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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
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    小分子靶向药物SKLB-BH128诱导线粒体自噬抗结直肠癌的机制

    尹宏达岳爱民王海溥赵翔宇...
    1739-1742页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小分子靶向药物SKLB-BH128诱导线粒体自噬抗结直肠癌的分子机制研究.方法 结直肠癌细胞系SW620细胞随机分为对照组、50 ng/ml组和100 ng/ml组,对照组、50 ng/ml 组和 100 ng/ml 组细胞分别用 0 ng/ml、50 ng/ml 组和 100 ng/ml SKLB-BH128 处理 24 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞的活力和克隆形成数量;采用蛋白质免疫应激分析沉默调节蛋白3(SIRT3)、线粒体外膜转位酶20(TOM20)、叉头框O3A(FOXO3A)、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因诱导激酶(PINK1)、Parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值;在SIRT3过表达结肠癌细胞分析SKLB-BH128对线粒体自噬蛋白表达的影响;采用流式细胞术分析细胞凋亡情况.SKLB-BH128组间计量数据比较采用单因素分析.结果 对照组细胞吸光度值和克隆形成率[1.75±0.07、(83.50±8.88)％]高于50 ng/ml组[1.34±0.16、(72.25±6.09)％],差异有统计学意义(t=5.681、4.974,P＜0.05).50 ng/ml组细胞吸光度值和克隆形成率[1.34±0.16、(72.25±6.09)％]明显高于 100 ng/ml 组细胞[0.85±0.05、(61.88±5.22)％],差异有统计学意义(t=4.998、5.441,P＜0.05).对照组细胞SIRT3相对活性(1.08±0.19)高于 50 ng/ml 组细胞(1.48±0.15),差异有统计学意义(t=6.158,P＜0.05).50 ng/ml 组细胞SIRT3相对活性(1.48±0.15)高于100 ng/ml组细胞(1.85±0.14),差异有统计学意义(t=4.612,P＜0.05).对照组 FOXO3A 和 Beclin1 乙酰化水平(1.10±0.07、1.30±0.06)高于 50 ng/ml组细胞(0.81±0.06、0.98±0.08),差异有统计学意义(t=6.879、7.562,P＜0.05).50 ng/ml 组细胞 FOXO3A 和 Beclin1 乙酰化水平(0.81±0.06、0.98±0.08)明显高于 100 ng/ml 组细胞(0.54±0.07、0.76±0.10),差异有统计学意义(t=8.224、6.325,P＜0.05).对照组细胞线粒体外膜转位酶20(TOM20)表达水平(1.22±0.07)高于50 ng/ml组细胞(0.92±0.06),差异有统计学意义(t=3.561,P＜0.05).50 ng/ml 组细胞 TOM20 表达水平(0.92±0.06)高于 100 ng/ml 组细胞(0.64±0.10),差异有统计学意义(t=3.120,P＜0.05).对照组细胞PINK1表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(0.81±0.07、0.71±0.08)低于 50 ng/ml 组细胞(1.17±0.11、1.07±0.07),差异有统计学意义(t=6.312、4.589,P＜0.05).50 ng/ml 组细胞 PINK1 表达水平和 LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 比值(1.17±0.11、1.07±0.07)低于 100 ng/ml 组细胞(1.41±0.10、1.39±0.08),差异有统计学意义(t=5.140、3.441,P＜0.05).对照组细胞凋亡率[(2.55±0.27)％]低于 50 ng/ml 组[(7.16±1.24)％],差异有统计学意义(t=5.123,P＜0.05).50 ng/ml 组细胞凋亡率[(7.16±1.24)％]低于 100 ng/ml 组细胞凋亡率[(19.07±2.41)％],差异有统计学意义(t=6.210,P＜0.05).结论 SKLB-BH128靶向激活SIRT3,诱导线粒体自噬,进而抑制结肠癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞的凋亡.

