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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    安罗替尼通过核因子信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭并促进细胞凋亡

    张全曹志坤丁成智刘孟博...
    2778-2782页
    查看更多>>摘要：目的 研究安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响,并探究其可能的分子机制.方法 体外培养人非小细胞肺癌细胞系A549,将A549细胞随机分为药物空白组[0.1％二甲基亚砜(DMSO)]、安罗替尼低、中、高剂量组(2.5、5和10µmol/L).各组加入相应药液,继续培养24 h.通过噻唑蓝(MTT)法、细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色实验检测细胞增殖情况,细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验、原位缺口末端标记法(TUNEL)染色法分别检测各组细胞的迁移、侵袭能力和凋亡率,通过蛋白质免疫印记(Western blot)实验检测各组细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤相关蛋白X(bax)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、磷酸化κB抑制蛋白β(p-IκB)、1κB和磷酸化核因子κB p65亚基(p-NF-κB p65)蛋白的表达水平;利用NF-κB信号通路激动剂处理A549细胞,并且分别通过EDU、细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验、TUNEL染色法检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的情况.结果 安罗替尼高剂量组细胞的增殖能力、迁移率、侵袭能力均高于药物空白组(83.41±2.83比29.87±5.31、0.47±0.02比0.98±0.03、0.54±0.02 比 1.01±0.03、0.29±0.02 比 0.97±0.02、21.67±3.06 比 143.70±3.51,t=15.42、25.74、24.30、43.56、45.50,P 均＜0.05),p-IκB、p-NF-κB p65 的表达水平以及 p-IκB/IκB、p-NF-κB-p65/NF-κB-p65 比值均显著降低(0.52±0.05 比 1.02±0.04、0.49±0.04 比 1.02±0.03、0.08±0.01 比 0.98±0.06、0.24±0.03 比 0.92±0.05,t=15.36、18.48、27.25、22.32,P均＜0.05).而细胞凋亡率、bax和bcl-2蛋白的表达水平均显著高于药物空白组((2.46±0.09比0.94±0.04、2.35±0.09 比 0.91±0.06,t=27.09、23.44,P＜0.05),并且具有明显的浓度依赖性.与安罗替尼高剂量+DMSO组比较,安罗替尼高剂量+NF-κB激动剂组细胞增殖能力、迁移率、侵袭能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(0.96±0.03比0.49±0.03、0.57±0.03比0.26±0.03、91.00±3.61 比 61.67±4.73、0.96±0.03 比 1.39±0.08,t=18.89、12.58、8.55、9.20,P＜0.05).结论 安罗替尼能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡,上述作用可能与抑制NF-κB信号通路有关.

    安罗替尼非小细胞肺癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭细胞凋亡核因子κB信号通路

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    NUDIX水解酶4通过调节细胞周期促进肺癌进展的机制

