期刊,中华实验外科杂志 2024年卷5期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

主办单位：湖北省医学会编辑出版部

主　　编：杨镇

出版周期：月刊

国际刊号：1001-9030

电子邮箱：cjes@cma.org.cn

电　　话：027-87893475

邮政编码：430064

地　　址：湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。

正式出版

收录年代

适应素耳结合外壳相关蛋白2高表达对肝细胞癌生物学功能的影响

刘杰彭真程诺曾志生...

959-962页

查看更多>>摘要：目的探讨适应素耳结合外壳相关蛋白2(NECAP2)在肝细胞癌中的表达与肝细胞癌(HCC)患者预后的关系,观察NECAP2在肝癌细胞MHCC-97H中的表达及其对HCC增殖及侵袭的影响.方法从肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库下载并整理TCGA-LIHC的数据进行分析;选取16例肝癌样本及其配对的癌旁样本进行研究,用荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测这16对样本、正常肝细胞LO2以及肝癌细胞MHCC-97H中的差异表达水平;用小干扰RNA转染MHCC-97H细胞以沉默NECAP2的表达,实验分为实验组(si-NECAP2组)和对照组(si-NC组).并采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验、Transwell实验和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测实验组和对照组的细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力以及表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达量.两组间比较采用t检验.结果基于TCGA数据库中的肝癌细胞组和正常肝细胞组,癌旁组织中NECAP2的表达水平明显低于肝癌组织(3.747±0.474比4.367± 0.593),差异有统计学意义(t=7.102,P＜0.05);NECAP2在正常肝组织中的表达(3.746±0.474比4.263±0.503)要显著低于配对的肝癌组织,差异有统计学意义(t=5.152,P＜0.05).ROC曲线下面积(AUC)值为0.802,表明NECAP2对HCC有很好的诊断价值,Kaplan-Meier分析结果显示,NECAP2高表达组患者的生存期更短;实验组细胞吸光度(A)值、EdU阳性细胞占比、迁移细胞数量和侵袭细胞数量[3.201±0.300、(15.06±8.90)％、(103.000±7.550)个、(112.333±5.508)个]明显低于对照组[4.852±0.462、(49.070±10.520)％、(141.000±8.888)个、(146.333±4.041)个],差异有统计学意义(t=5.995、4.269、5.664、8.621,P＜0.05).此外,EGFR的表达量更低,与NECAP2的表达呈正相关.结论 NECAP2在HCC中的表达显著上调,NECAP2高表达组的患者预后更差;细胞实验证明下调NECAP2的表达可能通过下调EGFR的表达来抑制HCC的增殖、迁移及侵袭能力.

关键词：

适应素耳结合外壳相关蛋白2肝细胞癌预后增殖侵袭

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中华医学会关于论文采用不同文种进行再次发表的规定

中华医学会杂志社

962页

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WNT1诱导信号通路蛋白1在非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制

何鑫张子龙金鑫黄乐...