    线粒体自噬结直肠癌抗肿瘤

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    着丝粒蛋白F对结直肠癌转移能力的影响

    润增慈魏辰王振雷李剑...
    1743-1746页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过表达着丝粒蛋白F(CENPF)对结直肠癌侵袭和转移等恶性生物学行为的影响.方法 购自中国科学院上海细胞库的结肠癌细胞系SW480,HCT116、LOVO和正常人肠上皮细胞HIEC-6培养至对数生长期,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析细胞CENPF mRNA和蛋白质表达水平.选取高表达CENPF细胞系HCT116作为研究对象,采用短发卡RNA(shRNA)对照慢病毒和CENPF shRNA慢病毒、空载慢病毒和CENPF过表达慢病毒感染HCT116细胞系,分别为shRNA对照组和CENPF shRNA组,采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移和增殖能力;采用蛋白质免疫印迹分析两组细胞上皮-间充质转化能力.组间计量数据比较采用独立样本t检验.结果 人肠上皮细胞HIEC-6 CENPF mRNA和蛋白质表达水平(1.04±0.09、0.50±0.10)明显低于结肠癌细胞系 SW480,HCT116、LOVO(1.53±0.13、1.82±0.17、1.61±0.11;0.75±0.09、1.07±0.13、0.82±0.09),差异有统计学意义(t=7.619、10.230、10.040,P＜0.05;t=4.565、8.631、5.817,P＜0.05).shRNA 对照组细胞 24、36、48 h 吸光值明显高于 CENPF shRNA组,差异有统计学意义(F=5.124,P＜0.05).对照组细胞24、36、48 h吸光值明显低于CENPF组细胞,差异有统计学意义(F=3.489,P＜0.05).shRNA对照组细胞24 h划痕愈合率和侵袭数量[(54.68±8.03)％、(114.75±7.71)个]明显高于 CENPF shRNA 组[(26.90±3.41)％、(71.00±8.44)个],差异有统计学意义(t=7.794、9.378,P＜0.05).对照组细胞24 h划痕愈合率和侵袭数量[(41.82±5.87)％、(105.33±21.59)个]明显低于 CENPF 组细胞[(70.62±6.31)％、(143.67±13.90)个],差异有统计学意义(t=8.185、3.387,P＜0.05).shRNA对照组细胞E-钙黏蛋白表达水平(1.02±0.08)明显低于CENPF shRNA组(1.35±0.06),差异有统计学意义(t=8.172,P＜0.05).shRNA对照组细胞N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平(0.77±0.09、0.83±0.07)明显高于 CENPF shRNA 组(0.44±0.06、0.42±0.09),差异有统计学意义(t=7.154,8.667,P＜0.05).对照组细胞E-钙黏蛋白表达水平(1.12±0.10)明显高于CENPF组细胞(0.63±0.07),差异有统计学意义(F=10.140,P＜0.05).对照组细胞N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平(0.82±0.09、0.65±0.06)明显低于 CENPF shRNA 组(1.39±0.09、1.18±0.11),差异有统计学意义(t=11.230,10.350,P＜0.05).结论 CENPF在结直肠癌细胞中表达水平显著增加,参与结直肠癌细胞的迁移、侵袭等转移相关的细胞生物学行为.

    着丝粒蛋白F结直肠癌迁移侵袭上皮-间充质转化

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    沉默zeste基因增强子同源物2对结肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响

    吴万庆傅聿铭蒋营浩郭晓磊...
    1747-1750页
    查看更多>>摘要：目的 探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)对结肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响及机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测EZH2小干扰RNA(siRNA)转染HT29细胞24h后转染组(转染EZH2 siRNA)、空白对照组、阴性对照组(转染Control siRNA)mRNA相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)法检测EZH2蛋白相对表达量;使用不同浓度的奥沙利铂处理转染24 h的细胞,48 h后噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC50);使用50μg/μl的奥沙利铂处理转染24 h的细胞,48 h后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测Survivin、环氧合酶-2(COX-2)蛋白相对表达量.组间采用用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 转染组 EZH2 mRNA 低于空白对照组及 Control siRNA 组(105.1±24.3 比 545.9±88.6、558.4±60.4,F=496.2,P＜0.05);转染组EZH2蛋白相对表达量低于空白对照组及Control siRNA组(75.4±10.9 比 395.8±29.7、391.7±41.7,F=1 109.6,P＜0.05).不同浓度(0、6.25、12.5、25、50、100μg/μl)奥沙利铂处理后转染组细胞存活率低于空白对照组及Control siRNA组,转染组IC50低于空白对照组及 Control siRNA 组(26.94 µg/μl 比 63.24、56.74 μg/μl).50 μg/μl 奥沙利铂处理后转染组细胞凋亡率高于空白对照组及Control siRNA组(45.4±4.9比7.1±1.6、6.8±2.0,F=95.5,P＜0.05).转染组Survivin、COX-2蛋白相对表达量均低于空白对照组及Control siRNA组(43.2±8.8、47.0±10.3 比 252.5±31.9、248.5±23.6,F=790.2,P＜0.05;43.2±8.8、47.0±10.3比 246.0±7.0、264.8±26.0,F=1 558.1,P＜0.05).结论 利用 siRNA 沉默 EZH2 表达可通过促进细胞凋亡提高结肠癌HT29细胞对奥沙利铂的化疗敏感性.

