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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    介入栓塞对骨盆骨折引起失血性休克患者围术期指标、术后并发症及血清超敏C反应蛋白、超氧化物歧化酶水平的影响

    任晓春刘文浩秦秀玉吕嘉...
    1450-1452页
    查看更多>>摘要：目的 探讨介入栓塞在骨盆骨折引起失血性休克患者中的应用效果.方法 选取2021年2月至2023年5月山西医科大学第二医院接收的骨盆骨折引起失血性休克患者62例为研究对象,根据治疗方法分为对照组30例(常规外科治疗)、观察组32例(介入栓塞治疗).比较2组围术期指标、凝血功能指标[纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)]、炎性因子水平[血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、氧化应激因子[血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、术后并发症发生率.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 观察组术中输血量、术中输液量[(1214.33±325.47)、(2 576.74±372.19)ml]少于对照组[(2 348.68±430.92)、(4 450.53±413.82)ml,t=11.743、18.768,P＜0.05],观察组休克纠正时间[(2.78±0.38)h]短于对照组[(10.96±2.85)h,t=49.443,P＜0.05];治疗4 h 后,观察组 FIB[(2.56±0.93)g/L]低于对照组[(3.41±0.96)g/L,t=3.541,P＜0.05],观察组 PT、TT、APTT[(12.45±2.38)、(15.48±2.34)、(36.46±4.50)s]长于对照组[(10.58±1.86)、(13.29±1.67)、(29.15±3.92)s,t=3.431、4.216、6.801,P＜0.05];治疗 7 d后,观察组血清 hs-CRP、TNF-α、MDA[(7.85 土 0.63)mg/L、(126.31±23.56)pg/ml、(5.74±1.37)U/L]低于对照组[(10.44±0.76)mg/L、(145.93±26.48)pg/ml、(9.88±1.52)U/L,t=14.646、3.086、11.278,P＜0.05],观察组血清 SOD[(74.85±10.19)U/ml]高于对照组[(68.34±9.20)U/ml,t=2.634,P＜0.05];两组术后并发症发生率[18.75％(6/32)比 13.33％(4/30)]比较差异无统计学意义(x2=0.055,P＞0.05).结论 介入栓塞应用于骨盆骨折引起失血性休克患者中,可减少输血量、输液量,缩短休克纠正时间,改善凝血功能,减轻氧化应激反应与炎性反应,且安全性高.

    介入栓塞骨盆骨折失血性休克炎症氧化应激

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    嘌呤能受体3通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持

    王祥贺建东韩冲芳杨文曲...
    1453-1456页
    查看更多>>摘要：目的 探讨嘌呤能受体3(P2X3R)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对三叉神经痛(TN)大鼠炎性反应的影响及其机制.方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为4组,假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+P2X3R特异性拮抗剂A-317491组(TN+A-317491组),每组12只.采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备TN模型.TN+A-317491组大鼠于造模后3、7、10和14 d时,腹腔注射A-317491(0.5 mg/kg);TN+NS组大鼠造模后腹腔注射等剂量生理盐水.于造模前1 d、造模后3、7、10、14和28d(T0～5)时测定面部机械痛阈(MWT).造模28 d后,处死大鼠取三叉神经组织,蛋白质印迹法(Western blot)检测P2X3R、p38MAPK、p-p38MAPK、p-NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察三叉神经组织病理变化.组间差异比较采用t检验和单因素方差分析.结果 TN组T1～5时 MWT 低于 S 组,T2～5 时 MWT 低于 TN+A-317491 组.TN 组 P2X3R、p-p38MAPK、p-NF-κB p65表达高于 S 组和 TN+A-317491 组(0.68±0.05 比 0.42±0.03、0.44±0.05,F=62.838,P＜0.05;0.84±0.01 比 0.48±0.05、0.49±0.06,F=165.036,P＜0.05;0.88±0.03 比 0.53±0.05、0.56±0.09,F=56.481,P＜0.05).TN 组 TNF-α、IL-1β、IL-6 含量高于 S 组和 TN+A-317491 组[(33.78±1.89)pg/ml 比(15.20±1.33)、(22.02±2.30)pg/ml,F=44.956,P＜0.05;(41.92±3.03)pg/ml比(21.82±1.95)、(30.71±3.58)pg/ml,F=81.745,P＜0.05;(32.62±1.52)pg/ml 比(17.63±1.27)、(23.50±1.83)pg/ml,F=65.971,P＜0.05].TN 组和 TN+NS 组三叉神经组织病理学损伤重于S组,TN+A-317491组病理学损伤轻于TN组和TN+NS组.结论 P2X3R参与大鼠TN的维持,可能与激活p38MAPK/NF-κB信号通路后,炎性反应增加有关.