    吴彬耿振洋齐宇
    2783-2786页
    查看更多>>摘要：目的 探索NUDIX水解酶4在肺癌发生发展中的作用.方法 针对NUDIX水解酶4的DNA第4、5外显子序列,设计靶向其mRNA的短发卡RNA(shRNA)片段,并合成相应质粒,包装病毒后感染肺癌细胞系,所用细胞系均源于中国科学院上海细胞库.通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NUDIX水解酶4的敲低效率;通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测敲降NUDIX水解酶4后对细胞增殖能力的影响;通过检测DNA含量确认细胞系各周期占比;通过Transwell小室检测对细胞迁移能力的影响.将敲降NUDIX水解酶4表达水平后的细胞系设为实验组,含有空载质粒的细胞系为对照组,采用两独立样本t检验比较实验组和对照组间的统计学差异.结果 A549 shRNA1实验组NUDIX水解酶4表达水平低于对照组[(21.57±3.14)％比(101±11.85)％,t=11.15,P＜0.01],A549 shRNA2 实验组表达水平低于对照组[(45.76±4.91)％比(101±11.85)％,t=7.39,P＜0.01],A549 shRNA3 实验组表达水平低于对照组[(11.69±0.25)％比(101±11.85)％,t=12.98,P＜0.01];H1299 shRNA1 实验组 NUDIX 水解酶 4 表达水平低于对照组[(12.05±0.98)％比(100.00±2.47)％,t=57.43,P＜0.01],H1299 shRNA2 实验组表达水平低于对照组[(30.24±2.16)％比(100.00±2.47)％,t=36.88,P＜0.01],H1299 shRNA3 实验组表达水平低于对照组[(15.21±1.77)％比(100.00±2.47)％,t=48.36,P＜0.01].细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验结果显示敲降NUDIX水解酶4后A549 shRNA1实验组肿瘤细胞增殖能力低于对照组(0.46±0.01比3.52±0.20,t=27.02,P＜0.01),A549 shRNA2细胞增殖能力低于对照组(0.61±0.01 比 3.52±0.20,t=25.62,P＜0.01),A549 shRNA3 细胞增殖能力低于对照组(0.56±0.01 比 3.52±0.20,t=26.13,P＜0.01).H1299 shRNA1 实验组肿瘤细胞增殖能力低于对照组(1.12±0.05 比 2.66±0.06,t=35.15,P＜0.01),H1299 shRNA2 实验组增殖能力低于对照组(0.81±0.04 比 2.66±0.06,t=46.94,P＜0.01),H1299 shRNA3 实验组增殖能力低于对照组(0.93±0.01 比 2.66±0.06,t=52.28,P＜0.01).进一步检测 H1299 肿瘤细胞 DNA 含量显示,shRNA1 实验组细胞 S 期比例高于对照组[(19.83±0.99)％比(14.08±1.54)％,t=5.43,P＜0.01],shRNA2 实验组细胞 S 期比例高于对照组[(24.35±1.34)％比(14.08±1.54)％,t=8.72,P＜0.01],shRNA3 实验组细胞 S 期比例高于对照组[(32.07±0.29)％比(14.08±1.54)％,t=19.84,P＜0.01].Transwell实验结果发现各实验组与对照组细胞迁移数量无统计学意义:如A549 shRNA1 实验组[(131.30±11.59)个 比(127.30±17.39)个,t=0.33,P＞0.05];H1299 shRNA1 实验组[(104.30±8.15)个比(16.00±11.27)个,t=1.45,P＞0.05].结论 通过干扰 NUDIX 水解酶4表达将细胞周期阻滞在S期,抑制肿瘤细胞增殖,但迁移能力不受影响.

    NUDIX水解酶4细胞周期肺癌

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    SMURF1泛素化调控OPRM1表达抑制软骨细胞损伤减轻骨关节炎的机制

    骆晓飞李哲王金良王少华...
    2787-2790页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SMAD泛素化调节因子1(SMURF1)泛素化调控μ型阿片受体(OPRM1)表达对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的人软骨细胞损伤的作用及机制.方法 IL-1β诱导构建体外细胞模型,分组为:对照组(Control)、IL-1β诱导组(IL-1β)、空载体组(IL-1 β+oe/siNC)、过表达组(IL-1 β+oe-OPRM1)、低表达组(IL-1β+siSMURF1)、回复实验组(IL-1 β+siSMURF1+siOPRM1).实时荧光定量聚合酶链反应和免疫印迹实验检测OPRM1与SMURF1的mRNA和蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;流式细胞术检测凋亡;试剂盒检测水平;ELISA试剂盒检测氧化应激和炎症水平.免疫沉淀、免疫共沉淀和放线菌酮实验检测相互作用关系.结果 IL-1β+siSMURF1 组细胞活力高于IL-1 β+siNC 组[(69.33±5.13)％比(38.33±5.86)％,t=6.89,P＜0.05].IL-1 β+siSMURF1组凋亡率、氧化应激和炎症水平低于IL-1β+siNC组[(10.12±0.62)％比(15.28±1.16)％、(2.15±0.25)µm 比(4.24±0.12)μm、(2.63±0.11)μm 比(5.01±0.45)μm、(0.05±0.01)U/mg 比 0.12±0.01)U/mg、(88.68±5.13)pg/ml 比(135.33±10.21)pg/ml、(128.33±11.68)pg/ml 比(265.33±24.95)pg/ml,t=6.82、12.85、12.17、8.84、7.07、8.62,P＜0.05],免疫沉淀、免疫共沉淀结果显示,siSMURF1组OPRM1泛素化水平高于siNC组(196.32±8.15 比 217.68±10.05,t=3.10,P＜0.05).结论 SMURF1 通过泛素化调控 OPRM1的表达介导IL-1 β诱导的软骨细胞损伤以减轻骨关节炎.

