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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
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    环状RNA C190促进非小细胞肺癌进展的分子机制

    魏文学张全黄锵文魏立...
    519-522页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA(circRNA)C190对非小细胞肺癌进展的影响及其分子机制.方法 人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)、非小细胞肺癌NCI-H358、NCI-H1299、A549和NCI-H1568细胞提取总RNA,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析细胞中circRNA C190的表达水平;选取表达差异最显著的NCI-H1299作为研究对象,采用RNA干扰技术建立对照、circRNA C190敲降和circRNA C190过表达细胞系,分别为对照组、circRNA C190 KD组和circRNA C190 OE组.采用细胞计数实验分析3组细胞的活力;采用流式细胞术分析3组细胞的周期和凋亡水平;体外移植瘤实验分析3组细胞在裸鼠皮下成瘤能力.生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circRNA C190的靶基因.组间计量数据比较采用t检验.结果 人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)circRNA C190表达水平(0.99±0.10)明显低于非小细胞肺癌 NCI-H358、NCI-H1299、A549 和 NCI-H1568 细胞(1.43±0.14、1.90±0.17、1.48±0.10、1.40±0.10),差异有统计学意义(t=6.349、11.440、8.779、7.070,P＜0.05).对照组细胞吸光度值(1.45±0.14)明显高于circRNA C190 KD组细胞(1.04±0.13),差异有统计学意义(t=4.834,P＜0.05).对照组细胞吸光度值(1.45±0.14)明显低于circRNA C190 OE组细胞(1.84±0.09),差异有统计学意义(t=5.257,P＜0.05).对照组细胞肿瘤体积和肿瘤重量[(502.83±63.84)mm3、(4.43±0.49)g]明显高于 circRNA C190 KD 组细胞[(352.33± 44.72)mm3、(1.70±0.34)g],差异有统计学意义(t=4.729、11.300,P＜0.05).对照组细胞吸光度值[(502.83±63.84)mm3、(4.43±0.49)g]明显低于 circRNA C190 OE 组细胞[(671.50± 52.29)mm3、(7.61±0.80)g],差异有统计学意义(t=5.006、8.326,P＜0.05).对照组细胞 G0/G1期比例[(44.09±2.79)％]明显低于circRNA C190 KD组细胞[(54.44±2.54)％],差异有统计学意义(t=6.711,P＜0.05).对照组细胞 G0/G1期比例[(44.09±2.79)％]明显高于 circRNA C190 OE组细胞[(33.32±2.05)％],差异有统计学意义(t=7.611,P＜0.05).对照组细胞凋亡比例[(4.77±0.78)％]明显低于 circRNA C190 KD 组细胞[(14.36±2.40)％],差异有统计学意义(t=9.333,P＜0.05).对照组细胞吸光度值[(4.77±0.78)％]明显低于circRNA C190 OE组细胞[(1.59±0.93)％],差异有统计学意义(t=6.405,P＜0.05).circRNA C190 是 miR-200c-3p 的海绵.结论 circRNA C190在肺癌细胞中表达水平增加,敲降其表达显著抑制细胞增殖和迁移,过表达则促进细胞增殖和迁移,主要通过结合miR-200c-3p发挥生物学作用.

    环状RNAC190微小RNA-200c-3p非小细胞肺癌增殖迁移

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    JIB-04通过调节M1型巨噬细胞极化抑制主动脉夹层发生

    王星博龚福汉蒋丁胜魏翔...
    523-525页
    查看更多>>摘要：目的 分析组蛋白去甲基酶抑制剂JIB-04对于小鼠骨髓来源巨噬细胞M1极化的影响,探究其与主动脉夹层发生之间的关系.方法 提取小鼠骨髓来源巨噬细胞,诱导巨噬细胞M1分化,给予JIB-04药物干预,并通过流式细胞术检测M1型细胞极化率,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测炎性标志物的RNA表达水平,蛋白质免疫印迹实验检测M1型巨噬细胞标志物的蛋白表达水平,两组间差异比较采用独立样本t检验.结果 流式细胞实验显示JIB-04干预组的M1巨噬细胞阳性群比例为(21.90±0.65)％,脂多糖(LPS)刺激组为(35.81±0.49)％,药物干预组相较于LPS刺激组的阳性群比例差异有统计学意义(t=29.36,P＜0.01);PCR实验结果显示LPS刺激组的M1型巨噬细胞的炎性标志物一氧化氮合酶(iNOS)相对RNA表达水平为170.60±5.92,药物干预组为38.21±3.41,JIB-04药物干预组的M1型巨噬细胞的炎性标志物低于LPS刺激组,差异有统计学意义(t=38.54,P＜0.01),且其余炎性标志物结果同iNOS 一致;蛋白免疫印迹实验结果显示LPS刺激组的iNOS的蛋白表达含量为3.51±0.94,药物干预组的iNOS表达含量为1.18± 0.17,JIB-04药物干预组的iNOS蛋白表达含量低于LPS刺激组且差异有统计学意义(t=4.84,P＜0.05).结论 JIB-04可以通过抑制巨噬细胞M1极化进而调控主动脉夹层的发生.