    三叉神经痛受体,嘌呤能P2p38丝裂原活化的蛋白激酶类炎性反应核因子-κB

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    基于成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白9技术的高迁移率族蛋白B2基因敲除巨噬细胞Raw264.7细胞株的构建与功能鉴定

    白丽民徐刚张筱薇李笑眉...
    1457-1460页
    查看更多>>摘要：目的 通过成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白9(CRISPR/Cas9)系统构建HMGB2基因敲除的小鼠巨噬细胞株(Raw264.7),并验证肺炎克雷伯菌(KP)感染后HMGB2敲除细胞介导促炎因子产生和杀菌能力的变化.方法 针对小鼠HMGB2基因靶向设计向导RNA(sgRNA),将插入sgRNA的pX459质粒转染Raw264.7细胞,利用抗性筛选和有限稀释法获得HMGB2基因敲除细胞克隆.利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)对所获细胞克隆的HMGB2基因和蛋白表达进行鉴定.通过细菌计数测定HMGB2-/-Raw264.7吞噬和杀伤细菌能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定HMGB2-/-Raw264.7促炎因子分泌情况.组间比较采用t检验.结果 利用嘌呤霉素成功筛选出单克隆细胞株,HMGB2蛋白在敲除细胞株中完全不表达,HMGB2敲除后对KP的吞噬与正常细胞比较,差异无统计学意义(2.37±0.31比2.33±0.15,t=0.17,P＞0.05),但感染后18 h胞内细菌存活比例显著高于正常细胞[(67.67±9.02)％比(32.33±6.11)％,t=5.62,P＜0.01];KP 感染 HMGB2-/-Raw264.7,促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6分泌量显著低于正常细胞[(54.00±18.08)pg/ml 比(111.70±8.50)pg/ml,t=5.00,P＜0.01;(65.67±9.87)pg/ml 比(128.00±30.61)pg/ml,t=3.36,P＜0.01;(72.67±9.07)pg/ml 比(95.00±5.29)pg/ml,t=3.68,P＜0.05].结论 通过CRISPR/Cas9技术成功构建HMGB2基因敲除Raw264.7细胞株,验证了HMGB2对诱导相关炎性因子及抗KP感染的影响.

    CRISPR/Cas9技术高迁移率族蛋白B2巨噬细胞肺炎克雷伯菌

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    关于论文写作中的作者署名与志谢

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    LL-37及其衍生肽促进糖尿病创面愈合的机制

    谭植襄王祥盛陶瑞杨甜...
    1461-1465页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LL-37及其衍生肽LL-37R对糖尿病创面愈合的影响.方法 高糖条件下培养小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3和人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用活/死染色及细胞计数试剂盒(CCK-8)检测LL-37和LL-37R对细胞活性的影响,划痕实验和成管实验评价对HUVEC细胞增殖和迁移能力的影响.选用36只雄性SD大鼠制作糖尿病创面模型,随机分为对照组、LL-37组和LL-37R组,每组12只.在背部制作直径2 cm的圆形全层皮肤创面,伤后每2 d分别于皮下注射生理盐水、LL-37、LL-37R,伤后第0、3、7、14、21天拍照,第21天取材进行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色和免疫组织化学染色评估创面愈合情况.采用ANOVA分析和非配对t检验进行数据分析.结果 LL-37R能够缓解高糖环境下NIH/3T3细胞和HUVEC细胞的损伤,并且表现出促进HUVEC细胞迁移和成血管的能力.对于大鼠糖尿病创面,在造模后21 d,LL-37组和LL-37R组的平均创面面积占初始创面的比例分别为(31.46±5.51)％、(18.01±4.29)％,均显著小于对照组[(41.10±4.54)％,t=3.01、2.83,P＜0.05];HE 染色结果显示,LL-37 组和 LL-37R 组的创面表皮厚度分别为(73.06±17.67)、(70.35±4.60)pm,大于对照组[(26.94±11.61)µm,t=2.18、3.48,P＜0.05],且LL-37R组基本完成了上皮化过程;Masson染色结果显示,LL-37R处理过后的真皮中胶原纤维比例更高(F=78.61,P＜0.01),且排列更加有序和紧密;免疫组织化学染色结果表明,LL-37R 组的 CD31 阳性血管密度为(221.62±18.69)个/mm2,与对照组[(100.38±11.94)个/mm2]和LL-37 组[(117.95±16.01)个/mm2]比较,血管形成最为显著(F=17.02,P＜0.01),且 LL-37R 组创面中被CD86标记的炎性巨噬细胞数量[(20.18±5.08)个/mm2]明显少于LL-37组[(61.82±8.101)个/mm2]和对照组[(236.00±17.89)个/mm2,F=95.59,P＜0.01].结论 LL-37 及其衍生肽能够通过促进血管再生、胶原沉积和调节炎症加速糖尿病创面的愈合.