    骨关节炎泛素化μ型阿片受体SMAD泛素化调节因子1氧化应激

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    多配体蛋白聚糖-1调控骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力及机制研究

    张翼张彬张岩卢新昌...
    2791-2793页
    查看更多>>摘要：目的 观察多配体蛋白聚糖-1(SDC1)调控骨肉瘤细胞增殖及侵袭能力并探讨其机制.方法 通过SDC1小干扰RNA转染骨肉瘤MG-63细胞,构建SDC1下调表达模型为实验组,以转染阴性对照链作为对照组,实时定量聚合酶链反应法验证SDC1 mRNA表达水平;比色法检测细胞增殖率和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)活性变化;流式细胞技术检测细胞凋亡水平变化;细胞体外侵袭试验检测细胞侵袭能力变化;蛋白质印迹法(Western blot)实验检测SDC1和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平.组间比较采用独立样本t检验.结果 SDC1 siRNA转染后,MG-63细胞中SDC1 mRNA相对表达水平低于对照组(0.52±0.15比1.06±0.07,t=5.650,P＜0.01);转染后24 h及48 h后siRNA组细胞增殖率均低于对照组(0.72±0.13比1.14±0.09、0.59±0.10 比 1.08±0.18,t=4.382、4.122,P＜0.01);流式细胞检测结果显示 siRNA组细胞凋亡率高丁对照组[(9.53±1.97)％比(4.58±1.09)％,t=3.808,P＜0.05],而 siRNA 组Caspase-3相对活性高于对照组(1.96±0.27比1.05±0.19,t=4.774,P＜0.01);体外侵袭实验证实siRNA组每视野下平均细胞数低于对照组[(76.22±12.02)个 比(112.40±18.30)个,t=3.695,P＜0.01];Western blot实验证实siRNA组细胞SDC1蛋白相对表达量低于对照组(0.56±0.24比1.07±0.10,t=3.411,P＜0.05);SDC1组细胞MMP-9蛋白相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(0.62±0.11比0.97±0.14,t=3.405,P＜0.05).结论 靶向下调SDC1表达可以抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力,这与Caspase-3激活和下调MMP-9表达相关.

    多配体蛋白聚糖-1骨肉瘤增殖凋亡侵袭

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    腰5新型进钉点椎弓根螺钉进钉方法的放射解剖学及生物力学研究

    徐寅阳黄鑫鹏陈研松伏佳驹...
    2794-2799页
    查看更多>>摘要：目的 通过CT三维重建及生物力学分析评估基于新型L5进钉点(曹氏点)的椎弓根螺钉置钉技术的可行性及其与传统方法相比固定强度差异.方法 收集2024年1月至2024年10月在南京医科大学第一附属医院行腰椎CT的30名志愿者行三维重建确定新型进钉点并收集2024年1月至2024年10月在南京医科大学第一附属医院行腰椎CT的病例100例测量新进钉点与椎弓根轴线距离及矢状面上和水平面上角度.选取由南京医科大学解剖教研室提供的6具脊柱标本通过生物力学分析测量最大旋入力矩和最大轴向拔出力,通过采用Wilcoxon秩和检验评估新型置钉技术与传统方法在固定强度上的差异并进行分析.结果 新进钉点到椎弓根轴线的距离的均值是4.67 mm.矢状面上上终板与L5-S1棘突后缘连线之间的角度约为80°.模拟螺钉与椎弓根内侧壁相切时的水平面角均值为20.84°.与椎弓根外侧壁相切时的水平面角均值为10.22°.水平面安全角均值为11.14°.测得新型L5进钉点最大旋入力矩均值为163.3 N/cm,Magerl法的最大旋入力矩均值为98.2 N/cm.经Wilcoxon秩和检验,两组间差异有统计学意义(Z=-2.201,P＜0.05).新型L5进钉点的最大轴向拔出力均值为551.09 N,Magerl法的最大轴向拔出力均值为514.68 N.经Wilcoxon秩和检验,两组间差异有统计学意义(Z=-1.992,P＜0.05).结论 腰5椎弓根螺钉新型进钉点进钉方法在技术上可行并且固定强度上与传统方法相比能够提供更稳定的内固定效果.