963-968页

查看更多>>摘要：目的探究WNT1诱导信号通路蛋白1(WISP1)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的功能定位及治疗作用机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司,采取简单随机抽样法分为5组,每组10只,正常组喂养普通饲料,通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型,在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体,0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体,0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组,每周2次,连续给药14周.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血糖水平.苏木精-伊红(HE)、糖原(PAS)染色、油红O染色观察肝组织病理变化.实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平.检测肝组织总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平,活性氧(ROS)荧光染色检测肝组织中活性氧含量;免疫组织化学(IHC)检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶(ACS)蛋白表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1(PCG-1α)蛋白表达水平.结果模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[(245.01± 57.57)U/L 比(37.28±4.23)U/L、(218.96±55.27)U/L 比(49.81±10.57)U/L、(25.73± 2.29)mmol/L比(8.06±0.51)mmol/L,P＜0.01];模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶;模型组小鼠肝组织炎症因子(IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α)mRNA水平高于正常组(7.49±059 比 1.00±0.38、5.57±3.22 比 1.00±0.59、4.86±3.86 比 1.00±0.34、10.18±3.24 比1.00±0.17,P＜0.01);MDA 含量高于正常组[(3.75±0.40)nmol/ml 比(2.22±0.24)nmol/ml,P＜0.01],GSH、SOD 活性低于正常组[(0.22±0.06)ng/ml 比(0.49±0.15)ng/ml、(2.19± 0.23)pg/ml 比(4.59±0.22)pg/ml,P＜0.01],ROS 含量高于正常组(4.91±0.31 比 1.00±0.12,P＜0.01);同时PGC-1α、ACS 蛋白表达高于正常组[(2.19±0.084 比 1.00±0.09、(62.97±2.38)％比(26.72±0.73)％,P＜0.01],CPT1 表达低于正常组(0.55±0.01 比 1.00±0.13,P＜0.01).低、高剂量WISP1抗体组小鼠血清AST、ALT、血糖水平低于模型组[(65.53±25.85)、(53.49± 12.22)U/L 比(245.01±57.57)U/L,(73.93±23.670)、(60.88±23.38)U/L 比(218.96± 55.27)U/L,(20.07±2.03)、(16.46±3.71)mmol/L 比(25.73±2.29)mmol/L,P＜0.01],低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、坏死程度降低,低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝组织 IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA 低于模型组(2.98±0.31、2.579±0.22 比 7.49±1.57,1.83±0.35、2.53±0.32 比 5.57±1.03,1.62±0.24、1.52±0.34 比 4.86±1.33,2.63±0.56、2.12±0.37比10.18±2.31,P＜0.05),高剂量WISP1抗体组小鼠MDA含量低于模型组[(1.83± 0.694)nmol/ml 比(3.70±0.50)nmol/ml,P＜0.01],GSH、SOD 活性高于模型组[(0.45± 0.12)ng/ml 比(0.22±0.06)ng/ml、(5.50±0.98)pg/ml 比(2.19±0.40)pg/ml,P＜0.01],活性氧含量低于模型组(0.51±0.06比4.91±0.31,P＜0.01).低、高剂量WISP1抗体组PGC-1α、ACS蛋白表达低于模型组(1.22±0.16、1.07±0.05 比 2.19±0.08,(33.50±3.45)％、(35.38±3.65)％比(62.97±2.38)％,P＜0.01),p-AMPK、CPT1 表达高于模型组(2.61±0.363、2.47±0.36 比1.04±0.14,1.23±0.23、1.27±0.03 比 0.55±0.01,P＜0.01).结论抗 WISP1 治疗能通过激活AMPK通路,介导PGC-1α/CPT1通路改善NASH小鼠肝脏脂质代谢,减少炎症和脂质过氧化,促进肝细胞修复.

关键词：

WNT1诱导信号通路蛋白1非酒精性脂肪性肝炎脂质代谢腺苷酸活化蛋白激酶通路脂肪过氧化

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胰岛素样生长因子2信使RNA结合蛋白3对弥漫型胃癌细胞增殖、迁移和M2巨噬细胞极化的影响

