱导线粒体依赖性凋亡，机制与降低Nrf2通路相关蛋白水平、上调促凋亡蛋白表达有关。

    一枝黄花总皂苷顺铂肝癌细胞细胞凋亡氧化应激

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    关于本刊稿件数字的要求

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    2768页
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    蛋白质精氨酸甲基转移酶5在肝癌中的表达与肝癌辐射敏感性的关系

    薛鸣梁真真张如楠陈利军...
    2769-2772页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5在肝癌中的表达与肝癌辐射敏感性的关系。方法 选取2022年1月至2024年1月我院收治放疗的30例肝癌患者作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析肝癌和癌旁组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达水平。根据两组患者放疗敏感性分为敏感组(15例)和耐受组(15例)，分析两组患者肝癌组织蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达水平。SMMC7721人肝癌细胞随机分为对照组和敲低组，采用蛋白质精氨酸甲基转移酶5短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA慢病毒感染两组细胞，建立蛋白质精氨酸甲基转移酶5敲低和对照细胞系。两组细胞分别采用6 MV-X线(6Gy)照射细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验分析细胞的增殖能力;采用细胞凋亡检测试剂盒测定细胞的凋亡能力;建立移植瘤裸鼠模型，放疗治疗后，测定肿瘤体积，采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析小鼠肿瘤组织细胞凋亡情况。组间比较采用独立样本t检验。结果 癌旁组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶5 mRNA和蛋白质表达水平(0。82±0。20、0。47±0。19)低于肝癌组织(1。63±0。16、1。32±0。27)，差异有统计学意义(t=23。110、19。610，P＜0。05)。放疗敏感组患者肝癌组织蛋白质精氨酸甲基转移酶5 mRNA和蛋白质表达水平(1。54±0。11、1。12±0。11)低于耐受组(1。80±0。11、1。33±0。24)，差异有统计学意义(t=9。318、7。853，P＜0。05)。对照组细胞CCK-8吸光度值(1。60±0。12)高于敲低(1。19±0。09)，差异有统计学意义(t=10。120，P＜0。05)。对照组细胞凋亡比例[(25。85±3。57)％]低于敲低组[(56。45±3。42)％]，差异有统计学意义(t=10。120，P＜0。05)。对照组细胞裸鼠成瘤体积[(978。62±77。85)mm3]高于敲低组[(528。89±108。29)mm3]，差异有统计学意义(t=9。537，P＜0。05)。对照组裸鼠肿瘤细胞TUNEL阳性率[(18。72±1。71)％]低于敲低组[(56。45±3。42)％]，差异有统计学意义(t=27。950，P＜0。05)。对照组细胞c-Met和Jab1/CSN5 mRNA表达水平(0。97±0。08、0。92±0。06)高于敲低组(0。62±0。08、0。46±0。12)，差异有统计学意义(t=9。318、7。853，P＜0。05)。结论 放疗耐受患者蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达水平显著增加，通过介导c-Met和Jab1/CSN5表达水平降低肝癌放疗敏感性。

    肝癌放疗蛋白质精氨酸甲基转移酶5敏感性

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    曲氟尿苷替匹嘧啶片联合贝伐珠单抗对结直肠癌小鼠肿瘤增殖的抑制作用及其机制

