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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

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430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA通过调节核糖核酸结合蛋白2/胚胎致死性异常视觉样蛋白1促进前列腺癌发生发展

    杜蕾李谦马子越常学良...
    286-290页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前列腺癌细胞中转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA(circTGFBR2)调节核糖核酸结合蛋白2(PTBP2)/胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展.方法 利用生物信息学方法,寻找与circTGFBR2结合microRNA以及其他相关蛋白结合位点,以及与PTBP2存在相互作用的RNA结合蛋白.PC3转染pcDNA3.1-circTGFBR2后,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circTGFBR2的表达.PC3细胞过表达circTGFBR2同时敲低微小RNA(microRNA,miR)-29b,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALK5、SMAD2及p-SMAD2表达.PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后,利用circTGFBR2特异性探针进行pulldown,检测PTBP2与circTGFBR2的相互作用.过表达circTGFBR2与ELAVL1,检测细胞上皮-间充质转化(EMT)的标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及ZMYM1表达,以及Transwell检测细胞迁移.组间比较应用单因素方差分析.结果 分析结果显示circTGFBR2存在多个miR-29b结合的位点,ALK5(又名TGFBR1)mRNA 3'端非编码区(3'UTR)同样存在miR-29b的结合位点,并证实PTBP2与另一个RNA结合蛋白ELAVL1存在相互作用.用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激PC3细胞发现,circTGFBR2的表达高于对照组(1.83±0.02比1.03±0.02,F=2 832.200,P＜0.01).PC3 分别转染 pcDNA3.1-circTGFBR2 及对照质粒后,RT-qPCR 检测circTGFBR2 的表达,可见 circTGFBR2 组高于对照组(176.41±1.21 比 1.04±0.02,F=63 426.15,P＜0.01).应用miR-29b抑制剂或circTGFBR2处理细胞后ALK5的蛋白水平明显高于对照组,应用miR-29b抑制剂同时过表达circTGFBR2后进一步增加ALK5的表达(分别为0.15±0.01、0.48± 0.02、0.55±0.01、0.74±0.01,F=1268.314,P＜0.01),并且 SMAD2(分别为 1.14±0.02、1.28± 0.02、1.42±0.01、1.5±0.25,F=4.852,P＜0.01)和 p-SMAD2(分别为 0.18±0.02、0.36±0.01、0.65±0.01、0.94±0.02,F=1663.667,P＜0.01)的磷酸化水平也呈相同趋势.Pulldown-MS 实验,多个蛋白质能与circTGFBR2结合,并证实PTBP2与circTGFBR2相互作用.与对照组比较,敲低前列腺癌细胞PTBP2或过表达circTGFBR2时,间质标志基因Vimentin表达高于对照组,而上皮样标志基因E-cadherin表达低于对照组,当同时过表达circTGFBR2并敲低PTBP2会逆转上述结果(Vimentin 分别为 0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01,F=1319.52,P＜0.01;E-cadherin 分别为 0.80±0.01、0.45±0.03、0.36±0.02、0.9±0.02,F=614.919,P＜0.01).当过表达 circTGFBR2或高表达ELAVL1时,PTBP2与ELAVL1的相互作用减弱,细胞EMT的标志基因E-cadherin表达低于对照组,Vimentin及ZMYM1表达高于对照组,Transwell检测细胞迁移高于对照组,而当同时高表达 ELAVL1 及 circTGFBR2 时,上述趋势会进一步增强(Vimentin 分别为 0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01,F=1 319.52,P＜0.01;E-cadherin 分别为 0.93±0.02、0.76±0.02、0.43± 0.02、0.27±0.01,F=1 108.46,P＜0.01;ZMYM1 分别为 0.24±0.01、0.53±0.02、0.32±0.01、1.04± 0.02,F=2 023.794,P＜0.01).结论 circTGFBR2 通过调节 PTBP2/ELAVL1 激活 SMAD2 信号途径促进前列腺癌发生发展.

    转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA前列腺癌核糖核酸结合蛋白2胚胎致死性异常视觉样蛋白1

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    X型胶原蛋白α1通过激活黏着斑激酶通路影响前列腺癌的进展