    抗菌肽LL-37糖尿病创面伤口愈合炎症

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    树突表达特异性7跨膜蛋白促进甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制

    宁宁宋业青颜艺超张雁凯...
    1466-1469页
    查看更多>>摘要：目的 观察树突表达特异性7跨膜蛋白(DCSTAMP)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制.方法 在基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)中分析DCSTAMP在甲状腺乳头状癌组织中的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测甲状腺乳头状癌细胞系KTC-1、FTC-133及甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1中DCSTAMP表达的差异;在KTC-1和FTC-133细胞中分别转染过表达和敲低质粒及其对照,构建DCSTAMP过表达和敲低细胞模型;过表达组通过细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒检测DCSTAMP基因过表达后对增殖的影响;蛋白印迹法验证过表达后对细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响;敲低组通过细胞划痕、侵袭测定实验(Transwell)实验检测DCSTAMP基因敲低后对迁移、侵袭的影响;蛋白印迹法验证敲低后对神经钙黏着蛋白(NCAD)、磷酸化蛋白激酶B蛋白(p-Akt)、总蛋白激酶B蛋白(t-Akt)表达的影响;两样本均数比较采用成组配对t检验分析.结果 RT-qPCR和Western blot结果均显示DCSTAMP基因在甲状腺乳头状癌细胞KTC-1、FTC-133中的表达高于甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1(RT-qPCR:DCSTAMP 基因在 Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133 细胞中 mRNA 相对表达量分别为 1.020±0.202、17.350±3.326、8.684±0.030,Nthy-ori 3-1 与 KTC-1 比较:t=4.901,P＜0.05;Nthy-ori 3-1 与 FTC-133 比较:t=37.460,P＜0.01;Western blot:DCSTAMP 基因在 Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133 细胞中蛋白相对表达量分别为 1.000±0.009、3.227±0.444、3.367±0.073,Nthy-ori 3-1 与KTC-1 比较:t=9.628,P＜0.01;Nthy-ori 3-1 与 FTC-133 比较:t=55.580,P＜0.01);KTC-1、FTC-133细胞中DCSTAMP过表达组细胞增殖速度高于对照组(KTC-1对照组与过表达组第3天相对增殖速度:0.215±0.010:0.397±0.029,t=6.198,P＜0.01;FTC-133对照组与过表达组第3天相对增殖速度:0.350±0.364:0.432±0.025,t=33.640,P＜0.01),过表达组增殖能力高于对照组[KTC-1对照组 比 过表达组:(8.382±1.400)％比(91.253±1.699)％,t=65.220,P＜0.01;FTC-133 对照组与过表达组:(14.385±2.441)％比(91.332±1.159)％,t=49.320,P＜0.01],过表达组 Ki-67 表达高于对照组(KTC-1对照组与过表达组蛋白相对表达量:1.000±0.038比1.282±0.134,t=9.968,P＜0.01;FTC-133对照组与过表达组蛋白相对表达量:1.000±0.011比1.382±0.221,t=40.920,P＜0.01),过表达组MAPK表达高于对照组(KTC-1对照组与过表达组:1.000±0.012比1.088±0.057,t=10.720,P＜0.01;FTC-133 对照组与过表达组:1.000±0.039 比 1.220±0.123,t=9.404,P＜0.01),过表达组MAPK通路亚家族细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达高于对照组:(1.000±0.005 比 7.047±0.088,t=68.650,P＜0.01;FTC-133 对照组与过表达组:1.000±0.003 比 1.983±0.029,t=34.000,P＜0.01);而在KTC-1、FTC-133中敲低DCSTAMP基因后,对照组细胞迁移速度高于敲低组(KTC-1 对照组与敲低组:(72.545±0.704)％比(45.016±2.156)％,t=21.020,P＜0.01;FTC-133 对照组与敲低组:(82.422±0.196)％比(49.824±5.402)％,t=10.450,P＜0.01),对照组侵袭能力高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组:(320.667±13.013)％比(172.333±11.240)％,t=14.940,P＜0.01;FTC-133 对照组与敲低组侵袭细胞数:302.667±24.111 比 228.000±14.422,t=4.603,P＜0.01),p-Akt表达对照组高于敲低组(KTC-1对照组与敲低组:1.000±0.029比0.376±0.355,t=21.980,P＜0.01;FTC-133 对照组与敲低组:1.000±0.010 比 0.809±0.110,t=35.900,P＜0.01).结论 DCSTAMP基因通过激活MAPK通路亚家族ERK及Akt磷酸化在甲状腺乳头状癌细胞系中可以促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭.