    主动脉夹层JIB-04巨噬细胞极化

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    FERM、ARH/RhoGEF和pleckstrin结构域蛋白1在胸主动脉夹层中的表达及作用

    邓大伟余文军刘金平
    526-528页
    查看更多>>摘要：目的 探讨FERM、ARH/RhoGEF和pleckstrin结构域蛋白1(Farp1)在胸主动脉夹层中的表达及作用.方法 胸主动脉夹层(TAD)组织来源于2022年12月至2023年3月在武汉大学中南医院因Stanford A型主动脉夹层行外科手术的患者,收集心脏移植供体残余的胸主动脉作为对照(CRTL)组.通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测TAD与CRTL组胸主动脉组织中Farp1的表达水平;3周龄雄性C57BL/6J小鼠喂养0.25％的β-氨基丙腈酯(BAPN)4周构建胸主动脉夹层模型,检测指标及方法同人胸主动脉组织;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,1×10-7 mol/L)刺激原代大鼠胸主动脉平滑肌细胞(RAVSMCs)24 h模拟胸主动脉夹层,构建Ad-sh-Farp1敲低腺病毒干扰RAVSMCs中Farp1的表达,通过Western blot检测RAVSMCs中收缩表型蛋白标志物.采用非配对t检验进行统计学分析.结果 Western blot(1.723±0.084,t=5.667,P＜0.05)及免疫组织化学染色(3.507±0.232,t=4.393,P＜0.05)结果显示人TAD组织中Farp1的蛋白水平高于对照组;小鼠主动脉夹层组织 Western blot(1.304±0.042,t=2.996,P＜0.05)和免疫组织化学染色(0.458±0.030,t=4.060,P＜0.05)显示了相同结果,且免疫组织化学染色进一步提示Farp1蛋白水平改变主要发生于主动脉中层(平滑肌);细胞实验显示Ang Ⅱ促进RAVSMCs中Farp1蛋白表达上调(1.469± 0.115,t=3.912,P＜0.05),敲低 Farp1 抑制了 RAVSMCs 表型转换[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA):1.762±0.202,t=3.123,P＜0.05;CNN1∶1.615±0.101,t=5.288,P＜0.05;SM22α:1.618±0.135,t=2.964,P＜0.05].结论 Farp1与主动脉平滑肌细胞表型转换明显相关,Farp1蛋白水平增高可能促进胸主动脉夹层的发生发展.

    胸主动脉夹层主动脉平滑肌细胞表型转换

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    下调HNRNPU通过抑制膀胱癌细胞趋化因子配体2分泌调节肿瘤相关巨噬细胞极化和趋化