    L5椎弓根螺钉进钉点解剖生物力学拔出力旋入力矩

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    钬激光前列腺剜除术对良性前列腺增生患者炎性因子的影响

    许若山程沅琪
    2799页
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    灯盏花乙素对青光眼大鼠神经保护作用及分子机制

    李彦牛世阳代志强严泽宇...
    2800-2803页
    查看更多>>摘要：目的 探讨灯盏花乙素对青光眼大鼠模型神经保护作用及分子机制.方法 30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、青光眼组和灯盏花乙素组,青光眼组和灯盏花乙素组大鼠采用532-二极管激光光凝法建立青光眼模型,对照组作为对照研究.建模成功后,灯盏花乙素组大鼠腹腔注射灯盏花乙素50mg/kg,每日1次;对照组和青光眼组腹腔注射等体积生理盐水.治疗2周后,测量3组大鼠眼压变化;苏木精-伊红染色分析3组大鼠视网膜病理学、视网膜厚度变化;采用免疫荧光分析3组大鼠视网膜神经节细胞数量变化;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠视网膜组织中细胞凋亡指数;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析3组大鼠视网膜组织炎性因子表达水平;采用蛋白质免疫印迹分析大鼠视网膜组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白质表达水平.组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 灯盏花乙素组大鼠术后7 d眼压[(17.28±1.17)mmHg]低于青光眼组[(22.72±1.91)mmHg],差异有统计学意义(t=8.398,P＜0.05).灯盏花乙素组大鼠术后7 d视网膜厚度[(129.85±7.63)μm]低于青光眼组[(94.53±10.59)μm],差异有统计学意义(t=9.752,P＜0.05).灯盏花乙素组大鼠术后7 d神经节细胞数量[(23.77±7.88)个]高于青光眼组[(14.92±1.89)个],差异有统计学意义(t=11.970,P＜0.05).灯盏花乙素组大鼠视网膜组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和白细胞介素-1β(1.34±0.11、1.39±0.12、1.34±0.05)低于青光眼组(1.97±0.08、1.78±0.11、1.71±0.08),差异有统计学意义(t=16.540、9.067、13.280,P＜0.05).灯盏花乙素组大鼠术后7 d视网膜细胞凋亡指数[(14.77±1.31)％]低于青光眼组[(22.68±6.43)％],差异有统计学意义(t=4.351,P＜0.05).灯盏花乙素组大鼠视网膜组织p-JNK、p-p38 MAPK、Caspase-3和bax蛋白表达水平(1.38±0.09、0.77±0.08、0.87±0.07、0.72±0.08)低于青光眼组(1.64±0.06、1.29±0.07、1.56±0.15、1.19±0.08),差异有统计学意义(t=10.760、28.120、22.540、24.840,P＜0.05).结论 灯盏花乙素可以抑制炎症水平,降低视网膜细胞凋亡,其保护作用可能与抑制JNK/p38 MAPK激活有关.