    丁亚飞司马晨阳冯源康刘景明...
    291-295页
    查看更多>>摘要：目的 探讨X型胶原蛋白α1(COL10A1)对前列腺癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制.方法 分析TCGA数据库中497例前列腺癌组织和52例前列腺正常组织中基因COL10A1的表达差异.将人源前列腺癌细胞系22RV1和DU145作为研究对象,分别转染空载质粒和COL10A1过表达质粒,转染2d后,使用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色实验、平板克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证细胞的增殖能力;使用Transwell实验、划痕愈合实验和蛋白质印迹实验验证细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹实验探索COL10A1与p-DDR2之间的关系,并验证其对黏着斑激酶(FAK)通路的影响.两实验组间比较采用独立样本t检验,多实验组间比较采用方差分析.结果 对照组细胞EdU着色细胞比例低于实验组[22RV1:(14.760±2.255)％比(53.850±4.463)％,t=7.816,P＜0.05;DU145:(20.560±3.198)％比(65.470±2.857)％,t=10.470,P＜0.05]、培养 96 h 后吸光度低于实验组(22RV1:2.076±0.090 比 2.538±0.075,F=27.820,P＜0.05;DU145:2.194±0.078 比 2.856±0.087,F=190.700,P＜0.05)、克隆形成数低于实验组(22RV1:48.330±5.364 比 162.700±13.120,t=8.067,P＜0.05;DU145:132.000±12.100比 297.300±17.320,t=7.825,P＜0.05)、划痕愈合率低于实验组[22RV1:(21.330±1.202)％比(31.330±1.453)％,t=5.303,P＜0.05;DU145:(25.330±0.882)％比(48.670±2.906)％,t=7.683,P＜0.05]、迁移细胞数低于实验组(22RV1:55.670±4.910 比 154.000±6.557,t=12.000,P＜0.05;DU145:28.330±5.608 比 90.330±11.050,t=5.003,P＜0.05).同时,COL10A1 能显著增加 p-DDR2 蛋白的表达(22RV1:0.621±0.010 比 0.690±0.017,t=3.417,P＜0.05;DU145:0.557±0.010 比 0.734±0.010,t=12.580,P＜0.05)、升高 FAK 蛋白的表达(22RV1:0.487±0.008比 0.608±0.005,t=13.530,P＜0.05;DU145:0.441±0.010 比 0.511±0.011,t=4.658,P＜0.05).结论 COL10A1能够通过DDR2/FAK轴促进前列腺癌细胞的增殖和迁移.

    前列腺癌X型胶原蛋白黏着斑激酶盘状结构域受体酪氨酸激酶2

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    《中华实验外科杂志》已发表论文检索渠道

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    甲状腺激素和前列腺癌的孟德尔随机化研究

    张学冲金吉秀李帅冯子煜...
    296-300页
    查看更多>>摘要：目的 进行孟德尔随机化(MR)研究来阐明促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)和膀胱癌、肾癌和前列腺癌之间的因果关系.方法 为了进行研究,构建一个遗传工具,通过全基因组关联研究确定分别与TSH和FT4相关的51个和25个单核苷酸多态性(SNPs)(P＜5 × 10-8).这些遗传标记来自甲状腺组学协会GWAS数据.膀胱癌、肾癌和前列腺癌的数据基于UK Biobank和Kaiser Permanente关于成人健康和衰老队列的遗传流行病学研究(GERA).使用负方差加权(IVW)方法来估计遗传预测的甲状腺功能和泌尿系统肿瘤风险之间的因果关系.结果 在膀胱癌的MR分析中,共包括48个与TSH相关的SNPs和19个与FT4相关的SNPs,其中一个SNP(rs1157994)在膀胱癌的数据集中不可用.MR分析显示,没有观察到遗传预测的TSH[比值比(OR)=0.975,95％可信区间(CI):0.807～1.177,P＞0.05]或 FT4(OR=0.812,95％CI:0.631～1.045,P＞0.05)对膀胱癌风险的因果影响.在肾癌的分析中,MR分析中总共包括49个与TSH相关的SNPs和19个与FT4相关的SNPs.结果 表明,遗传预测的TSH(OR=0.919,95％CI:0.747～1.130,P＞0.05)或 FT4(OR=1.247,95％CI:0.928～1.675,P＞0.05)对肾癌风险没有因果影响.在前列腺癌的分析中,共有49个与TSH连锁的SNPs和19个与FT4相关的SNPs被纳入MR分析.IVW方法的应用表明,TSH和前列腺癌的低风险之间存在因果关系(OR=0.927,95％CI:0.861～0.998,P＜0.05).结论 TSH和前列腺癌的低风险之间存在因果关系,而FT4与TSH在其他泌尿系肿瘤不存在因果关系.

    孟德尔随机化促甲状腺激素甲状腺素甲状腺激素泌尿系统癌症

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    本刊对论文中化学元素与核素符号书写的要求

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    伏立诺他调控组蛋白去乙酰化酶-2促进软骨炎症修复的研究