    汤玉麒胡伟民程帆
    529-532页
    查看更多>>摘要：目的 探究HNRNPU在膀胱癌中的表达以及下调膀胱癌细胞HNRNPU表达对于趋化因子配体2(CCL2)分泌和肿瘤相关巨噬细胞趋化和极化的影响.方法 收集武汉大学人民医院2023年7月至10月膀胱癌根治术癌组织10例,癌旁组织10例,使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组织化学分析膀胱癌组织和癌旁正常组织HNRNPU的表达;通过小干扰RNA(siRNA)敲低人膀胱癌细胞系T24和5637的HNRNPU表达.通过酶联免疫吸附法分析细胞上清中的CCL2含量;将不同处理的T24和5637细胞与巨噬细胞在小室中共培养;通过趋化实验分析巨噬细胞的趋化能力并通过流式细胞术和RT-qPCR分析巨噬细胞M2表型标志物表达,组间比较采用配对样本或非配对样本t检验.结果 膀胱癌中HNRNPU的mRNA水平高于正常癌旁组织(0.94±0.41 比 1.54±0.28,t=5.800,P＜0.05).敲低 HNRNPU 后 T24 细胞[(230.56±18.62)pg/ml 比(105.67±22.10)pg/ml,t=20.830,P＜0.05]和 5637 细胞[(165.83±27.27)pg/ml 比(93.94±18.06)pg/ml,t=4.120,P＜0.05]细胞中CCL2的含量显著降低;趋化实验结果显示敲低HNRNPU 后向 T24 细胞(110±16 比 38±7,t=12.630,P＜0.05)和 5637 细胞(92±12 比 41±8,t=9.578,P＜0.05)趋化的巨噬细胞数量显著降低;流式细胞术结果显示与T24细胞[(2.31±0.13)％比(0.41±0.03)％,t=56.600,P＜0.05]和 5637 细胞[(1.75±0.01)％比(0.71±0.02)％,t=99.300,P＜0.05]共培养的巨噬细胞表面CD206表达显著降低;RT-qPCR结果显示与T24细胞(Arg1∶3.21±0.76 比 1.05±0.11,t=6.761,P＜0.05 和 CSF1R:4.37±0.47 比 1.80±0.25,t=6.432,P＜0.05)和5637 细胞(Arg1∶2.76±0.47 比 1.68±0.51,t=12.470,P＜0.05 和 CSF1 R:3.91 ±0.27比1.03±0.11,t=23.470,P＜0.05)共培养的巨噬细胞M2表型标志物表达显著降低.结论 HNRNPU在膀胱癌组织中高表达;下调HNRNPU能够抑制膀胱癌细胞CCL2的分泌并抑制共培养的巨噬细胞的趋化和M2极化.

    膀胱癌巨噬细胞趋化因子配体2

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    向日葵花粉微胶囊作为药物载体用于膀胱癌膀胱灌注化疗的研究

    胡伟民邹凡程帆余伟民...
    533-536页
    查看更多>>摘要：目的 探究向日葵花粉微胶囊作为膀胱灌注药物载体的安全性以及有效性.方法 天然向日葵花粉经脱脂、空心化、涂覆海藻酸盐等处理后最终制备出向日葵花粉微胶囊,使用扫描电子显微镜观察花粉的形态特征.体外实验中将小鼠膀胱癌MB49细胞分为花粉共培养组与对照组,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)试验测定细胞活力,并使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞分泌的细胞因子变化.使用异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白(FITC-BSA)作为模拟药物装载进入花粉,测试花粉微胶囊的缓释效果.体内实验选用BALB/c-Nu裸鼠用MB49细胞建立原位膀胱癌模型,用吉西他滨或花粉微胶囊装载吉西他滨进行膀胱灌注化疗,观察治疗效果.两组间差异比较采用单样本t检验.结果 CCK-8试验结果表示花粉在不同的浓度与时间上对MB49细胞没有显著细胞毒性(P＞0.05);ELISA实验结果显示花粉微胶囊促进MB49细胞细胞因子[白细胞介素(IL)-2(1.230±0.208)pg/ml 比(0.670±0.208)pg/ml(t=3.297,P＜0.05);IL-6(2 027.00±64.29)pg/ml比(1 550.00±70.00)pg/ml(t=8.693,P＜0.05);IL-8(26.330±1.528)ng/ml 比(22.900± 1.054)ng/ml(t=3.200,P＜0.05);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(99.670±3.512)pg/ml 比(75.670± 7.024)pg/ml,t=5.293,P＜0.05]分泌,而海藻酸钠涂层减弱这一作用[IL-2(0.830±0.153)pg/ml比(1.230±0.208)pg/ml(t=3.354,P＜0.05);IL-6(1 770.00±62.45)pg/ml 比(2 027.00± 64.29)pg/ml(t=4.966,P＜0.05);IL-8(27.700±1.852)ng/ml 比(26.330±1.528)ng/ml(t=0.990,P＞0.05);TNF-α(88.670±8.505)pg/ml 比(99.670±3.512)pg/ml,t=3.200,P＜0.05].药物释放曲线显示海藻酸盐涂层显著延长向日葵花粉微胶囊的药物释放时间[80％(600 min比5 min),t=70.730,P＜0.05].体内实验结果证实,向日葵花粉组小鼠膀胱肿瘤病变数量显著低于直接灌注组(2.20±0.83比5.60±1.14,t=4.176,P＜0.05).结论 本研究证明天然向日葵花粉粒在膀胱癌膀胱灌注疗法中作为药物输送载体具有良好的安全性和有效性,是膀胱灌注中一种有希望的新材料.

