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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
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湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    外周动脉疾病的血管体检与早期治疗进展

    王深明王折存
    795-799页
    查看更多>>摘要：外周动脉疾病(PAD)最常见的病因为动脉粥样硬化,终末期患者出现肢体缺血乃至组织坏死,常因截肢而致残.外科及血管腔内治疗等方式开通血管、改善局部组织血供,可以缓解患者的临床症状,改善生活质量.但是依然有部分患者的血管解剖条件较差不适合手术,即使是血管腔内手术后有短期立竿见影的疗效,但远期有高达30％ ～ 50％的血管再狭窄率,严重影响患者的预后甚至截肢.因此,早期诊断、早期治疗是达到理想治愈的最佳手段.近年来,关于PAD早期诊断、早期治疗的研究取得了显著的进步,相信随着这些研究的不断深入,一定能大大降低PAD发病率,提高PAD的治愈率,减轻家庭及社会的经济负担.

    外周动脉疾病下肢动脉粥样硬化闭塞血管体检早期治疗

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    c-fos基因与静脉平滑肌表型转换的相关性研究

    郭振宇张婉史振宇竺挺...
    800-802页
    查看更多>>摘要：目的 探讨静脉曲张的组织学和细胞学改变以及c-fos上调与血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换的关系.方法 2019年1月至6月纳入复旦大学附属华东医院31例静脉曲张患者(曲张静脉组)和12例冠状动脉搭桥术的患者(正常静脉组)纳入研究,采集大隐静脉进行实验.实时定量聚合酶链反应、免疫组织化学方法检测c-fos的表达.原代培养VSMCs采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和划痕法检测VSMCs的增殖和迁移能力.采用SPSS 22.0软件进行x2检验或t检验.结果 曲张组静脉管腔扩张,管壁增厚,细胞排列紊乱.与对照组比较,曲张组c-fos和骨桥蛋白(OPN)的mRNA水平明显升高(t=4.872、6.221,P＜0.05),且c-fos表达与OPN/α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈正相关(R2 =0.509,P＜0.01).来自曲张组的VSMCs增殖(0.851±0.048比1.493±0.064,t=13.990,P＜0.05)和迁移(0.403±0.032比0.708±0.033,t=9.335,P＜0.05)能力显著增强.此外,曲张组VSMCs的c-fos蛋白表达显著上调(t=17.270,P＜0.05),伴随着α-SMA的降低(t=3.329,P＜0.05)和OPN的增加(t=5.990,P＜0.05).结论 病变标本中c-fos的表达水平上调,同时表型标志物(OPN/α-SMA)也发生改变.曲张组原代培养的VSMCs具有增强的增殖和迁移能力.c-fos的上调可能在VSMCs表型转换中起作用,进而参与静脉曲张的发病机制.

    下肢静脉曲张血管平滑肌细胞表型改变

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    川乌提取物对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响及其机制

    程鑫胥雄飞孙晓磊刘勇...
    803-806页
    查看更多>>摘要：目的 探讨川乌提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及其机制.方法 分别用2.5 g/L(AR 2.5g/L组)、5.0 g/L(AR 5.0 g/L组)和7.5g/L(AR 7.5 g/L组)川乌提取物处理HUVECs(购自中国科学院上海细胞库),对照组(Con)未行川乌提取物处理.将微小RNA(miRNA,miR)-NC(miR-NC组)、miR-589(miR-589组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)和anti-miR-589(anti-miR-589组)分别转染至HUVECs中;将anti-miR-NC、anti-miR-589、pcDNA3.1、pcDNA3.1-蛋白激酶B1(Akt1)转染至HUVECs细胞后用5.0 g/L的川乌提取物处理,分别标记为AR5.0 g/L+ anti-miR-NC组、AR 5.0 g/L+ anti-miR-589组、AR 5.0 g/L+ pcDNA3.1组和AR 5.0 g/L+pcDNA3.1-Akt1组.噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-589的表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-589和Akt1的靶向关系.两组间比较采用t检验.多组间比较采用SNK-q检验.结果 不同浓度川乌提取物组HUVECs细胞增殖活性、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和miR-589表达均显著低于Con组(F=107.822、86.321、136.234,P＜0.05),凋亡率、p21和bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达显著高于Con组(F=95.875、124.365、107.541,P＜0.05).miR-589组HUVECs增殖活性、Cyclin D1和bcl-2蛋白表达显著高于miR-NC组(t=15.358、31.109、8.971,P＜0.05),凋亡率、p21和bax蛋白表达显著低于miR-NC组(t=23.124、21.175、11.364,P＜0.05),抑制miR-589表达可逆转川乌提取物对HUVECs增殖和凋亡的作用.miR-589可靶向调控Akt1的表达.结论 川乌提取物可抑制HUVECs增殖并促进细胞凋亡,可能与调控miR-589/Akt1有关.