    青光眼灯盏花乙素神经节细胞炎症水平凋亡

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    脓毒血症患儿血清代谢物与细胞免疫功能的关系

    崔新艳李树军王团结牛珊珊...
    2804-2808页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脓毒血症患儿血清代谢物与细胞免疫功能的关系.方法 选取2021年4月至2024年4月新乡医学院第一附属医院收治的脓毒血症的33例患儿作为观察组,选择同期体检的健康同龄儿童作为对照组,清晨抽取静脉血,采用代谢组学分析两组招募者血清中糖代谢相关代谢物的变化.分离外周血白细胞,采用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T淋巴细胞和Treg细胞比例变化;荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析程序性死亡受体1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)、B/T-淋巴细胞衰减因子(BTLA)、细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)表达水平;采用相关性分析代谢物变化与CD4+/CD8+T淋巴细胞和Treg细胞的关系;分析代谢物变化与PD-1、CTLA-4、BTLA和Tim-3表达水平的关系.组间比较采用t检验.结果 代谢组学发现观察组患者血清景天庚酮糖和2-脱氧-D-半乳糖显著增加,因此本研究选择景天庚酮糖和2-脱氧-D-半乳糖作为研究对象.对照组血清景天庚酮糖和2-脱氧-D-半乳糖相对水平(0.98±0.07、0.99±0.08)明显低于观察组(1.77±0.18、1.58±0.16),差异有统计学意义(t=23.150、18.960,P＜0.05).对照组CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD4+/CD8 T淋巴细胞比值[(55.61±3.74)％、(53.45±3.90)％、(31.43±3.09)％、1.93±0.11]明显高于观察组[(47.00±4.51)％、(42.89±4.61)％、(23.71±3.02)％、1.34±0.13],差异有统计学意义(t=8.434、10.040、10.270、19.350,P＜0.05).对照组 Treg 细胞[(2.04±0.29)％]明显低于观察组[(4.45±0.72)％],差异有统计学意义(t=17.840,P＜0.05).对照组血液免疫细胞PD-1、CTLA-4、BTLA 和 Tim-3 mRNA 表达水平(0.96±0.07、0.91±0.08、0.80±0.12、0.71±0.14)明显低于观察组(1.75±0.14、1.56±0.19、1.41±0.12、1.45±0.16),差异有统计学意义(t=30.230、18.410、20.340、19.870,P＜0.05).观察组患儿血清景天庚酮糖和2-脱氧-D-半乳糖水平与CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD4+/CD8 T淋巴细胞比值呈负相关(r=-0.514、-0.631、-0.354、-0.478,P＜0.05;r=-0.401、-0.522、-0.308、-0.417,P＜0.05).观察组患儿血清景天庚酮糖和2-脱氧-D-半乳糖水平与Treg细胞比例呈正相关(r=0.265、0.358,P＜0.05).观察组患儿血清景天庚酮糖和2-脱氧-D-半乳糖水平与PD-1、CTLA-4、BTLA和Tim-3 mRNA表达水平呈正相关(r=0.214、0.321、0.411、0.202,P＜0.05;r=0.300、0.216、0.308、0.415,P＜0.05).结论 脓毒症患儿景天庚酮糖和2-脱氧-D-半乳糖显著增加,与CD4+/CD8+T淋巴细胞呈负相关,与Treg细胞比例和T淋巴细胞耗竭相关.

    脓毒血症代谢组学免疫功能

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    养肾通痹膏对脑梗死患者治疗的观察研究

    张之蕙张涵君李莉熊佩华...
    2808页
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    两种手术方式治疗大疱表皮松解症手部瘢痕挛缩的疗效比较

    马富廉简玉洛王璐孟宝玺...
    2809-2812页
    查看更多>>摘要：目的 探讨经指关节处深层松解与广泛真皮浅层松解治疗大疱性表皮松解症患者手部瘢痕挛缩的临床疗效.方法 2021年1月至2023年10月在郑州大学第二附属医院收治64例大疱表皮松解症手部瘢痕挛缩的患者,将64例病例按随机数字表法分为指关节深层松解组(A组,32例)和广泛真皮浅层松解组(B组,32例)给予手术治疗.采用独立样本t检验进行比较、分析围手术期的手术时长、住院天数、术后手指关节总活动度(TAM)值和外观满意度评分等指标,创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色观察和比较各组创面愈合水平.结果 64例病例经过12个月随访,无再次黏连、挛缩等现象.A组手术时长与B组比较,差异无统计学意义[(85.70±10.69)min 比(82.78±15.48)min,t=1.765,P＞0.05],A 组住院时间高于 B 组[(30.65±5.43)d比(21.78±6.45)d,t=5.283,P＜0.05],A 组术前 TAM 值低于术后 12 个月(40.58±5.85 比192.00±7.48,t=37.008,P＜0.05),B 组术前 TAM 值低于术后 12 个月(42.63±6.31 比 188.00±6.52,t=39.541,P＜0.05).A组、B组术前创面组织进行标本HE染色均见表皮内、表皮与真皮交界均可见裂隙,真皮内胶原均质粉染玻璃样变,炎性细胞浸润明显,可见有瘢痕组织增生.两组术后创面已经完全愈合,表皮修复情况良好.A组术前外观满意度低于术后12个月[(23.10±5.30)分比(83.35±9.43)分,t=10.283,P＜0.05],B组术前外观满意度低于术后12个月[(22.34±8.36)分比(88.00±7.56)分,t=17.642,P＜0.05].结论 两种手术方式均可以治疗大疱表皮松解症患者手部瘢痕挛缩,广泛真皮浅层手术松解术后愈合时间更短.

    大疱表皮松解症手部瘢痕挛缩手术治疗

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