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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    微小RNA-181c靶向调控半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3信号通路对脑出血大鼠神经的保护作用

    张霄吴勇强叶同樊凯...
    991-994页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miR)-181c对脑出血(ICH)大鼠神经的作用及靶向半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)信号通路调控ICH的分子机制.方法 选取60只SD雄性大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、ICH组、表达miR-181c激动剂组(ICH+agomir组)和表达miR-181c抑制剂组(ICH+antagomir组),每组15只.提取各组大鼠脑组织RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测miR-181c的表达水平;采用苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色、Zea Longa评分标准评估各组大鼠脑损伤及神经功能;采集各组大鼠脑脊液,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、3-硝基酪氨酸(3-NT)及4-羟基壬烯酸(4-HNE)的水平;提取各组大鼠脑组织蛋白,采用蛋白质免疫印迹实验检测Caspase-3剪切体/Caspase-3前体的表达水平.采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验分析miR-181c对Caspase-3的靶向调控关系,两组间比较采用独立样本t检验.结果 RT-qPCR结果显示,ICH组miR-181c 的表达水平低于 Sham 组(0.56±0.09 比 1.00±0.13,t=7.230,P＜0.05).HE 染色结果显示,ICH组神经元细胞数量减少、体积变小、排列不齐,出现空泡样改变,核固缩、破裂,ICH+agomir组上述改变减轻.尼氏染色结果显示,ICH+agomir组神经元细胞浆中的尼氏小体数量多于ICH 组(98.30±14.12 比 48.90±9.20,t=9.337,P＜0.01),ICH+antagomir 组与 ICH 组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA结果显示,ICH+agomir组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、3-NT和4-HNE的水平显著低于 ICH 组[TNF-α:(3.30±1.25)ng/ml 比(8.22±1.66)ng/ml,t=9.120,P＜0.01;IL-1β:(9.87±3.02)ng/ml 比(15.14±2.93)ng/ml,t=8.183,P＜0.01;3-NT:(23.39± 3.44)pg/ml 比(45.61±2.65)pg/ml,t=7.902,P＜0.01;4-HNE:(10.10±1.75)pg/ml 比(14.93± 2.63)pg/ml,t=5.778,P＜0.05].蛋白质免疫印迹结果显示,ICH 组 Caspase-3 剪切体/Caspase-3 前体的表达水平显著高于 Sham 组(2.63±0.58 比 1.00±0.10,t=8.190,P＜0.01),ICH+agomir 组大鼠脑组织Caspase-3剪切体/Caspase-3前体的水平显著低于ICH组(1.52±0.37比2.63±0.58,t=5.398,P＜0.05).生物信息分析结果显示,miR-181c与Caspase-3有互补的核苷酸序列,miR-181c mimics+野生型-Caspase-3组细胞荧光素酶活性显著低于NC mimics+野生型-Caspase-3组(0.52± 0.07 比 1.03±0.08,t=6.334,P＜0.01).结论 miR-181c 通过靶向抑制 Caspase-3 信号通路,减轻大鼠ICH后神经功能损伤和继发性脑水肿,降低脑组织的氧化应激水平和炎性反应,对ICH大鼠具有保护作用.

    脑出血微小RNA半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3氧化应激炎性反应

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    再殖小胶质细胞改善小鼠脑出血后神经功能缺损及其机制

    蒋广义曾军闫东明任军伟...
    995-998页
    查看更多>>摘要：目的 探讨再殖小胶质细胞对小鼠脑出血(ICH)神经功能恢复的影响及其机制.方法 采用C57BL/6J成年雄性小鼠,脑立体定向注射胶原酶Ⅳ制备ICH模型.分组为假手术组、单纯ICH组和再殖小胶质细胞组.在ICH后第3天和第14天,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)和转角试验评估小鼠神经功能缺损,实时荧光定量聚合酶链反应分析血肿周围脑组织白细胞介素(IL)-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平.组间比较采用t检验和单因素方差分析.结果 与假手术组比较(0.38±0.48、50.00±8.88),ICH 后第 3 天单纯 ICH 组(8.00±1.22、90.00±7.07)和再殖小胶质细胞组(7.13±1.27、83.75±9.92)小鼠mNSS评分(F=43.520,P＜0.05)及右侧转角百分比(F=39.180,P＜0.05)均显著高于假手术组;再殖小胶质细胞组mNSS评分及右侧转角百分比低于单纯ICH组,但差异无统计学意义(P＞0.05).ICH后第14天,再殖小胶质细胞组小鼠(3.25± 0.97、56.25±6.96)mNSS评分(F=109.400,P＜0.05)及右侧转角百分比(F=12.590,P＜0.05)明显低于单纯 ICH 组(4.75±1.39、68.75±7.81).且与单纯 ICH 组(术后第 3 天:2.63±0.35、18.57± 7.78;术后第14天:2.48±0.56、13.72±3.27)比较,再殖小胶质细胞组(术后第3天:1.47±0.31、4.46±4.56;术后第14天:1.20±0.02、4.57±1.83)小鼠血肿周围脑组织中IL-6、IL-1 β等促炎性细胞因子在 ICH 后第 3 天(IL-6:t=4.270,P＜0.05;IL-1β:t=2.710,P＜0.05)和第 14 天(IL-6:t=3.956,P＜0.05;IL-1β:t=4.232,P＜0.05)的表达量均显著低于单纯ICH组.结论 再殖小胶质细胞能改善小鼠ICH后长期神经功能缺损障碍,其机制可能是通过抑制神经炎症发挥作用.