朱天宇洪莲莲凌志强

969-973页

查看更多>>摘要：目的探讨胰岛素样生长因子2信使RNA(mRNA)结合蛋白3(IGF2BP3)对弥漫型胃癌细胞增殖、迁移和替代活化巨噬细胞(M2)巨噬细胞极化的影响.方法本研究使用的细胞来源于浙江美森细胞和上海中国科学院细胞库.使用短发夹RNA慢病毒和慢病毒包装质粒分别感染人弥漫型胃癌细胞系NUGC-4和SNU-668,构建IGF2BP3敲低和过表达细胞株以及相应的对照细胞株.应用逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析各弥漫型胃癌细胞系的IGF2BP3表达水平和转染效率.通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)试验、集落形成试验和划痕试验,探究IGF2BP3对人弥漫型胃癌细胞的增殖和迁移能力的影响.使用佛波酯将人单核细胞THP-1诱导成巨噬细胞,收集对照组和实验组胃癌细胞的条件培养基(CM)处理巨噬细胞,通过RT-qPCR检测M2巨噬细胞标志物分化簇(CD)163、CD206、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素10(IL-10)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARG).两组间均值比较采用t检验.结果 CCK-8试验显示,对照组450 nm吸光度(A450)高于IGF2BP3敲低组(24 h:0.22±0.10比0.10±0.09,t=6.806,P＜0.05;48 h:0.46±0.21 比 0.30±0.10,t=8.372,P＜0.05;72 h:0.71±0.38 比 0.51± 0.11,t=7.827,P＜0.05;96h:1.01±0.44 比 0.79±0.09,t=4.539,P＜0.05);而对照组 A450低于IGF2BP3 过表达组(24 h:0.25±0.02 比 0.38±0.01,t=12.074,P＜0.05;48 h:0.60±0.02 比0.87±0.04,t=9.273,P＜0.05;72 h:0.93±0.02 比 1.36±0.02,t=27.955,P＜0.05;96 h:1.40± 0.05比1.88±0.08,t=9.057,P＜0.05).集落形成试验结果显示,对照组集落形成率高于IGF2BP3 敲低组[(74.73±7.92)％比(52.90±6.25)％,t=3.747,P＜0.05];对照组集落形成率低于 IGF2BP3 过表达组[(23.57±3.96)％比(41.47±3.26)％,t=6.040,P＜0.05].划痕试验显示,对照组划痕愈合率与IGF2BP3敲低组的差异无统计学意义[(3.42±1.68％)％比(2.33± 1.66％)％,t=0.802,P＞0.05].对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量高于IGF2BP3 敲低 CM 处理组(CD163:1.00±0.02 比 0.18±0.01,t=86.622,P＜0.05;CD206:1.00± 0.07 比 0.60±0.08,t=6.303,P＜0.05;TGF-β1:1.00±0.01 比 0.81±0.05,t=7.007,P＜0.05;IL-10:1.00±0.01 比 0.83±0.03,t=9.798,P＜0.05;PPARG:1.00±0.02 比 0.39±0.01,t=41.025,P＜0.05);对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量低于IGF2BP3过表达CM处理组(CD163:1.00±0.05 比 2.31±0.09,t=22.020,P＜0.05;CD206:1.00±0.01 比 2.07±0.12,t=15.553,P＜0.05;TGF-β1:1.00±0.02 比 1.25±0.03,t=11.128,P＜0.05;IL-10:1.00±0.05 比1.30±0.13,J=3.623,P＜0.05;PPARG:1.00±0.01 比 1.50±0.02,t=30.753,P＜0.05).结论 IGF2BP3能促进弥漫型胃癌细胞增殖和刺激巨噬细胞向M2型极化,但对弥漫型胃癌细胞迁移能力无影响.

关键词：

胃癌增殖迁移巨噬细胞

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黏蛋白16对皮革胃恶性表型的影响

张歆雨刘铸洪莲莲凌志强...

