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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    叶酸修饰脂质体槲皮素对三阴性乳腺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

    陈凤霞杜秋丽浦飞飞
    683-686页
    查看更多>>摘要：目的 研究叶酸修饰脂质体槲皮素(FLQ)对三阴性乳腺癌(TNBC)模型小鼠的抑瘤及免疫调节作用.方法 选用60只5周龄BALB/c雌性小鼠,使用随机数字法分成对照组、模型组和FLQ组(50 mg/kg),每组各20只.构建小鼠乳腺原位TNBC模型,干预2周后观察小鼠生存状态并测量肿瘤大小,末次给药24 h后处死小鼠,计算脾脏指数和胸腺指数;酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)水平;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞比例;细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞增殖能力.两独立样本间的比较采用t检验.结果 FLQ组小鼠肿瘤生长趋势变缓,肿瘤体积小于模型组(P＜0.05);FLQ组小鼠脾脏指数、胸腺指数均高于模型组(6.72± 0.57 比 3.25±0.31,t=12.923,P＜0.05;2.08±0.23 比 1.34±0.12,t=5.569,P＜0.05);FLQ 组小鼠血清 IL-2、TNF-α 和 IFN-γ 水平均高于模型组[(221.37±10.51)pg/ml 比(136.45± 8.72)pg/ml,t=6.726,P＜0.05;(75.24±5.18)pg/ml 比(48.32±4.37)pg/ml,t=6.875,P＜0.05;(293.55±11.83)pg/ml 比(204.39±13.04)pg/ml,t=8.042,P＜0.05],IL-4、IL-10 和 TGF-β水平均低于模型组[(118.29±6.22)pg/ml 比(167.12±8.35)pg/ml,t=4.350,P＜0.05;(205.64± 18.59)pg/ml 比(273.48±17.62)pg/ml,t=4.505,P＜0.05;(193.45±9.42)pg/ml 比(252.46± 12.58)pg/ml,t=3.550,P＜0.05];FLQ组小鼠外周血CD4+T淋巴细胞比例高于模型组[(48.53± 4.86)％比(35.26±2.41)％,t=5.127,P＜0.05],CD8+T 淋巴细胞比例低于模型组[(10.14％± 2.03)％比(17.45％±1.78)％,t=3.938,P＜0.05],CD4+/CD8+比例高于模型组(4.12±0.27 比2.34±0.15,t=5.099,P＜0.05).FLQ组细胞克隆形成数量明显低于对照组[(38.52±2.54)％比(78.29±4.01)％,t=9.900,P＜0.05],细胞活力随着时间延长明显低于对照组.结论 FLQ可抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,重塑肿瘤免疫微环境.