    小胶质细胞脑出血神经炎症

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    《中华实验外科杂志》编辑部
    998页
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    细胞外信号调节激酶信号通路在失血性休克致肺损伤中趋化因子分泌和中性粒细胞募集中的作用及其机制

    李新新肖鹏叶菁菁李建强...
    999-1002页
    查看更多>>摘要：目的 探讨失血性休克(HS)致急性肺损伤(ALI)中细胞外信号调节激酶(ERK)通路的改变及其抑制剂的保护作用.方法 SD大鼠分为假手术(Sham)组、HS 4 h组、HS 8 h组、干预组和溶剂对照组,每组6只.HS组和干预组采用股静脉插管定量失血建立模型,Sham组只进行手术操作.干预组和溶剂对照组在失血后20 min腹腔注射ERK蛋白磷酸化抑制剂司美替尼(Selumetinib)或等体积溶剂.细胞实验分为正常培养组、缺氧缺糖组(OGD)、Selumetinib干预组和溶剂对照组.使用肺组织苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色、病理评估和炎性细胞计数评估肺组织损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析趋化因子含量,采用蛋白质免疫印迹分析ERK蛋白磷酸化水平.两组之间统计比较使用非配对f检验或Welch's t检验,多组间比较使用单因素方差分析(One-Way ANOVA)或Kruskal-Wallis检验,并采用Bonferroni post-hoc检验进行组间的两两比较.结果 HS8h组大鼠中性粒细胞(105.58±14.73)显著多于Sham组(25.12±5.48),差异有统计学意义(t=12.536,P＜0.05);HS 8 h组肺损伤评分[(0.682±0.089)分]显著高于Sham组[(0.175±0.083)分],差异有统计学意义(t=10.199,P＜0.05).HS 4 h 和 HS 8 h 组肺组织的CXCL1浓度和CXCL2浓度显著高于Sham组,差异有统计学意义(CXCL1:F=89.38,P＜0.01;CXCL2:x2=15.158,P＜0.01).HS 4 h和HS 8 h组血清的CXCL1和CXCL2浓度显著多于假手术组,差异有统计学意义(CXCL1:x2=14.000,P＜0.01;CXCL2:x2=15.158,P＜0.01).OGD 培养肺上皮细胞(A549 细胞)2、4、6 h 后,IL-8、CXCL1 和 CXCL2 含量显著增多(IL-8:x2=21.60,P＜0.01;CXCL1:F=341.043,P＜0.01;CXCL2:x2=17.78,P＜0.01),同时,ERK 蛋白磷酸化水平逐渐显著增强(t=6.867,P＜0.05),Selumetinib 显著抑制 A549 细胞趋化因子 IL-8(t=10.497,P＜0.01)、CXCL1(t=10.631,P＜0.01)和 CXCL2(t=5.504,P＜0.01)的分泌.动物实验中,Selumetinib 抑制CXCL1/2分泌(P＜0.01)和中性粒细胞浸润(t=9.731,P＜0.01),减轻肺损伤(t=4.088,P＜0.01).结论 失血性休克后,大鼠肺上皮细胞通过ERK通路,分泌趋化因子、募集中性粒细胞、加重肺损伤,抑制ERK蛋白磷酸化可显著抑制该过程,减轻肺损伤.

    失血性休克急性肺损伤细胞外信号调节激酶信号通路趋化因子中性粒细胞

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    黏膜上皮趋化因子28表达与肺移植术后急性肺损伤的关系