974-978页

查看更多>>摘要：目的观察黏蛋白16(MUC16)基因在皮革胃中的表达和MUC16对胃癌细胞的增殖、侵袭等生物学行为的影响.方法收集2009年1月至2017年12月在浙江省肿瘤医院首次经病理诊断的13例皮革胃组织标本,用免疫组织化学染色法检测MUC16的表达.采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析MUC16的表达.选取MUC16高表达的细胞系,利用慢病毒构建MUC16敲低的稳转细胞株.将实验分为MUC16敲低组(MUC16-KO组)和阴性对照(NC组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测不同细胞的增殖能力,用划痕愈合实验和Transwell实验检测不同细胞的迁移和侵袭能力.定性资料用x2检验,定量资料采用独立样本t检验或单因素方差分析结果.结果皮革胃组织样本中MUC16的蛋白表达水平明显高于常见胃癌组织(2.99±0.30 比 1.07±0.48),t=5.942,P＜0.05).人胃癌细胞系 KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27和AGS中MUC16的信使RNA(messenger RNA,mRNA)的表达水平均高于人正常胃上皮细胞系 GES1(9.93±0.79、8.69±0.54、6.37±0.61、3.58±3.30 比 1.00±0.10,t=19.368、24.373、15.045、13.848,均P＜0.05).人弥漫型胃癌细胞系 KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27 中 MUC16 的 mRNA表达水平均高于人胃腺癌细胞系AGS(9.93±0.79、8.69±0.54、6.37±0.61比3.58±0.30,t=12.959、14.331、7.082,均P＜0.05).人胃癌细胞系 KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27 和 AGS 中 MUC16 的蛋白表达水平均高于人正常胃上皮细胞系GES1(0.79±0.01、0.62±0.02、0.53±0.00、0.38±0.01比0.08±0.00,t=122.969、46.765、202.339、36.109,均P＜0.05).且人弥漫型胃癌细胞系 KATO Ⅲ、NUGC4、HGC27中的MUC16蛋白表达水平高于胃腺癌细胞AGS(0.79±0.01、0.62±0.02、0.53± 0.00 比 0.38±0.01,t=50.215、18.590、23.986,均 P＜0.05).两种细胞株中的 MUC16-KO 组在96h 时间点吸光度值均低于 NC 组[AGS 细胞株(0.86±0.02 比 1.21±0.42),t=12.973,P＜0.05;HGC27 细胞株(0.45±0.30 比 1.04±0.11),t=8.936,P＜0.05].两种细胞株 MUC16-KO 组的克隆形成能力明显低于对照组[AGS(191.67±2.08)个比(243.67±3.51)个,t=22.062,P＜0.05;HGC27(66.67±2.52)个比(140.33±20.50)个,t=6.177,P＜0.05].两种细胞株 MUC16-KO 组的划痕愈合率明显低于对照组[AGS(6.49±0.56)％比(31.19±3.90)％,t=10.856,P＜0.05;HGC27(0.32±2.00)％比(4.32±2.00)％,t=3.441,P＜0.05].两种细胞株 MUC16-KO 组的侵袭能力明显低于对照组[AGS(2 049.00±268.53)个比(3 670.33±290.24)个,t=7.102,P＜0.05;HGC27(2 498.33±1 175.35)个比(6 869.67±548.88)个,t=5.837,P＜0.05].结论 MUC16 在皮革胃中高表达,且表达水平比普通胃癌更高.MUC16在胃癌细胞系中的高表达可以促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为.

关键词：

胃癌增殖转移侵袭

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《中华实验外科杂志》第八届编辑委员会名单

978页

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微小RNA-212-5p调控ATP结合盒E1对结直肠癌细胞生物学的影响

王高翔刘毅李秀庚陈丽平...