    白花蛇舌草叶酸修饰脂质体槲皮素三阴性乳腺癌免疫功能

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    去铁胺增敏5-艾拉光动力治疗乳腺癌的研究

    王昕钰刘琦王守凯马壮...
    687-692页
    查看更多>>摘要：目的 探讨在体内外研究去铁胺(DFO)对5-氨基酮戊酸(5-ALA)光动力治疗乳腺癌的增效作用及其机制.方法 以实验室传代培养的人乳腺癌细胞MCF-7为模型细胞、雌性BALB/c裸鼠为模型动物,首先使用共聚焦显微镜考察DFO对胞内铁离子水平和对5-ALA在细胞内转化的影响.通过一系列实验考察DFO对光敏剂原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的增强转化、细胞凋亡和DNA损伤的增敏作用,最后在动物体内验证DFO增敏5-ALA光动力对MCF-7细胞增殖的抑制作用,组间比较采用t检验.结果 5-ALA+DFO组DNA损伤程度较5-ALA组和DFO组严重.DFO显著提高MCF-7细胞中5-ALA的活性中间体PpⅨ的水平,提高光动力治疗活性氧(ROS)的产生,下调胞内铁离子水平,有效阻断DNA的修复,进而增加对胞内DNA的损伤(拖尾值达到26％,其他组几乎无拖尾).5-ALA+DFO 组的细胞存活率[(58.83±2.41)％]显著低于 5-ALA 组[(76.17±2.54)％,t=11.06,P＜0.01].5-ALA+DFO组死细胞与活细胞的比值(0.79±0.03)显著高于对照组、5-ALA组和 DFO 组(0.10±0.02、0.40±0.03、0.28±0.05,t=45.44、22.30、21.83,P＜0.01).5-ALA+DFO组细胞凋亡比例[(26.47±1.42)％]显著高于对照组、5-ALA组和DFO组[(6.65±0.49)％、(12.22±1.03)％、(11.47±0.59)％,t=29.49、17.37、21.83,P＜0.01].DFO 可显著降低细胞活力(细胞存活率仅为30％,组间差异P＜0.01),显著诱导肿瘤细胞凋亡(凋亡25.8％,组间差异P＜0.01),抑制肿瘤细胞的增殖和生长.在裸鼠移植瘤模型中5-ALA+DFO组的肿瘤重量明显低于对照组、5-ALA组和DFO组(对照组的肿瘤较大,平均瘤重3.0 g,而5-ALA+DFO组的肿瘤相对较小,平均瘤重1.9g).DFO在体内可有效抑制MCF-7裸鼠移植瘤的增殖,并表现出较低的毒副作用.结论 DFO可有效增敏5-ALA的光动力治疗,抑制肿瘤细胞增殖.

    去铁胺5-氨基酮戊酸增敏治疗乳腺癌光动力治疗

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    本刊对论文中实验动物描述的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    692页
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    乳腺癌蒽环类药物化疗患者血清心肌标志物及心脏超声变化及其临床意义

    张渤马丽陈婧秦东广...
    693-696页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乳腺癌蒽环类药物化疗患者血清心肌标志物、心脏超声的变化,分析其临床意义.方法 纳入山西省肿瘤医院2020年4月至2023年4月收治的乳腺癌患者124例,均采用蒽环类药物化疗.比较患者化疗前(T0)、化疗2个周期(T1)、化疗4个周期(T2)的血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平与心脏超声指标,心脏超声参数包括左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(ESVI)、左室舒张末期容积指数(EDVI).随访6个月,根据患者化疗后有无心脏毒性损害分成损害组(33例)、无损害组(91例),比较两组化疗前后的心肌标志物与超声参数.计数资料统计用x2检验;两两比较用SNK法和LSD-t检验.结果 乳腺癌患者 cTnⅠ、CK-MB、LDH、α-HBDH 在 T1、T2[0.54±0.10、(0.67±0.23)μg/L,11.40±2.52、(15.26±3.89)U/L,143.13±24.08、(166.31±49.47)U/L,117.43±27.80、(134.01±45.69)U/L]高于 T0[(0.45±0.07)μg/L,(9.03±1.65)U/L,(129.44±21.16)U/L,(100.22±17.31)U/L],T2 时各指标水平高于 T1(F=69.371、152.010、37.170、33.609,P＜0.05).乳腺癌患者T1、T2(6.97±0.38、7.10±0.25)的 E/e'高于 T0(6.71±0.80),且 T2 的 E/e'高于 T1(F=17.922,P＜0.05).124例乳腺癌患者心脏毒副作用发生率为26.61％(33/124),损害组、无损害组cTn Ⅰ、CK-MB、LDH、α-HBDH比较,具有时间差异性、组间差异性、和交互效应作用(F时间=263.600、175.000、76.370、175.000,P时间＜0.05;F组间=482.000、478.900、206.300、473.900,P组间＜0.05;F交互=198.000、157.300、65.710、150.400,P 交互＜0.05).两组 T1、T2 的 cTn Ⅰ、CK-MB、LDH、α-HBDH 水平高于 T0,且损害组高于无损害组(F=65.124、29.546、65.214、89.578、25.236、98.256、125.214、36.690,P＜0.05).损害组、无损害组分别在 T0、T1 和 T2 的 E/e'为 6.73±0.78、7.25±0.15、7.35±0.10 和6.70±0.81、6.87±0.39、7.01±0.22.结果 表明两组T1、T2的E/e'高于T0,且损害组高于无损害组(F=10.987,16.325,P＜0.05).结论 乳腺癌蒽环类药物化疗患者在化疗早期已出现心肌标志物及E/e'改变,上述参数有望对患者心脏不良反应风险进行评估.

