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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    《中华实验外科杂志》编辑部
    1951页
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    环磷酸腺苷信号通路参与调控生长抑素受体5激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌的抑制作用

    杨辉孙炜李朝曦王俊文...
    1952-1955页
    查看更多>>摘要：目的 探究环磷酸腺苷(cAMP)信号通路在生长抑素受体5(SSTR5)激活对垂体催乳素腺瘤激素分泌抑制作用中的调控机制.方法 使用构建的SSTR5过表达GH3细胞系作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型,采用不同浓度SSTR5激动剂BIM23052联合cAMP激动剂Forskolin(5 μmol/L)或百日咳毒素(10 nmol/L)进行细胞刺激,或联合转染过表达环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)作为干预.通过荧光素酶报告基因系统检测不同刺激组间PRL-luc、环磷酸腺苷反应元件(CRE)-Luc、Pit1-Luc、AP1-Luc和雌激素反应元件(ERE)-Luc启动子活性,Renilla荧光素酶基因用作内参以标准化转染效率.组间统计分析采用Student's t检验和单向方差分析.结果 为验证GH3细胞中SSTR5过表达的有效性,使用cAMP响应元件报告载体进行监测,GH3SSTR5细胞中CRE 报告基因活性显著低于 GH3mock 组[(74.87±6.66)％比(100.00±5.21)％,t=5.15,P＜0.05],提示SSTR5过表达显著抑制CRE转录活性.不同浓度BIM23052(0、0.1、1.0、10.0、100.0nmol/L)联合Forskolin(5 μmol/L)预处理GH3SSTR5细胞,CRE报告基因活性分别为(100.00±2.23)％、(17.79±2.30)％、(6.25±0.37)％、(25.27±2.99)％、(44.60±3.25)％,提示BIM23052降低了 Forskolin诱导的CRE转录活性,呈现U型剂量响应曲线,在1.0 nmol/L时抑制效果最强(t=71.68,P＜0.01).此外,Pit1启动子包含CRE元件,与未添加BIM23052和Forskolin组[CRE 报告基因活性(100.00±4.24)％]比较,不同浓度 BIM23052(0、0.1、1.0、10.0、100.0 nmol/L)联合Forskolin(5 μmol/L)预处理GH3SSTR5细胞,Pit1报告基因活性分别为(317.91±9.03)％、(278.11±4.94)％、(250.72±14.33)％、(176.21±8.88)％、(162.34±7.54)％,表明 BIM23052 处理同样降低了 GH3SSTR5细胞中Forskolin诱导的Pit1启动子活性,且这种降低具有剂量依赖性(P＜0.01).然而,BIM23052和百日咳毒素处理对Prl启动子上的其他响应元件,如AP1或ERE(雌激素反应元件),并未表现出明显抑制作用(P＞0.05).过表达CREB后,Prl启动子活性从空白转染组[Ctrl 组(100.00±12.01)％比 BIM 组(63.02±15.35)％,t=5.10,P＜0.01]到 CREB 过表达组[Ctrl组(102.17±11.80)％比 BIM 组(106.27±14.62)％,t=0.58,P＞0.05].结论 在垂体催乳素腺瘤中,SSTR5通过抑制cAMP-CREB途径来调控催乳素合成.

    催乳素瘤生长抑素受体5环磷酸腺苷环磷腺苷效应元件结合蛋白

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    消化道肿瘤营养不良患者外周血炎症指标水平的研究

    曾小娜何婷婷
    1955页
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    脑靶向肽Angiopep2包载si-WDR4通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号抑制胶质母细胞瘤增殖