    结肠癌奥沙利铂小干扰RNA

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    白藜芦醇通过核因子E2相关因子2/NAD(P)H:醌氧化还原酶1信号通路调控铁死亡的机制

    张林郭田田王纵李力...
    1751-1754页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白藜芦醇(RES)通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路在调控小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡过程中的保护机制.方法 采用Erastin诱导HT22细胞模型模拟铁死亡,设置对照组、Erastin组、40、80 µmol/L RES处理组,以及Erastin+RES+ML385组.通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)法评估凋亡,试剂盒测定细胞内活性铁和活性氧(ROS)含量,荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析Nrf2/NQO1信号通路.组间差异通过ANOVA和Tukey's post hoc测试确定.结果 0.6 μmol/L的Erastin组细胞活力显著低于40 µmol/L的RES组(51.00±2.90 比 68.12±2.24,t=2.902,P＜0.05);RES 显著降低细胞凋亡率,80 µmol/L RES 处理的 HT22 细胞凋亡率显著低于 Erastin 组(6.12±0.93 比 18.21±2.05,t=3.858,P＜0.05),效果最佳.80 µmol/L的RES组细胞内活性铁和ROS含量显著低于Erastin组(活性铁:43.14±3.13比65.11±4.07,t=3.821,P＜0.05;ROS:8.04±0.83 比 25.02±1.57,t=5.852,P＜0.05).RES 预处理后Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA及蛋白表达显著高于Erastin组(NQO1 mRNA:0.32±0.04比1.01±0.07,t=3.928,P＜0.05;Nrf2 mRNA:0.25±0.03 比 1.04±0.06,t=3.785,P＜0.05;HO-1 mRNA:0.26±0.05 比 1.02±0.08,t=3.957,P＜0.05;NQO1 蛋白:0.96±0.04 比 0.45±0.07,t=3.792,P＜0.05;Nrf2 蛋白:0.91±0.07 比 0.32±0.05,t=3.957,P＜0.05;HO-1 蛋白:1.21±0.04比 0.25±0.03,t=4.535,P＜0.05),而 ML385 逆转了 RES 的保护效果,导致 RES+Erastin+ML385组的 NQO1、Nrf2、HO-1 蛋白表达显著少于 RES+Erastin 组(NQO1:0.67±0.05 比 0.92±0.08,t=4.276,P＜0.05;Nrf2:0.71±0.05 比 0.94±0.07,t=4.121,P＜0.05;HO-1:0.64±0.04 比 1.16±0.04,t=3.978,P＜0.05).结论 RES可能通过激活Nrf2/NQO1信号通路,从而抑制Erastin诱导的神经元HT22细胞铁死亡.

    白藜芦醇核因子E2相关因子2神经元铁死亡

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    敲减Nei内切核酸酶Ⅷ样蛋白3来源的外泌体对脑胶质瘤细胞迁移自噬及替莫唑胺耐药性的影响

    谢祎闻嘉
    1755-1758页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Nei内切核酸酶Ⅷ样蛋白3(NEIL3)在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤细胞生长、迁移、自噬和替莫唑胺耐药性的影响,并揭示其调控机制.方法 15例人脑胶质瘤组织样本和癌旁组织样本收集自郑州大学第一附属医院神经外科,通过定量聚合酶链反应(qPCR)实验评估NEIL3在脑胶质瘤组织中表达,通过基因敲减技术降低NEIL3在脑胶质瘤细胞中的表达,提取并纯化NEIL3来源的外泌体,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验评估细胞迁移能力,免疫印迹和免疫荧光技术检测自噬相关蛋白的表达水平,流式细胞术测定细胞对替莫唑胺的敏感性,此外,通过免疫印迹分析磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的活性变化,采用t检验比较两组之间的差异,单因素方差分析(ANOVA)用于多组比较.结果 脑胶质瘤组织中NEIL3 RNA表达水平(1.00±0.04)明显高于癌旁组织(0.47±0.11),差异有统计学意义(P＜0.01).敲减NEIL3来源的外泌体能够抑制脑胶质瘤细胞的生长[(55.00±0.06)％比(100.00±0.53)％,P＜0.01]和集落形成[(49.67±11.55)个比(197.30±44.24)个,P＜0.01],抑制脑胶质瘤细胞的自噬,改善脑胶质瘤细胞对替莫唑胺的耐药性,并抑制脑胶质瘤细胞的PI3K/Akt/mTOR信号通路.结论 敲低NEIL3来源的外泌体可以抑制脑胶质瘤细胞的迁移和自噬,改善对替莫唑胺的耐药性.