979-982页

查看更多>>摘要：目的探讨miR-212-5p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和机制.方法从新乡医学院第一附属医院收集32例患者的CRC组织及邻近正常组织,体外培养购自上海中科院细胞库的正常结肠黏膜上皮细胞NCM460和CRC细胞系(SW480、SW1116、HT29),实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测 miR-212-5p 和 ATP 结合盒 E1(ABCE1).将 SW480 细胞分为 miR-NC 组、miR-212-5p 组、si-NC 组、si-ABCE1 组、miR-212-5p+pcDNA 组、miR-212-5p+pcDNA-ABCE1 组.噻唑蓝(MTT)法、Transwell分析用于检测SW480细胞增殖、侵袭迁移.蛋白质印迹法(Western blot)评估ABCE1蛋白表达;双荧光素酶实验分析miR-212-5p和ABCE1靶向关系.两组数据差异用独立样本t检验,多组数据的差异用单因素方差分析和SNK-q检验.结果 CRC组织和细胞中miR-212-5p的表达明显低于对照组(组织:t=100.411,P＜0.01;细胞:F=1 192.235,P＜0.01),ABCE1 mRNA(组织:t=85.952,P＜0.01;细胞:F=219.953,P＜0.01)和蛋白(组织:t=39.634,P＜0.01;细胞:F=125.185,P＜0.01)的表达明显升高;miR-212-5p 组 SW480 细胞活力(48 h:0.34±0.01 比 0.53± 0.03,t=18.025,P＜0.01;72 h:0.51±0.02 比 0.97±0.08,t=16.735,P＜0.01)、迁移数(40.31± 2.12 比 87.42±6.85,t=19.710,P＜0.01)、侵袭数(29.06±1.35 比 72.19±5.91,t=21.344,P＜0.01)、ABCE1 蛋白(0.17±0.02 比 0.56±0.05,t=21.726,P＜0.01)表达明显低于 miR-NC 组.si-ABCE1 组 SW480 细胞活力(48 h:t=10.436,P＜0.01;72 h:t=17.332,P＜0.01)、迁移数(t=16.741,P＜0.01)、侵袭数(t=17.164,P＜0.01)明显低于 si-NC 组.miR-212-5p 与 ABCE1 直接结合.miR-212-5p+pcDNA-ABCE1 组 SW480 细胞活力(48 h:q=21.689,P＜0.01;72 h:q=16.709,P＜0.01)、迁移数(q=20.273,P＜0.01)、侵袭数(q=29.325,P＜0.01)、ABCE1 蛋白表达(q=24.000,P＜0.01)明显高于 miR-212-5p+pcDNA 组.结论 miR-212-5p 靶向 ABCE1 可抑制 CRC 细胞生物学行为.

关键词：

微小RNA结直肠癌增殖迁移侵袭

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zeste同源物2的增强子和人类mutL同源物1通过激活丝裂原细胞外激酶/细胞外信号调节激酶途径调控神经胶质瘤的增殖

张红赟邢振义张风江董剑锋...

983-986页

查看更多>>摘要：目的探讨zeste同源物2的增强子(EZH2)和人类mutL同源物1(hMLH1)在神经胶质瘤中的作用.方法设计合成靶向抑制EZH2和hMLH1和hMLH1特异的小干扰RNA(siRNA),转染U-87细胞,分为对照组和敲低组,通过5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验分析两组的增殖能力.采用t检验进行组间比较.结果神经胶质瘤组织和细胞中EZH2(7.97±0.14、6.00±0.18、6.24±0.11,t=83.80、47.18、83.55)和 hMLH1(6.15±0.08、3.93±0.17、4.25±0.12,t=103.700、29.800、45.510)的mRNA水平明显高于对照组(P＜0.01).U-87胶质瘤细胞的siRNA转染导致细胞增殖能力降低,对照组(68.2±14.8),EZH2敲低组(33.5±13.1),hMLH1敲低组(43.1±10.0).敲低EZH2和hMLH1表达后增强转染细胞凋亡(t=3.041、2.934,P＜0.05).沉默后磷酸化丝裂原细胞外激酶1(p-MEK1)/丝裂原细胞外激酶1(MEK1)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1)/细胞外信号调节激酶(ERK1)的比例下调,p-MEK(t=5.590、6.548,P＜0.05)和p-ERK1 的水平降低(t=10.730、9.260,P＜0.05).与单独转染 EZH2-siRNA 和 hMLH1-siRNA 比较,EZH2-siRNA和hMLH1-siRNA共转染的U-87细胞中,抑制作用增强(t=6.425、7.273,P＜0.05).结论对EZH2和hMLH1的抑制可能通过激活MEK/ERK途径影响神经胶质瘤的生长和细胞死亡.

关键词：

神经胶质瘤增殖丝裂原细胞外激酶

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Gi蛋白介导生长抑素5激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用

邓健孙炜李朝曦徐钰...