    李基伟关荷韩志军李强明...
    1003-1006页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黏膜上皮趋化因子28(CCL28)与肺移植术后急性肺损伤发生的关系.方法 高通量筛选低氧条件下人肺毛细血管内皮细胞(PCEC)mRNA-CCL28高表达,同时检测肺移植术后患者血清以及肺移植小鼠肺组织mRNA-CCL28表达.观察低氧条件下PCEC培养基趋化人单核细胞(THP-1)的作用;利用腺病毒携带CCL28转染动物模型,观察过表达CCL28对肺移植小鼠炎性因子及肺损伤的影响.多组比较采用方差分析,术前及术后数据采用配对t检验.结果 肺移植术后血清 CCL28 表达高于术前,0.970±0.100 比 0.766±0.148,t=-3.217,P＜0.05;经 PCR 检测,术后 mRNA-CCL28 高于术前(2.438±0.210 比 1.000±0.088),t=-17.844,P＜0.05;低氧条件下PCEC培养基趋化THP-1,低氧组迁移细胞高于对比组(252.000±20.662比140.670±12.662),t=-7.957,P＜0.05;过表达CCL28使支气管灌洗液内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(231.17±22.27)、白细胞介素(IL)-1β(92.81±11.44)和 IL-6(317.14±39.14)分别与移植组 TNF-α(184.84± 14.38)、IL-1β(74.57±9.63)、IL-6(252.22±29.03)比较,表达水平高于移植组,同时过表达 CCL28加重肺损伤.结论 低氧条件下CCL28高表达并趋化THP-1加重肺移植术后急性炎性反应以及肺损伤.

    黏膜上皮趋化因子28肺移植急性肺损伤

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    去泛素化酶PSMD7对膀胱癌增殖和迁移的影响

    余力谢冲丁勇杰刘涛...
    1007-1010页
    查看更多>>摘要：目的 探讨去泛素化酶PSMD7的表达对膀胱癌增殖与迁移的影响.方法 通过Timer数据库分析PSMD7在膀胱癌中的差异表达.在膀胱癌细胞株(UMUC3和T24)中使用成簇的规律间隔短回文重复序列(CRISPR)/Cas9技术导入短发夹RNA(shRNA)敲低PSMD7.设置组别为对照组和稳定敲低PSMD7实验组UMUC3(UM-sh-1组和UM-sh-2组)和T24(T24-sh-1组和T24-sh-2组).通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、Transwell实验观察PSMD7对膀胱癌增殖与迁移的影响.通过免疫荧光实验检测细胞增殖标志物5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EDU)验证敲低PSMD7抑制膀胱癌细胞的增殖.应用独立样本t检验进行组间比较.结果 Timer数据库发现PSMD7在多种癌症中高表达(P＜0.05),其中包括膀胱癌,肿瘤组织中PSMD7的表达高于正常组织,差异有统计学意义[8.3(7.5～9.1)比3.1(2.2～4.1),P＜0.05]o CCK-8结果显示,敲低PSMD7后细胞增殖能力明显低于对照组[UMUC3细胞株中对照组吸光度值明显高于敲低组(1.724±0.057 比 0.879±0.040,t=20.83,P＜0.05)和(1.724±0.057 比 0.935±0.065,t=15.62,P＜0.05);T24细胞株中对照组吸光度值明显高于敲低组(2.329±0.084比0.973±0.072,t=21.14,P＜0.05)和(2.329±0.084 比 0.830±0.087,t=21.41,P＜0.05)],平板克隆形成实验结果显示,PSMD7敲低后细胞增殖能力明显低于对照组[UMUC3细胞株中对照组集落数明显高于敲低组(716.5±18.5)个比(508.0±21.0)个,t=7.45,P＜0.05 和(716.5±18.5)个比(396.5± 9.5)个,t=15.39,P＜0.05;T24细胞株中对照组集落数明显高于敲低组(687.0±33.0)个比(359.5±15.5)个,t=8.983,P＜0.05 和(687.0±33.0)个比(407.0±18.0)个,t=7.449,P＜0.05].Transwell实验显示,PSMD7敲低后细胞迁移能力显著低于对照组[UMUC3细胞株中对照组迁移数明显高于敲低组(756.0±28.0 比 198.0±9.5,t=18.86,P＜0.05)和(756.0±28.0 比 146.5± 11.5,t=20.14,P＜0.05);T24细胞株中对照组迁移数明显高于敲低组[(648.0±18.0)个比(132.0±7.0)个,t=25.79,P＜0.05 和(648.0±18.0)个比(159.0±13.0)个,t=21.21,P＜0.05].免疫荧光实验显示,对照组EDU明显高于敲低组[UMUC3细胞株中对照组EDU明显高于敲低组(0.873±0.054 比 0.137±0.026,t=11.16,P＜0.05)和(0.873±0.054 比 0.184±0.054,t=8.19,P＜0.05);T24细胞株中对照组EDU明显高于敲低组(0.869±0.025比0.156±0.013,t=25.02,P＜0.05)和(0.869±0.025 比 0.125±0.005,t=28.63,P＜0.05)].结论 PSMD7 在膀胱癌中表达上调,PSMD7能促进膀胱癌细胞增殖和迁移.