    脑胶质瘤替莫唑胺耐药性外泌体磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路

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    多嘧啶束结合蛋白1在肾透明细胞癌增殖、侵袭中的多组学机制研究

    蒋征宇郑庆源刘修恒王磊...
    1759-1762页
    查看更多>>摘要：目的 采用多组学方法探究多嘧啶束结合蛋白1(PTBP1)在肾透明细胞癌中的作用以及机制.方法 通过慢病毒载体导入CRISPR-Cas9方法构建PTBP1条件性敲除的人肾透明细胞癌细胞(786-O-PTBP1 KO),该细胞系购自中国典型培养物保藏中心.细胞计数试剂盒(CCK-8),迁移和侵袭实验(Transwell)评估PTBP1敲除对于肾透明细胞癌增殖、迁移和侵袭能力的影响.对照组786-O细胞(786-O-WT)和PTBP1条件性敲除786-O细胞(786-O-PTBP1 KO)分别进行全长转录组测序(RNA-Seq)和液相色谱-质谱联用分析(LC-MS/MS),检测肾透明细胞癌细胞在敲除PTBP1后出现的差异表达基因、转录本与蛋白;交联免疫共沉淀结合高通量测序(CLIP-Seq)检测剪切因子PTBP1在肾透明细胞癌中发挥作用的结合靶点RNA.通过Human Protein Atlas和Gene card数据库分析6个靶点的临床相关性.统计分析组间比较采用独立样本t检验.结果 KO组迁移细胞计数明显低于WT组(116比182,t=14.73,P＜0.01);KO组侵袭细胞计数低于WT组(199比179,t=4.34,P＜0.01);KO组细胞增殖倍数在24、48、72、96时均低于WT组细胞(0.438比0.493,t=2.78,P＜0.05;0.831 比 1.070,t=10.86,P＜0.01;1.354 比 1.804,t=20.15,P＜0.01;2.127 比2.280,t=8.91,P＜0.01),差异有统计学意义.1 876个RNA-Seq差异基因与132个质谱分析差异基因的交集基因为78个,从中筛选出在352个CLIP-Seq结合峰中有显著结合的6个靶点基因RNA;临床数据库提示6个靶标中,N-乙基马来酰亚胺敏感因子(NSF)是PTBP1发挥促癌作用的目标靶点.结论 PTBP1明显促进肾透明细胞癌的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下游靶点之一的NSF及可溶性NSF附着蛋白受体(SNARE)介导的囊泡运输与自噬有关.

    肾透明细胞癌高通量测序蛋白组学囊泡运输自噬细胞凋亡

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    斯金纳式健康教育对甲状腺癌术后嗓音障碍管理的研究

    陆周周晓梅戴文成王啸宇...
    1762页
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    过表达趋化素样因子1对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响因素研究