    川乌人脐静脉内皮细胞增殖脱噬作用机制

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    下腔静脉人工血管置换磁吻合术后观察

    刘仕琪慈红波雷鹏吕毅...
    807-810页
    查看更多>>摘要：目的 利用磁吻合(MCA)完成犬下腔静脉(IVC)人工血管置换,与传统缝合方法进行吻合口比较.方法 西安交通大学动物实验中心2018年9月至2019年2月提供成年家犬16只,编号后随机分为MCA组(n=8)与手工缝合(TMS)组(n=8),接受IVC部分切除后行人工血管置换,扫描电镜观察术后4、8、12周及24周吻合口内皮细胞生长情况,吻合口标本进行组织染色观察,并比较瘢痕增生程度.组间比较采用t检验.结果 电镜观察,MCA组人工血管吻合口内膜光滑,内皮细胞排列整齐,形态规则,TMS组吻合口内膜不完整,内皮细胞排列紊乱,形态不规则.组织学观察,MCA组吻合口血管壁对位整齐,血管内膜覆盖吻合口,术后12周吻合口呈慢性炎性反应,24周无明显炎性反应;TMS组吻合口缝线异物残留,瘢痕增生明显[(1.28±1.34) mm比(3.31 ±1.67) mm,t=4.115,P＜0.05].结论 MCA组较TMS组人工血管吻合更理想,内皮细胞层光滑,无异物残留,炎性反应轻微.MCA技术实现下腔静脉人工血管置换效果可靠.

    下腔静脉人工血管置换磁吻合技术

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    聚乳酸羟基乙酸-聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸装载血管内皮细胞生长因子促进血管新生

    王龙刘月球金辉叶琨...
    811-815页
    查看更多>>摘要：目的 聚乳酸羟基乙酸-聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸水凝胶(PLGA-PEG-PLGA)装载血管内皮生长因子(VEGF)促进大鼠缺血下肢血管新生.方法 配制20％ wt(wt)的PLGA-PEG-PLGA水凝胶溶液装载VEGF,酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测其体外的药物释放曲线.Wistar大鼠[雄性,上海斯莱克公司,5周龄,体重(200±20)g]左下肢股总、股浅动脉及隐动脉结扎并离断切除其动脉分支.建模成功的20只Wistar大鼠通过完全随机化分组分为Gel/VEGF组、Gel组、VEGF组、生理盐水的Control组,每组5只.术后第1天在缺血下肢腓肠肌分别肌注200μl的Gel/VEGF、Gel、VEGF、生理盐水.用Moor LTD激光多普勒血流仪分别记录各分组0、1、3、7、10、14 d的大鼠双下肢血流灌注情况.实验结束后处死Wistar大鼠并取双侧下肢腓肠肌标本,进行苏木精-伊红(HE)染色和免疫荧光分析.采用单因素方差分析.结果 载有VEGF的PLGA-PEG-PLGA水凝胶在体外释放VEGF达9d左右.激光多普勒血流仪分析GeL/VEGF、Gel、VEGF、Control组在14 d后的血流灌注比为(87.61 ±4.30)％、(64.70±2.10)％、(66.92±2.70)％、(60.41±3.10)％,组间比较差异有统计学意义(F=176.372,P＜0.01).结论 PLGA-PEG-PLGA作为缓释材料装载VEGF对大鼠缺血下肢血流恢复有一定的促进作用.

    下肢缺血血管内皮细胞生长因子聚乳酸羟基乙酸-聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸血管新生药物缓释

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    足背静脉溶栓对比抗凝治疗孤立性小腿肌间静脉丛血栓形成的研究

    林峰叶启文肖德贤刘羽...
    815页
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    去细胞心内膜/弹力层微米颗粒为材料构建小口径组织工程血管支架

    董倩倩唐军建肖晗游庆军...
    816-819页
    查看更多>>摘要：目的 以去细胞心内膜/弹力层微米颗粒为材料构建小口径组织工程血管支架,并种植经诱导的CD34+细胞初步观察内皮化效果.方法 2018年1月至2019年12月以新鲜猪心脏去细胞心内膜作为内层,猪主动脉弹力纤维微颗粒多孔支架为外层;分层仿生构建小口径组织工程血管支架.提取骨髓间充质中的CD34+细胞,诱导向内皮细胞分化,种植于支架内表面,1周后行苏木精-伊红(HE)和免疫荧光染色,扫面镜观察其内皮化效果.结果 制备得到外径为4mm,内径为3mm,厚0.5 mm的管状多孔支架.支架外层孔径为25～100 μm,孔隙度为70％;内层种植经诱导的CD34+细胞1周后,生物支架内皮样细胞覆盖率＞90％.结论 以去细胞心内膜/弹力层微米颗粒为材料构建的小口径组织工程血管支架,种植经诱导的CD34+细胞可以初步获得满意的内皮化效果,可以应用于下一步实验研究.