    花粉膀胱灌注膀胱癌

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    新型线粒体解耦联剂BAM15对缺血再灌注损伤诱导急性肾损伤的保护作用

    李金岩李柏均叶泽华邹凡...
    537-540页
    查看更多>>摘要：目的 探讨新型线粒体解耦联剂BAM15在缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤中的作用.方法 C57小鼠28只(6～8周龄,体重24～26g),将小鼠随机分为空白对照(NC)组、缺血再灌注组、BAM15处理组、缺血再灌注+BAM15处理组.NC组,腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组,结扎两侧肾动静脉60 min后解除夹闭;BAM15处理组5 mg/kg腹腔注射;缺血再灌注+BAM15处理组,构建缺血再灌注模型后,立刻5 mg/kg注射BAM15.比较不同组别5 d小鼠生存率.生化法检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤,原位缺口末端标记法(TUNEL)染色评估肾脏细胞凋亡情况.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组织肿瘤坏死因子-β(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-18水平.免疫组织化学染色检测环状GMP-AMP合成酶(cGAS)、干扰素刺激因子(STING)表达,多组间比较采用单因素方差分析,生存分析采用Log-rank(Mantel-Cox)检验.结果 缺血再灌注组小鼠5 d生存率为1/8,缺血再灌注+BAM15处理组5 d生存率为5/8,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色显示,缺血再灌注组肾小管损伤明显高于对照组(2.56±0.34 比 0±0,t=4.154,P＜0.05),高于缺血再灌注+BAM15 处理组(2.56±0.34 比1.65±0.21,t=3.217,P＜0.05).TUNEL染色显示,缺血再灌注组细胞凋亡明显高于对照组(8.23±1.14 比 0±0,t=10.068,P＜0.05),高于缺血再灌注+BAM15 处理组(8.23±1.14 比4.68±0.61,t=6.144,P＜0.05).ELISA 结果显示,缺血再灌注+BAM15 处理组中 TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18水平相较缺血再灌注组表达显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学染色结果显示,缺血再灌注组cGAS阳性表达面积显著高于对照组[(13.23±1.87)％比(3.72± 0.39)％,t=11.146,P＜0.05],STING 阳性表达面积显著高于对照组[(15.11±1.98)％比(3.11±0.41)％,t=14.214,P＜0.05],差异有统计学意义.而缺血再灌注组cGAS阳性表达面积高于缺血再灌注+BAM15 处理组[(13.23±1.87)％比(8.31±1.12)％,t=8.625,P＜0.05],缺血再灌注组STING阳性表达面积高于缺血再灌注+BAM15处理组(15.11±1.98比9.21±1.02,t=8.541,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 BAM15可通过抑制炎症和细胞凋亡来缓解缺血再灌注引起的急性肾损伤.