    俞彦文曹晨曦He Chunhua
    2773-2777页
    查看更多>>摘要：目的 探究曲氟尿苷替匹嘧啶片(TAS-102)联合贝伐珠单抗对结直肠腺癌小鼠肿瘤增殖的抑制作用及机制。方法 60只BALB/c裸鼠经采用皮下肿瘤接种法制备皮下结直肠腺癌肿瘤裸鼠模型后，随机数字表分为4组，各组15只，对照组(不进行任何处理)、TAS-102组(第1～14天每天两次口服TAS-102，每次75 mg/kg)、贝伐单抗组(每3天腹腔注射5 mg/kg贝伐珠单抗)、联合干预组(每天口服两次TAS-102，每次75 mg/kg，每3 d腹腔注射5 mg/kg贝伐珠单抗)。末次给药24 h后处死小鼠，称量瘤组织重量，计算肿瘤体积及肿瘤生长抑制比(TGI)。采用蛋白质印迹法(Western blot)实验测定血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1/Flt-1)、细胞周期蛋白A(Cyclin A)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达水平。组间比较采用t检验。结果 TAS-102组、贝伐单抗组及联合干预组小鼠肿瘤重量低于对照组[(2。10±0。32、2。76±0。35、1。64±0。14)比(3。45±0。37)，t=8。617，P＜0。05]、肿瘤体积均低于对照组[(6 833。82±821。95、7 958。06±994。61、5 021。38±633。52)比(13 625。67±1 182。42)，t=7。503，P＜0。05];TAS-102 组肿瘤重量低于贝伐单抗组[(2。10±0。32)比(2。76±0。35)，t=6。357，P＜0。05]、肿瘤体积低于贝伐单抗组[(6 833。82±821。95)比(7 958。06±994。61)，t=5。015，P＜0。05];联合干预组肿瘤重量低于TAS-102组和贝伐单抗组[(1。64±0。14)比(2。10±0。32、6833。82±821。95)，t=5。136、6。742，P＜0。05]、肿瘤体积低于TAS-102 组及贝伐单抗组[(5 021。38±633。52)比(2。76±0。35、7 958。06±994。61)，t=6。472、4。197，P＜0。05];联合干预组TGI低于TAS-102组和贝伐单抗组[(66。93±5。68)比(55。72±4。82、40。80±3。25)，t=4。178、6。032、P＜0。05]。TAS-102 组、贝伐单抗组及联合干预组小鼠 VEGF蛋白表达低于对照组[(0。63±0。10、0。75±0。13、0。45±0。11)比(1。00±0。08)，t=3。052、4。102、2。573，P＜0。05]、Flt-1 蛋白表达低于对照组[(0。56±0。09、0。68±0。10、0。39±0。10)比(1。00±0。08)，t=2。763、4。982、3。362，P＜0。05];且 TAS-102 组 VEGF 和 Flt-1 蛋白表达均低于对照组[(0。63±0。10、0。56±0。09)比(1。00±0。08、1。00±0。10)，t=4。712、3。516，P＜0。05];联合干预组VEGF 和 Flt-1 蛋白均低于 TAS-102 组[(0。45±0。11、0。39±0。10)比(0。63±0。10、0。56±0。09)，t=4。032、3。154，P＜0。05]和贝伐单抗组[(0。45±0。11、0。39±0。10)比(0。75±0。13、0。68±0。10)，t=4。358、5。921，P＜0。05]。TAS-102 组小鼠 cyclin A、cyclinE、CDK4 和 CDK6 蛋白表达均低于对照组[(0。61±0。09、0。57±0。09、0。53±0。08、0。66±0。10)比(1。00±0。10、1。02±0。08、1。00±0。10、1。03±0。11)，t=3。251、5。407、4。096、3。157，P＜0。05];贝伐单抗组 cyclin A、cyclinE、CDK4 和 CDK6 蛋白表达均低于对照组[(0。82±0。10、0。79±0。11、0。69±0。11、0。85±0。09)比(1。00±0。10、1。02±0。08、1。00±0。10、1。03±0。11)，t=5。381、4。702、5。107、3。092，P＜0。05];联合干预 cyclin A、cyclinE、CDK4 和 CDK6 蛋白表达均低于对照组[(0。33±0。07、0。40±0。08、0。35±0。09、0。42±0。07)比(1。00±0。10、1。02±0。08、1。00±0。10、1。03±0。11)，t=5。892、4。219、4。031、3。175，P＜0。05];且TAS-102组cyclin A、cyclinE、CDK4和CDK6蛋白表达均低于贝伐单抗组[(0。61±0。09、0。57±0。09、0。53±0。08、0。66±0。10)比(0。82±0。10、0。79±0。11、0。69±0。11、0。85±0。09)，t=4。762、5。321、3。073、4。054，P＜0。05];联合干预组 cyclin A、cyclinE、CDK4 和 CDK6蛋白表达均低于 TAS-102 组[(0。33±0。07、0。79±0。11、0。35±0。09、0。42±0。07)比(0。61±0。09、0。57±0。09、0。53±0。08、0。66±0。10)，t=3。175、5。321、3。073，P＜0。05]和贝伐单抗组[(0。33±0。07、0。79±0。11、0。35±0。09、0。42±0。07)比(0。82±0。10、0。79±0。11、0。69±0。11、0。85±0。09)，t=4。081、5。732、4。193，P＜0。05]。结论 TAS-102联合贝伐珠单抗对结直肠腺癌小鼠肿瘤增殖具有较好的抑制作用，其机制与抗血管生成和调控细胞周期过程相关。

    结直肠癌曲氟尿苷替匹嘧啶片贝伐珠单抗BALB/c小鼠抗血管生成

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