    骆杨胡伟杨富斌
    1763-1766页
    查看更多>>摘要：目的 通过分子生物学技术手段实现趋化素样因子1(CKLF1)在肾癌细胞系中的过表达,并探讨CKLF1对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭活性的影响及相关机制.方法 使用购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库的人ACHN细胞系作为研究模型,通过转染CKLF1质粒到细胞中来实现CKLF1的过表达.利用IncuCyte S3活细胞动态成像系统观察细胞增殖.Transwell法评估细胞迁移和侵袭能力,最后进行结晶紫染色和显微镜下计数来评估.两组间比较采用独立样本t检验.结果 转染CKLF1质粒后,在0h时对照组细胞密度(182.93±80.42)与观察组(178.23±68.23)比较,差异无统计学意义(t=0.077,P＞0.05);在48 h时,对照组细胞密度(892.52±204.34)明显低于观察组(1 974.23±382.42),差异有统计学意义(t=4.314,P＜0.05).Transwell法的结果显示,1 h时对照组迁移细胞百分比[(22±3)％]与观察组[(23±2)％]比较,差异无统计学意义(t=0.481,P＞0.05);在8 h时,对照组迁移细胞百分比[(29±3)％]明显低于观察组[(59±5)％],差异有统计学意义(t=8.911,P＜0.05).而通过对侵袭能力进行测定显示,1 h时对照组侵袭细胞百分比[(21±3)％]与观察组[(19±2)％]比较,差异无统计学意义(t=0.961,P＞0.05);在8 h时,对照组侵袭细胞百分比[(26±5)％]明显低于观察组[(55±4)％],差异有统计学意义(t=7.845,P＜0.05).结论 CKLF1在肾癌细胞中具有促进增殖、迁移和侵袭能力的作用.

    趋化素样因子1肾癌肿瘤侵袭

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    关于本刊稿件数字的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    1766页
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    烟碱型胆碱受体α5在前列腺腺癌中的表达及对前列腺腺癌细胞转移活性的影响

    樊黎明张晓方任亚女张强...
    1767-1771页
    查看更多>>摘要：目的 观察烟碱型胆碱受体α5(CHRNA5)在前列腺癌中的表达及对前列腺癌DU145细胞恶性转移的影响.方法 前列腺癌组织及癌旁正常前列腺组织取自2022年1月至2023年10月于天津医科大学总医院接受手术治疗的15例前列腺腺癌患者.免疫组织化学实验检测前列腺癌癌组织以及癌旁正常前列腺组织CHRNA5的表达水平;将前列腺癌细胞系DU145细胞分为3个实验组:si CHRNA5组、si NC组以及Yes相关蛋白1/PDZ结合域的转录共刺激因子(YAP1/TAZ)抑制剂组.通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DU145细胞的增殖能力;通过Transwell实验分析DU145细胞的侵袭能力;通过细胞划痕实验分析DU145细胞的迁移能力;通过流式细胞术分析DU145细胞的凋亡率;通过蛋白免疫印迹检测YAP1/TAZ信号通路以及CHRNA5蛋白的表达水平.两组间比较采用独立样本t检验.结果 前列腺癌组织CHRNA5的表达水平高于癌旁正常前列腺组织(0.28±0.07 比 0.89±0.08,t=12.178,P＜0.05).si CHRNA5 以及 YAP1/TAZ 抑制剂组的 DU145细胞增殖能力低于 si NC 组(1.72±0.06 比 0.83±0.01 比 0.81±0.05,F=11.369,P＜0.05);si CHRNA5以及YAP1/TAZ抑制剂组的DU145细胞侵袭数低于si NC组(139.19±10.76比83.89±9.36 比 79.93±8.25,F=21.328,P＜0.05);si CHRNA5 以及 YAP1/TAZ 抑制剂组的 DU145 细胞迁移率低于si NC 组[(88.65±6.06)％比(55.86±5.33)％比(56.23±3.88)％,F=20.162,P＜0.05];si CHRNA5以及YAP1/TAZ抑制剂组的DU145细胞凋亡率高于si NC组[(3.16±0.36)％比(12.62±0.25)％比(13.26±0.17)％,F=13.179,P＜0.05];si CHRNA5 以及 YAP1/TAZ 抑制剂组的 DU145 细胞 YAP1、TAZ 蛋白水平低于 si NC 组(0.81±0.12 比 0.32±0.15 比 0.28±0.09,F=15.782,P＜0.05;0.79±0.12 比 0.18±0.09 比 0.22±0.06,F=17.336,P＜0.05);pcDNA3.1 CHRNA5 组 DU145 细胞的 YAP1、TAZ 蛋白表达水平高于 pcDNA3.1 NC 组(0.32±0.06 比 0.78±0.03,t=11.569,P＜0.05;0.26±0.07 比 0.72±0.03,t=16.238,P＜0.05).结论 CHRNA5 在前列腺癌组织中高表达,CHRNA5能够通过激活YAP1/TAZ通路促进前列腺癌DU145细胞的增殖、迁移以及侵袭.

    烟碱型胆碱受体α5前列腺癌转移

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