    去细胞心内膜组织工程内皮化血管

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    转化生长因子-β1对斑块内新生血管生成及颈动脉斑块稳定性的影响及其机制

    齐炳才胡杰袁萌张智鑫...
    820-823页
    查看更多>>摘要：目的 观察靶向调控转化生长因子(TGF)-β1下游β-连环蛋白(β-catenin)/T细胞因子(TCF)与β-catenin/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号的竞争抑制对颈动脉斑块内新生血管生成及斑块稳定性的影响.方法 收集CEA术后斑块组织(n=21),对斑块组织进行苏木精-伊红(HE)染色后据病理特征分出易损和稳定斑块,后对各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平进行免疫组织化学(IHC)染色分析;ApoE-/-小鼠(T、TI、I、N4组,n=12)制作颈动脉狭窄模型,设T组TGF-β1(每天50 μg/kg)+生理盐水(5 mg/kg);TI组TGF-β1(50 μg/kg)+ICG-001(5 mg/kg);I组生理盐水(50 μg/kg)+ ICG-001(5 mg/kg);N组生理盐水(5.05 mg/kg)并每天相应处理连续2周,取颈动脉组织,对各组织行HE染色后据病理特征分出易损和稳定斑块,后用IHC染色及半定量评估各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平.组间比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析.结果 T组和TI组易损斑块率分别为60.00％、33.33％,均较N组的72.73％低;VE-Cadherin在T组与N组表达分别为0.156±0.007、0.191±0.005,差异有统计学意义(F=1.615,P＜0.05),与TI组表达(0.133 ±0.010)比较差异有统计学意义(F=0.068,P＜0.05);CD31在TI组和T组表达分别为0.119 ±0.004、0.136±0.010,差异有统计学意义(F=3.451,P＜0.05).IHC切片可见稳定斑块中CD31、VE-Cadherin标记含量低,且TI组含量低于其他各组.结论 特异性阻断TGF-β下游的β-catenin/TCF可反向增强β-catenin/FoxO1对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的抑制作用,进而有利于稳定斑块.

    颈动脉粥样硬化易损斑块转化生长因子-β新生血管

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    去细胞心内膜作为小口径组织工程血管内膜层材料的研究

    韩金霞王峰乔建瓯游庆军...
    824-827页
    查看更多>>摘要：目的 探讨去细胞心内膜作为新型生物材料构建小口径组织工程血管内膜层的可行性.方法 2018年1月至2019年12月,分离新鲜猪心内膜,用包含DNaseⅠ、RNaseA的Triton X-100+十二烷基硫酸钠(SDS)去细胞液进行消化,获得去细胞心内膜材料,并检测其形态学和力学特征.将去细胞心内膜内表面接种CD34+骨髓干细胞构建小口径血管,连接脉冲生物反应器,研究其在模拟动态状态下对细胞的黏附力.结果 去细胞液可完全去除材料中的细胞成分,去细胞心内膜与新鲜心内膜弹性模量分别为(2.35±0.41) MPa和(2.13±0.36) MPa(n=3,P＞0.05),对比差异无统计学意义,显示了良好的力学顺应性.对CD34+骨髓干细胞具有良好的黏附性.在脉冲生物反应器下培养,当灌注压为40 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)时脱落细胞数为(15.84 ±4.22) ×102(n=3,P ＞0.05),对比10、20 mmHg时无显著增加,细胞在去细胞心内膜表面存留较好,并形成完整、融合的细胞单层.结论 去细胞心内膜具有独特表面形态结构和良好的力学顺应性等特征,有利于提高其在动态血流下对CD34+细胞黏附和存留,可作为有用的小口径组织工程血管内膜层材料.

    去细胞心内膜小口径血管移植物组织工程

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    RhoA/Rho激酶1及肌球蛋白轻链磷酸化下调诱发主动脉夹层

    张薇刘斐舒晓龙王恩慈...
    828-831页
    查看更多>>摘要：目的 探讨RhoA/Rho激酶1(ROCK1)下调抑制肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化在主动脉夹层(AD)形成过程中的作用.方法 检测正常(NA)和AD主动脉原代平滑肌细胞(SMC)中RhoA/ROCK1的表达与MLC的磷酸化程度.免疫荧光观察SMC中MLC磷酸化程度和结构.β-氨基丙腈(BAPN)联合应用ROCK1抑制剂Fasudil,验证RhoA/ROCK1下调在AD形成中的作用.组间比较采用t检验或x2检验,Kaplan-Meier生存曲线采用非参数检验.结果 NA组和AD组年龄(t=-1.439,P＞0.05)、性别(x2=0.900,P＞0.05)差异无统计学意义,AD组高血压患者多于正常组(x2=5.562,P＜ 0.05).AD主动脉SMC中RhoA(NA: 42 782±31 339,AD:6975±3 130,t=2.585,P＜0.05)和ROCK1表达下调(NA:64 626±38 822,AD: 13 851±961,t=2.977,P＜0.05),MLC磷酸化减少(NA:230 193±27 749,AD:51 142 ±48 151,t =6.561,P＜0.01).免疫荧光显示AD组SMC和Fasudil处理的SMC中MLC磷酸化降低,结构受损.Fasudil联合BAPN的夹层形成率(100％)高于BAPN的夹层形成率(50％,x2=22.780,P＜0.01).结论 RhoA/ROCK1下调抑制MLC磷酸化促进了AD的发生.

    主动脉夹层RhoARho激酶1肌球蛋白轻链

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