    乳腺癌蒽环类药物化疗心脏超声心肌标志物

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    肺炎克雷伯菌氨基肽酶A的克隆表达与活性鉴定

    白丽民张筱薇李笑眉龚政...
    697-699页
    查看更多>>摘要：目的 对肺炎克雷伯菌(KP)中标注的氨基肽酶(PepA)进行序列扩增与蛋白表达,鉴定其酶活特性.方法 根据(美国)国家生物技术信息中心(NCBI)公布的KP PepA基因序列(Reference Sequence:NZ_CP045783.1)设计扩增引物,以本科室前期分离到的一株KP基因组为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增出PepA基因全长,使用Nde Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切后连接至表达载体pET-30a.将重组质粒pET-30a-PepA转化至大肠杆菌BL21(DE3),经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达出KP PepA蛋白,使用N2+层析柱对重组His标签蛋白进行纯化.以亮氨酸-对硝基苯胺(Leu-pNA)为底物,测定KP PepA对其水解能力,并摸索不同的反应温度和pH值条件对水解反应的影响.在反应体系中加入不同二价金属离子,观察各离子对KP PepA氨基肽酶活性的作用.组间比较采用t检验.结果 扩增出长度为1 527 bp的KP PepA基因,并获得可溶性KP PepA蛋白,大小为56.1 × 103,与预测大小一致.KP PepA加入组反应产物pNA浓度显著高于KP PepA不加组[(205.00±5.00)μmol/L 比(8.00±2.00)μmol/L,t=63.36,P＜0.01],表明重组 KP PepA 可以水解Leu-pNA.KP PepA水解Leu-pNA的最适温度为37℃,最适pH值为pH 8.0.Co2+、Mn2+均可以提高KP PepA酶活性,其中Co2+激活作用最强,加入Co2+组的相对酶活性显著高于不加离子组(181.70±7.64 比 95.00±0.00,t=16.44,P＜0.01);Zn2+、Fe2+均可以抑制 KP PepA 酶活性,其中Zn2+抑制作用最强,加入Zn2+组的相对酶活性显著低于不加离子组(44.67±8.97比95.00±0.00,t=8.49,P＜0.01).结论 肺炎克雷伯菌中标注的PepA具有体外氨基肽酶活性.

    肺炎克雷伯菌氨基肽酶亮氨酸对硝基苯胺

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    微小RNA-424通过抑制细胞分裂周期37样蛋白1促进人肝癌细胞侵袭和增殖的分子机制

    郑俊杰张迪房全党王国胜...
    700-703页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-424(miR-424)通过细胞分裂周期37样蛋白1(CDC37L1)调控人肝癌细胞增殖和侵袭的分子机制.方法 选取2018年1月至2020年12月漳州正兴医院收集的68例人肝癌患者的肿瘤组织和癌旁组织.采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测目标基因的表达水平.运用人肝癌细胞系HepG2作为研究对象,外源性转染改变其miR-424表达水平,利用Transwell实验、划痕实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)分析3组细胞的迁移和增殖能力差异.采用生物信息学预测miR-424的靶基因并利用双荧光报告基因实验检测其与靶基因的相互作用,两组间的比较采用t检验,多组的组间比较采用One-wayANOVA.结果 人肝癌患者的癌旁组织中,miR-424的表达水平(0.95±0.15)明显低于肿瘤组织(2.24±0.32,P＜0.01).miR对照组细胞吸光度值(Day 2:0.67±0.12;Day3:0.92±0.11),明显低于 miR-424 模拟物组(Day2:0.89±0.15,P＜0.01;Day 3:1.21±0.12,P＜0.01),同时,明显高于 miR-424 抑制物组(Day 2:0.48±0.13,P＜0.01;Day 3:0.73±0.09,P＜0.01).miR 对照组划痕两侧细胞的距离[Day 2:(8.72±0.712)mm;Day 3:(6.33± 0.52)mm]明显高于 miR-424 模拟物组[Day 2:(5.21±0.68)mm,P＜0.05;Day 3:(4.05±0.33),P＜0.01],同时明显低于 miR-424 抑制物组[Day 2:(13.12±2.042)mm,P＜0.01;Day 3:(8.12± 0.45)mm,P＜0.01].miR对照组单位面积穿过微孔膜细胞的数量[(39.23±8.11)个]明显低于miR-424模拟物组[(82.50±5.28)个,P＜0.01],同时明显高于miR-424抑制物组[(32.25±4.94)个,P＜0.01].CDC37L1是miR-424的靶基因,转染miR对照的HepG2细胞CDC37L1表达水平(0.97±0.12)明显高于miR-424模拟物组细胞(0.62±0.13,P＜0.01),同时显著低于miR-424抑制物组细胞(2.74±0.32,P＜0.01).同时,癌旁组织中CDC37L1表达水平(1.73±0.25)明显高于人肝癌组织(1.01±0.13,P＜0.01).miR-424和CDC37L1的表达水平之间呈明显负相关(r=-0.648,P＜0.01).结论 人肝癌细胞中miR-424表达显著升高,从而下调CDC37L1的表达,进而促进肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力.