    膀胱癌去泛素化酶增殖迁移

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    《中华实验外科杂志》已发表论文检索渠道

    1010页
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    基于囊泡介导的转运相关基因构建透明细胞肾细胞癌预后模型和列线图

    任梦达骆永博杜凯旋曾佑苗...
    1011-1013页
    查看更多>>摘要：目的 探讨囊泡介导的转运相关基因(VMTGs)与透明细胞肾细胞癌(ccRCC)预后的关系,构建预后风险评分模型及列线图.方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分别获取601例和55例信息完整的ccRCC临床和转录组数据,从Reactome数据库下载722个VMTGs.使用"DEseq2"R包分析得到TCGA中肿瘤和正常样本的差异表达基因(DEGs),与VMTGs取交集得到142个差异表达的VMTGs,其中96个上调基因,46个下调基因.通过单因素Cox分析筛选得到59个预后相关基因.依次通过最小绝对值收敛与选择算子(LASSO)回归、逐步回归分析及多因素Cox分析构建模型.根据模型评分将患者分为高、低风险组,Kaplan-Meier生存曲线分析高、低风险组的生存差异.用GEO数据集对风险评分模型进行验证,分析高、低风险组生存差异.通过单因素和多因素Cox分析评估风险评分模型的预后价值.结合风险模型评分和临床特征构建列线图.结果 通过分析得到7个预后相关的VMTGs[驱动蛋白家族成员18B(KIF18B)、分拣蛋白1(SORT1)、溶质载体家族18成员A3(SLC18A3)、驱动蛋白家族成员13B(KIF13B)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)、锚蛋白3(ANK3)以及缝隙连接蛋白β1(GJB1)],用于构建风险评分模型,低风险组的预后优于高风险组,差异有统计学意义(x2=57.0,P＜0.01).接受者操作特性曲线(ROC)中1、3、5年曲线下面积(AUC)分别为0.785、0.740、0.739,提示风险评分模型具有良好的预测效能.GEO队列中低风险组的预后优于高风险组,差异有统计学意义(x2=5.6,P＜0.05),且1、3、5年的AUC分别为0.914、0.873、0.763,表明预测预后效能较好.单因素[风险比(HR)=2.718,95％置信区间(CI)=2.253～3.280,P＜0.01]和多因素(HR=2.100,95％CI=1.717～2.570,P＜0.01)Cox分析结果显示风险评分模型是独立的预后因素.列线图1、3、5年的AUC(分别为0.869、0.812、0.783)表明预测预后效能较好.校准曲线和决策曲线(DCA)显示列线图的预测准确性较好.结论 基于VMTGs的风险评分模型及列线图可以准确预测ccRCC患者的预后生存,且能对患者进行有效分层.

    肾细胞癌透明细胞囊泡预后模型列线图

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    约瑟芬结构域含蛋白2对肾透明细胞癌的增殖和迁移能力的影响

    王豪朱卫谢冲付琪奇...
    1014-1016页
    查看更多>>摘要：目的 探讨约瑟芬结构域含蛋白2(JOSD2)的表达对肾透明细胞癌增殖与迁移的影响.方法 在Timer、UALCAN,数据库中分析JOSD2在肾癌中的差异表达和预后(P＜0.05).在Caki-1细胞系中使用成簇的规律间隔短回文重复序列(CRISPR)/Cas9技术导入shRNA敲低JOSD2.设置对照组和稳定JOSD2敲低组(sh1、sh2),通过细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验、平板克隆实验、Transwell实验分别观察对细胞增殖、迁移能力的影响.采用独立样本t检验进行组间比较.结果 生信数据库发现JOSD2在多种肿瘤中异常高表达,其中包括肾透明细胞癌[28.707(22.825～36.424)比 20.433(17.507～23.548),P＜0.05].在敲低 JOSD2 后,CCK-8 结果显示,JOSD2敲低后细胞增殖能力明显低于对照组(3.11±0.08比2.12±0.13,t=14.64,P＜0.05;3.10±0.08比2.18±0.20,t=10.26,P＜0.05).平板克隆形成实验结果显示,JOSD2敲低后细胞集落形成能力显著低于对照组[(365.0±34.6)个比(217.0±22.0)个,i=6.948 P＜0.05;(365.0± 34.6)个 比(186.0±38.2)个,t=7.216,P＜0.05].Transwell实验显示,JOSD2敲低后细胞迁移能力显著低于对照组[(1 234.5±85.1)个比(689.8±58.7)个,t=10.540,P＜0.05;(1 234.5± 85.1)个 比(635.0±112.3)个,t=6.967,P＜0.05].结论 JOSD2 在肾癌中表达上调,敲低 JOSD2能抑制肾癌细胞增殖和迁移.

    约瑟芬结构域含蛋白2肾透明细胞癌

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    新闻报道中的部分禁用词

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