    孙东方戴磊靳宜楷马占华...
    301-304页
    查看更多>>摘要：目的 探讨伏立诺他作为组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂应用于促进软骨炎症修复作用及其机制.方法 首先进行大鼠体内实验,设置为对照组和退变组,造模成功后进行软骨取材,取大鼠软骨,进行切片行免疫组织化学HDAC-2染色,继而提取cDNA和蛋白质分别进行HDAC-2的基因、蛋白检测.然后于体外实验部分,体外分离培养大鼠软骨细胞,设置为对照组、白细胞介素-1组、白细胞介素-1+伏立诺他组,通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测HDAC-2、Ⅱ型胶原(Col2a1)、蛋白多糖(Acan)的基因表达,使用蛋白质印迹法(Western blot)检测乙酰化及总H3组蛋白表达,使用免疫荧光法标记HDAC-2蛋白.确定伏立诺他的效应后,最终使用大鼠退变模型,设置为退变组和退变+伏立诺他组,于注射7 d后进行取材,并做番红O染色及阿利新蓝染色.两组间比较行t检验.结果 退变组大鼠软骨的HDAC-2免疫组化蛋白分布高于对照组,其基因转录活性显著升高(0.96±0.05比1.34±0.12,t=5.83,P＜0.01).体外实验部分,白细胞介素-1诱导HDAC-2的基因表达显著升高(0.87±0.11比1.88±0.64,t=3.12,P＜0.05)且免疫荧光强度增加.伏立诺他处理后,软骨细胞的H3组蛋白乙酰化比例升高(对照组0.41±0.17比伏立诺他组1.09± 0.12,t=5.63,P＜0.01).白细胞介素-1可抑制软骨细胞的Col2a1及Acan转录活性(4.86±0.64比2.28±0.49,t=5.53,P＜0.01;2.72±0.75 比 1.29±0.31,t=3.06,P＜0.05),而加入伏立诺他后,软骨细胞的 Co12a1 及 Acan 转录活性恢复(2.28±0.49 比 4.05±0.72,t=3.53,P＜0.05;1.29± 0.31比2.58±0.58,t=3.38,P＜0.05).后续体内实验设置退变组及退变+伏立诺他组,可见退变+伏立诺他组软骨的缺损、平整度、胶原纤维分布均优于退变组.结论 伏立诺他抑制HDAC-2活性,调控组蛋白去乙酰化,提高Ⅱ型胶原及蛋白多糖表达,促进骨炎症损伤修复.

    伏立诺他组蛋白去乙酰化酶-2软骨炎症Ⅱ型胶原蛋白多糖

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    本刊有关文稿中法定计量单位的书写要求

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    姜黄素预处理的骨髓间充质干细胞外泌体对骨关节炎软骨细胞的影响

    牛中科张翼王秀霞李树山...
    305-308页
    查看更多>>摘要：目的 观察姜黄素预处理的骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡以及关键基因、蛋白表达的影响.方法 从郑州大学第一附属医院骨外科选择10例在2023年3月至2023年6月住院的患者,在手术中提取人BMSCs(hBMSCs)和骨关节炎软骨细胞进行培养,其中股骨颈骨折患者5例,年龄(56.8±6.0)岁,女3例,膝关节骨关节炎5例,年龄(54.6± 5.9)岁,女4例.在BMSCs培养基中加入10 μmol/L姜黄素培养48 h后,从BMSCs培养上清中利用差速离心法和超速离心法提取姜黄素外泌体,并对其进行鉴定.将骨关节炎软骨细胞分为对照组、白细胞介素(IL)-1β组(1 ng/ml IL-1 β预刺激)、IL-1β+姜黄素组(1 ng/ml IL-1β预刺激+游离姜黄素)、IL-1β+姜黄素外泌体组(1 ng/ml IL-1β预刺激+经过姜黄素预处理的BMSCs来源的外泌体),并用噻唑蓝(MTT)法、半胱酰胺天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3/7活性试验检测姜黄素预处理外泌体对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响.采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测关键基因、蛋白的表达差异,两组以上比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA).结果 提取到的外泌体为粒径约90～120 nm之间的圆形膜性囊泡,表达外泌体特异性标记物CD9、CD63.荧光显微镜下可见软骨细胞内的由红色荧光标记的外泌体.MTT法检测结果显示,对照组设置为1.00,IL-1β组(0.50±0.03),IL-1β+姜黄素组(0.51±0.04),IL-1β+姜黄素外泌体组(0.83±0.03).IL-1β+姜黄素外泌体组增殖能力明显高于IL-1β组(0.83±0.03比0.50±0.03,t=8.77,P＜0.001),差异有统计学意义.Caspase-3/7活性细胞凋亡检测显示,对照组设置为 1.00,IL-1β 组(1.53±0.08),IL-1β+姜黄素组(1.51±0.05),IL-1β+姜黄素外泌体组(0.73±0.04).IL-1β+姜黄素外泌体组凋亡率明显低于IL-1β组(0.73±0.04比1.53±0.08,t=11.89,P＜0.001),差异有统计学意义.RT-PCR结果显IL-1β+姜黄素外泌体组IL-6、MMP-13表达显著低于IL-1β 组(0.59±0.04、0.39±0.03 比 1.00,0.68±0.04、0.40±0.04 比 1.00,IL-1β 组设置为 1.00,t=25.24、22.11,P＜0.01),COL2A1 表达显著高于 IL-1β 组(2.39±0.17、2.91±0.17 比1.00,t=16.19,P＜0.01),而IL-1β+姜黄素外泌体组与IL-1β+姜黄素组相比,COL2A1表达更高.结论 姜黄素预处理的BMSCs外泌体能够使骨关节炎软骨细胞增殖增强,凋亡减少,减弱软骨基质分解,促进软骨修复.

    骨髓间充质干细胞外泌体姜黄素软骨细胞骨关节炎

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