    微小RNA-424细胞分裂周期37样蛋白1肝细胞癌细胞迁移侵袭

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    肝细胞癌双硫死亡相关长链非编码RNA预后风险模型的构建与评估

    郝定盈肖俊豪庹云裴捷...
    704-709页
    查看更多>>摘要：目的 探讨双硫死亡相关长链非编码RNA(DRlncRNA)在肝细胞癌(HCC)中的预后价值,构建肝细胞癌DRlncRNA的预后风险模型.方法 从TCGA数据库中下载377例HCC患者的RNA测序数据以及临床数据(包括374个HCC组织和50个癌旁组织),使"R"软件进行共表达分析确定DRlncRNA,并在癌组织及癌旁组织中进行差异性分析.预处理临床数据得到343例合格的样本,并随机分为训练集(train)172例、测试集(test)171例,在训练集中通过单因素Cox、最小绝对收缩和选择算法(LASSO)、多因素Cox分析确定预后风险模型,计算出风险评分并根据风险评分的中位值将患者分为高、低风险组;对两组患者进行生存分析并绘制受试者工作特征(ROC)曲线进行效能评估.在测试集和整个队列中验证.进一步分析高、低风险组间生物学富集通路和免疫相关功能的差异.两组间比较通过Wilcoxon检验完成.结果 提取lncRNA数据并进行共表达分析以及差异分析后共得到211个DRlncRNA,将差异分析后的DRlncRNA与临床样本合并后最终筛选出4个DRlncRNA用来构建预后风险模型,该模型中高风险组患者的生存率明显低于低风险组(P＜0.05),训练集患者1年、3年和5年的生存预测性能曲线下面积(AUC)值分别为0.790、0.601、0.690.测试集和整个队列中也具有良好的预测效能.进一步分析表明高、低风险组在生物学富集通路和免疫相关功能方面差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DRlncRNA在HCC中具有较高的预后价值,且以4个DRlncRNA构建的预后风险模型可以有效预测HCC患者的生存预后.

    肝细胞癌双硫死亡长链非编码RNA预后

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    709页
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    二甲双胍减轻小鼠非酒精性脂肪肝炎的作用机制

