目的 探讨RhoA/Rho激酶1(ROCK1)下调抑制肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化在主动脉夹层(AD)形成过程中的作用.方法 检测正常(NA)和AD主动脉原代平滑肌细胞(SMC)中RhoA/ROCK1的表达与MLC的磷酸化程度.免疫荧光观察SMC中MLC磷酸化程度和结构.β-氨基丙腈(BAPN)联合应用ROCK1抑制剂Fasudil,验证RhoA/ROCK1下调在AD形成中的作用.组间比较采用t检验或x2检验,Kaplan-Meier生存曲线采用非参数检验.结果 NA组和AD组年龄(t=-1.439,P＞0.05)、性别(x2=0.900,P＞0.05)差异无统计学意义,AD组高血压患者多于正常组(x2=5.562,P＜ 0.05).AD主动脉SMC中RhoA(NA: 42 782±31 339,AD:6975±3 130,t=2.585,P＜0.05)和ROCK1表达下调(NA:64 626±38 822,AD: 13 851±961,t=2.977,P＜0.05),MLC磷酸化减少(NA:230 193±27 749,AD:51 142 ±48 151,t =6.561,P＜0.01).免疫荧光显示AD组SMC和Fasudil处理的SMC中MLC磷酸化降低,结构受损.Fasudil联合BAPN的夹层形成率(100％)高于BAPN的夹层形成率(50％,x2=22.780,P＜0.01).结论 RhoA/ROCK1下调抑制MLC磷酸化促进了AD的发生.
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