    甲状腺乳头状癌树突表达特异性7跨膜蛋白丝裂原活化蛋白激酶通路蛋白激酶B磷酸化

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    泛素特异性蛋白酶41在乳腺癌中高表达并促进恶性生物学行为

    罗堉楼叶颖辉蒋威华张晨光...
    1470-1474页
    查看更多>>摘要：目的 探讨泛素特异性蛋白酶41(USP41)作为乳腺癌新型诊断/预后标志物的潜在价值,并观察USP41对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 分别从癌症基因组图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库的GSE96058数据集中获取1 086例乳腺癌样本、3273例乳腺癌样本的转录组数据及临床信息,利用R4.1.2分别进行基因表达分析、预后分析、功能富集分析及免疫浸润分析.分别用两种特异性小干扰RNA(siRNA)转染乳腺癌细胞系MCF-7,蛋白质印迹法(Western blot)实验检测转染前后USP41蛋白表达水平,集落形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、划痕实验及Transwell实验检测转染后乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移能力并与对照组作比较.Cox回归用于比较预后差异,相对灰度值的比较由单因素方差分析和Tukey HSD事后检验完成,细胞集落数的比较由Welch方差分析和Games-Howell事后检验完成,同一时间下光密度值和相对宽度的比较由两因素重复测量数据方差分析和多重成对比较完成,细胞迁移数的比较由Kruskal-Wallis检验和Dunn事后检验完成,单因素和多因素Cox回归用于确定预后独立危险因素,采用Spearman分析进行相关性分析.结果 USP41在10种癌症组织中高表达,作为乳腺癌诊断标志物的诊断效能一般(曲线下面积为0.717).USP41高表达与乳腺癌患者更差的总生存期[P＜0.01,风险比(HR)=1.93,95％可信区间(CI):1.40～2.66]和无病生存期相关(P＜0.01,HR=2.10,95％CI:1.37～3.23).Cox回归分析表明USP41是乳腺癌的独立危险因素(P＜0.01,HR=1.406,95％CI:1.13～1.75).基因集富集分析表明USP41高表达与多巴胺能的神经形成、多巴胺神经递质释放循环及胰岛素摄取等功能活动相关.免疫浸润分析表明USP41高表达与更丰富的免疫细胞浸润和多种免疫检查点表达呈明显正相关.siRNA1组和siRNA2组USP41蛋白表达水平(3.88±0.27、4.13±0.12)均显著低于对照组(6.03±0.40),差异有统计学意义(F=194.405,P＜0.01).siRNA1组和siRNA2 组细胞集落数[(20.75±6.13)、(25.50±8.89)个]均显著低于对照组[(76.75±17.23)个],差异有统计学意义(F=16.720,P＜0.01).siRNA1 组和 siRNA2 组 24 h 吸光度值(0.43±0.01、0.44±0.01)均显著低于对照组(0.51±0.04),差异有统计学意义(F=11.933,P＜0.05).siRNA1组和siRNA2组24 h侵袭宽度(2.53±0.12、2.67±0.12)均显著高于对照组(1.70±0.10),差异有统计学意义(F=67.364,P＜0.01).siRNA1组24 h迁移细胞数[(190.50±19.09)个]显著低于对照组[(351.25±15.88)个],差异有统计学意义(F=-2.755,P＜0.05).结论 USP41高表达与乳腺癌不良预后相关并促进细胞恶性生物学行为.