    缺血再灌注损伤急性肾损伤炎性反应

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    非瑟酮对大鼠急性前列腺损伤的保护作用及机制

    司鹏辉曹远飞白灿刘同族...
    541-544页
    查看更多>>摘要：目的 探讨预防性使用非瑟酮(Fisetin)对急性前列腺损伤大鼠的保护作用及机制.方法 4～6周龄成年雄性Wistar大鼠通过对大鼠前列腺左、右腹侧叶各注射2针3％角叉菜胶生理盐水溶液,每针50 μl,共注射200 μl的方法,构建急性前列腺损伤大鼠模型.将36只大鼠采用随机数字表法分为6组(每组6只),假手术(Sham)组、模型组、Fisetin低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)、阳性药物组(普乐安片1.08 g/kg),Fisetin治疗组及阳性药物组分别在造模前3 d每天1次,造模当天及造模后3 d每天1次(共7次)进行药物灌胃治疗.Sham组和模型组给予相同剂量的生理盐水,在注射角叉菜胶后3 d后处死大鼠,收集前列腺组织,通过苏木精-伊红(HE)染色分析每组大鼠前列腺组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量(RT-qPCR)、免疫组织化学法(IHC)分析炎性因子表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测炎性因子及Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)与磷酸化核因子-κB(p-NF-KB)的蛋白表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 模型组大鼠前列腺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平明显高于Sham组、Fisetin高剂量组和阳性药物组[IL-6:(245.10± 7.73)pg/ml 比(77.65±6.28)、(191.10±10.20)、(197.80±9.31)pg/ml,t=6.632、4.237、3.924,P＜0.05;0.90±0.05 比 0.61±0.05、0.36±0.08、0.31±0.07,t=4.218、5.918、6.684,P＜0.05;IL-1β:(55.59±4.06)pg/ml 比(19.32±2.68)、(40.32±2.75)、(40.22±2.06)pg/ml,t=3.453、3.126、3.385,P＜0.05;1.07±0.08 比 0.66±0.02、0.46±0.05、0.37±0.06,t=5.253、6.951、7.018,P＜0.05;TNF-α:(188.40±14.36)pg/ml 比(45.52±7.54)、(125.50±5.92)、(118.60± 14.89)pg/ml,t=7.158、4.135、3.372,P＜0.05;0.84±0.06 比 0.53±0.05、0.44±0.04、0.40± 0.02,t=4.824、5.827、6.785,P＜0.05],差异有统计学意义.模型组大鼠前列腺组织中TLR-4、NF-κB/p-NF-κB水平明显高于Sham组、Fisetin高剂量组和阳性药物组(TLR-4:0.87±0.04比0.12±0.01、0.30±0.03、0.44±0.04,t=7.453、11.236、7.953,P＜0.05;NF-κB/p-NF-κB:1.38± 0.04 比 1.01±0.04、0.50±0.04、0.42±0.05,t=8.582、16.639、16.328,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 Fisetin可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻前列腺损伤大鼠的炎症水平,进而改善前列腺病变.

    非瑟酮急性前列腺损伤炎性因子Toll样受体4/核因子-κB信号通路

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    本刊对图表的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    544页
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    乙醇对血红细胞生物物理特性的影响及其机制

    许锋曹祥明李琦
    545-547页
    查看更多>>摘要：目的 以血液为样品观察不同剂量的乙醇对血液中血红细胞特性的影响.方法 取正常的血液8份,每份1 ml,其中1份为对照组,不做任何处理,另外6份为试验组,分别加入20、40、60、80、100、120 μl的乙醇,然后观察不同浓度乙醇影响下红细胞的电泳率,渗透脆性和荧光光谱图的变化并与对照组未放入乙醇的血红细胞的各项指标相比较.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 样本中加入的乙醇量在0～40μl时,其电泳率逐渐增大,其中加入40μl乙醇的血液红细胞的电泳率最高(1.192±0.280)明显高于对照组(0.803±0.180),差异有统计学意义(t=1.164,P＜0.05).但当其继续增大乙醇剂量时,电泳率逐渐减小,当达到80 μl时低于正常水平.加入乙醇120μl后红细胞电泳率明显低于正常(0.415±0.300)明显低于对照组(0.803±0.180),差异有统计学意义(t=0.418,P＜0.05).样本中加入的乙醇量在40 μl时,其渗透脆性为(0.793± 0.270),高于对照组(0.674±0.540)差异有统计学意义(t=0.791,P＜0.05).为激发波长为407 nm和532 nm的发射谱,发射谱的峰值出现在491 nm和608 nm处.从发射谱的强度来看,当加入的酒精量为5 μl时,其强度增大;加入酒精量为10 μ1强度达到最大;当量达到20μl时,其强度反而减小,小于没有加酒精的红细胞溶液的光谱强度.结论 小剂量的乙醇对于红细胞膜的活性有一定的促进作用,而乙醇剂量过大时则使红细胞电泳率、渗透脆性下降,影响红细胞膜的结构,从而影响红细胞的变形性和膜的活性.

    乙醇红细胞电泳率渗透脆性

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    中华医学会关于论文采用不同文种进行再次发表的规定

    中华医学会杂志社
    547页
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