987-990页

查看更多>>摘要：目的通过体外实验探讨生长抑素5(SSTR5)激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用及其机制.方法使用前期研究中构建好的SSTR5过表达的GH3细胞系作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型,使用SSTR5激动剂BIM23052联合其他G蛋白下游通路的抑制剂进行细胞刺激,荧光素酶报告基因检测Prl-luc启动子活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测细胞上清催乳素(PRL)的浓度.Student's t检验和单向方差分析进行组间统计分析.结果预处理Gi蛋白抑制剂百日咳毒素后GH3SSTR5细胞中Prl启动子活性从对照组[Ctrl(Control)组(100.00±6.82)％比BIM 组(BIM23052)组(69.08±7.09)％,t=5.43,P＜0.01]到干预组[Ctrl 组(107.86±12.40)％比BIM组(115.51±11.76)％,t=0.76,P＞0.05],预处理百日咳毒素后细胞上清PRL的浓度变化从对照组[Ctrl 组(100.00±12.38)％比 BIM 组(70.60±9.12)％,t=3.31,P＜0.05]到干预组[Ctrl组(91.31±9.81)％比 BIM 组(89.91±9.48)％,t=0.18,P＞0.05],百日咳毒素可消除 BIM23052对Prl启动子活性的影响;beta-ARK过表达激活G beta-gamma亚单位,Prl启动子活性从空白转染组[Ctrl 组(100.00±3.27)％比 BIM 组(64.70±2.26)％,t=15.38,P＜0.01]到 betaARK 过表达组[Ctrl 组(96.91±5.36)％比 BIM 组(70.12±6.82)％,t=5.35,P＜0.05],beta-ARK 过表达并不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用.使用cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS、PKG抑制剂KT5823和PKG inhibitor、PKC广谱抑制剂Staurosporin和G66983预处理GH3SSTR5细胞,均不影响BIM23052对Prl启动子活性的抑制作用,其中cGMP类似物Rp8-pCPT-cGMPS为,Prl启动子活性从对照组[Ctrl 组(100.00±3.97)％比 BIM 组(52.98±5.16)％,t=12.5,P＜0.01]到干预组[Ctrl 组(95.99±5.38)％比 BIM 组(60.23±2.63)％,t=10.35,P＜0.01];PKG 抑制剂 KT5823 为,Prl 启动子活性分别从对照组[Ctrl 组(100.00±2.50)％比 BIM 组(72.64±0.45)％,t=18.66,P＜0.01]到干预组[Ctrl 组(93.13±9.31)％比 BIM 组(53.54±11.50)％,t=4.30,P＜0.05];PKG inhibitor为,对照组[Ctrl 组(100.00±7.55)％比 BIM 组(64.07±3.49)％,t=7.48,P＜0.01]到干预组[Ctrl组(96.27±4.89)％比 BIM 组(74.17±1.16)％,t=7.62,P＜0.01];Staurosporin 为,不同浓度梯度 0、5、50、100nmol/L,Prl 启动子活性分别从 Ctrl 组[(100.00±5.07)％、(102.03±1.08)％、(131.85± 4.33)％、(109.62±7.98)％]到 BIM 组[(68.35±4.63)％、(74.24±9.64)％、(90.18±8.87)％、(85.24±6.63)％,P＜0.01];Gö6983 为,Prl 启动子活性分别从对照组[Ctrl 组(100.00±7.81)％比 BIM组(66.09±7.66)％,t=4.79,P＜0.05]到干预组[Ctrl 组(92.37±5.78)％比 BIM 组(77.31±1.54)％,t=3.43,P＜0.05],提示 PKG 和 PKC 抑制剂均不影响 BIM23052 对 Prl 启动子活性的抑制作用.结论 SSTR5激活对PRL合成的抑制作用是通过Gi alpha介导的,而不是通过涉及PKG或PKC的替代途径.

关键词：

催乳素瘤生长抑素受体5Gi蛋白

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《中华实验外科杂志》第八届通讯编委组成人员名单

990页

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