    龙康江克清袁观斗何松青...
    710-715页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二甲双胍改善小鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)脂肪代谢和炎症的作用机制.方法 将18只8周C57BL/6J雄性小鼠按随机数字法分为3组:正常饮食组、高糖高脂加胆固醇饮食(HFF)模型(HFF组)和HFF模型二甲双胍处理组(Met组),每组6只小鼠,喂养16周,第12周起Met组每天给予一次二甲双胍药物(150 mg/kg)灌胃干预,持续4周,正常饮食组和HFF组给予等体积生理盐水灌胃处理.造模结束后,麻醉并称取小鼠体重后,取小鼠血清和肝组织,计算肝脏指数(肝重/体重),检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血清甘油三酯(TG)、肝脏TG;通过苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏的病理变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质合成相关蛋白甾醇调节元件结合蛋白(SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FASN)的蛋白表达水平;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Acc、Fasn、Srebf1、白细胞介素-1β(IL-1β)、淋巴细胞抗原6(Ly6g)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA相对表达水平.其次,利用HFF组和Met组小鼠肝组织进行表达谱高通量测序并分析相关信号通路的变化.最后,Western blot检测自噬底物p62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3-Ⅰ/Ⅱ)、自噬相关基因5(ATG5)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化水平,以及M1型巨噬细胞标志物[IL-1β、iNOS、单位细胞趋化蛋白1(MCP1)、CD86]和M2型巨噬细胞标志物(CD163、CD206)的蛋白水平.两组间采用t检验进行比较.结果 HE染色和油红O染色显示,与正常饮食组比较,HFF组小鼠肝组织脂滴累积,炎性细胞浸润增加;HFF组小鼠肝组织ACC、SREBP1c以及iNOS、MCP1的蛋白表达水平高于正常饮食组(1.03±0.15比0.60±0.15,t=3.277,P＜0.05;1.04±0.08 比 0.70±0.10,t=4.467,P＜0.05;1.16±0.02 比 0.54±0.22,t=3.772,P＜0.05;1.20±0.15 比 0.51±0.09,t=6.908,P＜0.05).Met 组小鼠体重、肝重、肝脏指数低于 HFF 组[(27.45±4.26)g 比(35.51±1.69)g,t=4.306,P＜0.05;(1.20±0.21)g 比(1.74± 0.17)g,t=4.839,P＜0.05;0.04±0.01 比 0.05±0.01,=2.147,P＜0.05];Met 组小鼠血清 ALT和 AST 对比 HFF 组无明显变化[(21.33±4.32)U/L 比(30.33±10.84)U/L,t=1.889,P＞0.05;(106.70±17.33)U/L 比(112.30±14.33)U/L,t=0.617,P＞0.05)].Met 组小鼠血清 TG、肝脏TG 水平低于 HFF 组[(0.72±0.27)mmol/L 比(1.33±0.41)mmol/L,t=3.004,P＜0.05;(0.02± 0.01)mmol/L 比(0.05±0.03)mmol/L,t=2.350,P＜0.05)];HE 染色和油红 O 染色结果观察到Met组小鼠肝细胞内未见明显空泡和脂滴;Met组小鼠肝组织中ACC、FASN、SREBP1 c蛋白表达水平低于 HFF 组(0.37±0.13 比 0.66±0.09,t=3.174,P＜0.05;0.61±0.03 比 1.11±0.14,t=6.069,P＜0.05;0.48±0.05 比 0.88±0.01,t=12.310,P＜0.05);Met 组小鼠肝组织中 ACC、FASN、SREBP1c mRNA 表达水平低于 HFF 组(2.21±0.08 比 8.13±3.45,t=2.974,P＜0.05;1.06±0.12比 1.39±0.05,t=4.310,P＜0.05;1.03±0.06 比 1.50±0.26,t=3.055,P＜0.05).Met 组小鼠IL-1β、Ly6g、NLRP3、iNOS mRNA 表达水平低于 HFF 组(0.47±0.02 比 1.40±0.08,t=21.030,P＜0.05;0.16±0.06 比 0.65±0.19,t=4.276,P＜0.05;0.67±0.04 比 1.17±0.16,t=5.082,P＜0.05;0.82±0.52 比 4.49±0.78,t=6.784,P＜0.05).Met 组小鼠肝组织 p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K比值低于 HFF 组(1.05±0.02 比 1.58±0.04,t=15.420,P＜0.05;0.47±0.11 比 1.07±0.10,t=6.906,P＜0.05);Met组小鼠肝组织ATG5、CD163蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3I比值高于HFF组(1.05± 0.11 比 0.52±0.04,t=7.690,P＜0.05;0.99±0.02 比 0.64±0.04,t=14.470,P＜0.05;1.58± 0.05 比 1.34±0.03,=7.091,P＜0.05);Met 组小鼠肝组织 P62、IL-1β、iNOS、MCP1 蛋白表达低于HFF 组(0.72±0.06 比 1.07±0.08,t=6.047,P＜0.05;0.17±0.10 比 0.56±0.10,t=4.310,P＜0.05;0.42±0.03 比 0.78±0.15,t=4.038,P＜0.05;0.39±0.10 比 0.72±0.02,t=4.253,P＜0.05);Met组小鼠肝组织CD86、CD206蛋白表达对比HFF组无明显变化(0.65±0.04比0.68± 0.08,t=0.600,P＞0.05;0.72±0.33 比 0.88±0.21,t=0.664,P＞0.05).结论 二甲双胍治疗通过抑制PI3K/Akt通路,增强自噬,促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化,从而减轻小鼠NASH的肝脂肪变性和炎症.