    泛素特异性蛋白酶41乳腺癌生物信息学预后生物学行为

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    双侧去骨瓣减压术结合高压氧对脑创伤患者病情恢复情况、神经功能的影响

    蔡莉新陈美琴何威
    1474页
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    抗程序性死亡因子-1与OK432联合治疗在小鼠肝细胞肝癌中的抗肿瘤作用

    胡丁文解刚强袁蒙蒙胡舜冰...
    1475-1478页
    查看更多>>摘要：目的 观察抗程序性死亡因子-1(PD-1)与OK432联合治疗在小鼠肝细胞肝癌中的抗肿瘤作用,并探索其抗肿瘤机制.方法 8～10周龄C57BL/6雄性小鼠分别构建H22小鼠肝癌皮下移植瘤模型和腹水瘤模型,监测小鼠肿瘤大小和生存,流式细胞术、ELISPOT和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测腹水中干扰素γ(IFN-γ)、CD8+T、NK和程序性死亡因子配体1(PD-L1)+细胞,评价肿瘤微环境中免疫活化与淋巴细胞浸润;使用NK1.1和CD8a抗体清除荷瘤小鼠NK和CD8+T细胞,监测小鼠生存,评价CD8+T和NK细胞在治疗中的作用.生存统计使用Log-rank检验,组间计量数据统计采用One-way ANOVA方法.结果 OK432+抗PD-1组与CON组、OK432组和抗PD-1组比较肿瘤生长显著抑制(F=19.000,P＜0.01);OK432+抗PD-1组小鼠中位生存期35 d显著长于 CON 组的 15d、OK432 组的 21d 和抗 PD-1 组的 21d(x2=21.680,P＜0.01).OK432+抗 PD-1 组IFN-γ 斑点数量[(319.7±48.4)个]远多于 CON 组[(8.8±8.9)个]、OK432 组[(173.2±38.6)个]和抗 PD-1 组[(172.2±18.9)个,F=82.330,P＜0.01];OK432+抗 PD-1 组腹水中 CD8+T 和 NK 细胞比例分别为(14.57±2.52)％和(6.52±1.43)％远高于 CON 组[(1.35±0.46)％和(0.85±0.54)％]、OK432 组[(8.62±2.87)％和(4.04±0.7)％]、抗 PD-1 组[(5.57±2.23)％和(2.86±1.37)％,CD8+T:F=31.240,P＜0.01 和 NK:F=23.870,P＜0.01];OK432+抗 PD-1 组腹水中 IFN-γ 浓度为(1434±407)pg/ml,显著高于 CON 组[(306±151)pg/ml]、OK432 组[(1 180±565)pg/ml]和抗 PD-1 组[(649±130)pg/ml,F=9.837,P＜0.01];OK432+抗 PD-1 组腹水中 PD-L1+细胞的比例为(22.68±5.43)％,显著高于 CON 组[(2.09±0.64)％]、OK432 组[(15.16±3.17)％]和抗 PD-1 组[(9.03±0.97)％,F=37.670,P＜0.01].NK 或 CD8+T 细胞清除后 OK432+抗 PD-1+抗NK1.1组和OK432+抗PD-1+抗CD8a组小鼠生存期分别为32 d和21 d、CON组18 d、OK432+抗PD-1组34 d,OK432+抗PD-1+抗NK1.1组与OK432+抗PD-1组比较差异无统计学意义(x2=0.004,P＞0.05),OK432+抗PD-1+抗CD8a组与O K432+抗PD-1组比较差异有统计学意义(x2=14.520,P＜0.01).结论 OK432与抗PD-1联合治疗能够显著抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,延长小鼠生存期,增强抗PD-1治疗的有效性;OK432与抗PD-1联合治疗抗肿瘤作用主要依赖于CD8+T细胞.

    肝细胞癌OK432抗程序性死亡因子-1

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