    非酒精性脂肪肝炎二甲双胍自噬巨噬细胞极化

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    脂筏特征蛋白2对肝内胆管细胞癌生物学行为的调控作用

    高亚辉卞劲达付强刘攀...
    716-719页
    查看更多>>摘要：目的 观察脂筏特征蛋白2(FLOT2)在肝内胆管细胞癌中的表达,探讨FLOT2对肝内胆管细胞癌增殖,迁移的作用.方法 收集2021年9月至2022年12月郑州大学人民医院健康体检人员20例、肝内胆管结石(HL)+肝炎(HA)患者20例和肝内胆管细胞癌患者10例共50例检测血液样本,行蛋白组学检测,结合GEPIA2数据库分析FLOT2在肝内胆管细胞癌中的表达.构建小干扰RNA(siRNA)沉默肝内胆管癌细胞HuCCT1中的目的基因,以NC-FLOT2为对照组,si-FLOT2为实验组,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测肝内胆管癌细胞中FLOT2的表达水平.细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力及细胞毒性,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡程度,组间比较采用t检验.结果 蛋白组学表明在肝内胆管细胞癌患者中,FLOT2表达较正常人群升高.qPCR实验中,HuCCT1细胞NC组表达量为(0.77±0.10),实验组表达明显下降,分别为 0.29±0.09、0.15±0.01、0.11±0.02(t=11.634、11.725、13.432,P 均＜0.01).Western blot 实验表明,对照组 FLOT2 条带灰度值为(0.91±0.03),实验组表达降低(0.41±0.14,t=5.160,P＜0.05).划痕实验中下调FLOT2可降低肝内胆管癌细胞迁移能力,48 h后划痕愈合率对照组为(0.89±0.09)％,实验组分别为(0.49±0.08)％、(0.50± 0.06)％、(0.60±0.07)％(t=11.170、5.626、3.838,P均＜0.01).CCK-8 增殖实验对照组为5.49± 0.53,实验组(4.19±0.22,t=7.164,P＜0.05;3.33±0.25、1.83±0.28,t=10.065、10.593,P 均＜0.01).凋亡实验中,实验组凋亡率[(6.92±0.89)％],敲低FLOT2后实验组较对照组凋亡明显增多[(10.03±0.31)％,t=-6.828,P＜0.05;(12.43±0.83)％、(13.87±0.38)％,t=-11.709、-12.101,P均＜0.01].CCK-8毒性实验表明,RBE和HuCCT1对吉西他滨的IC50分别为(8.90± 1.28)、(34.31±7.40)pg/ml,RBE 对吉西他滨的 IC50明显低于 HuCCT1(t=-7.077,P＜0.05).qPCR 结果表明,HuCCT1 中 FLOT2 表达量明显高于 RBE[(0.004±0.001)、(0.019±0.005),t=-5.187,P＜0.05].敲低FLOT2后,HuCCT1细胞株对吉西他滨的IC50值明显降低,实验组IC50[(7.30±0.60)、(6.52±0.61)、(7.03±1.08)µg/ml,t=-17.173、-15.079、-18.737,P 均＜0.01].结论 FLOT2在肝内胆管细胞癌中表达升高,并影响肝内胆管癌细胞HuCCT1的增殖、迁移、凋亡和耐药能力.

    脂筏特征蛋白2肝内胆管细胞癌增殖迁移耐药

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