    钱彩华笪明珍李云涛聂小虎...
    1956-1959页
    查看更多>>摘要：目的 探究脑靶向肽Angiopep2包载si-WDR4对胶质母细胞瘤的影响及其潜在机制.方法 制备Angiopep2/si-RNA,并检测其包封率和摄取率;在体外,分别对U87细胞进行磷酸盐缓冲液(PBS),Angiopep2/si-NC,si-WDR4和Angiopep2/si-WDR4处理,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测WDR4的mRNA含量,通过蛋白质印迹法(Western blot)检测WDR4、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的蛋白表达水平,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测U87细胞活力,通过5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测U87细胞的增殖;在体内,通过U87-Luc细胞构建异种原位移植瘤模型,7 d后,分别通过尾静脉注射PBS、Angiopep2/si-NC、si-WDR4和Angiopep2/si-WDR4.第28天,通过小动物活体成像检测肿瘤双荧光素酶活性,通过苏木精-伊红(HE)染色检测肿瘤大小.计量资料比较采用t检验.结果 Angiopep2对si-WDR4具有良好的结合能力,在N/P比为3∶1时形成完整复合物,并能够促进肿瘤细胞对si-RNA的摄取;在体外,与Angiopep2/si-NC 比较,Angiopep2/si-WDR4 处理能降低 U87 细胞内 WDR4 的 mRNA(0.21±0.14,t=4.13,P＜0.05)和蛋白水平(0.42±0.17,t=3.53,P＜0.05),减少 PI3K(0.34±0.19,t=5.17,P＜0.05)和 Akt(0.24±0.17,4.26,P＜0.05)的表达,降低 U87 细胞活性(52.00±11.33,t=4.59,P＜0.05),减少 EdU 阳性细胞数(23.00±7.28,t=12.12,P＜0.05);在体内,Angiopep2/si-WDR4 处理后裸鼠脑组织双荧光素酶活性降低(10.02±2.06,t=6.14,P＜0.05),肿瘤相对体积减小(0.38±0.17,t=7.42,P＜0.05).结论 Angiopep2/si-WDR4能促进肿瘤细胞对si-WDR4的摄取,抑制胶质母细胞瘤的增殖.

    胶质母细胞瘤Angiopep2/si-WDR4细胞增殖磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路

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    《中华实验外科杂志》已启用万方数据论文相似性检测系统

    1959页
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    巨噬细胞迁移抑制因子在垂体神经内分泌肿瘤的表达及促肿瘤发生和发展机制的研究

    王光辉陈娟向志高刘京典...
    1960-1963页
    查看更多>>摘要：目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在垂体腺瘤(PAs)中的表达及对肿瘤发生发展的作用及其机制.方法 纳入2021年11月至2022年7月在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科收治的PAs患者20例.收集患者的手术标本.检测肿瘤组织及PAs细胞系(GH3、AtT20和TtT/GF)MIF分子的转录和表达水平.采用慢病毒转染构建稳定转染的MIF过表达(oeMIF)和沉默(shMIF)的细胞系.采用划痕实验、体外组织肿瘤种植模型、酶联免疫吸附试验(ELISA)实验等检测MIF表达改变对细胞迁移、促肾上腺皮质激素(ACTH)激素分泌、组织肿瘤侵袭和血管生成的影响.两组间比较采用两样本独立t检验.结果 PAs患者的MIF表达水平明显高于对照组(2.850±0.838比1.065±0.435,t=3.565,P＜0.01).MIF在PAs细胞系中表达高于对照组(GH3:1.730±0.260 比 1.001±0.091,t=5.957,P＜0.01;AtT20:1.853±0.108 比 1.008±0.147,t=8.307,P＜0.01;TtT/GF:3.087±0.21 比 1.008±0.147,t=15.430,P＜0.01).oeMIF 的PAs细胞系划痕迁移愈合率高于对照组(0.758±0.044比0.581±0.045,t=4.903,P＜0.01),而shMIF的PAs细胞系划痕迁移愈合率低于对照组(0.425±0.036比0.581±0.045,t=4.689,P＜0.01).shMIF组肿瘤血管生成的分叉点及分支数均明显少于对照组(分叉点:53.652±15.675比35.304±10.218,t=4.703,P＜0.01;分支数:35.913±6.721 比 30.609±6.854,t=2.650,P＜0.05).oeMIF 的 PAs 细胞系分泌 ACTH 水平高于对照组(1.198±0.026 比 1.000±0.077,t=4.863,P＜0.01),而shMIF的PAs细胞系分泌ACTH水平低于对照组(0.845±0.034比1.000±0.077,t=3.673,P＜0.05).结论 垂体瘤组织和细胞系MIF表达增加,MIF可能产生促进PAs发生发展及ACTH分泌的作用.

    垂体腺瘤巨噬细胞迁移抑制因子迁移促肾上腺皮质激素

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    中华医学会关于论文采用不同文种进行再次发表的规定

    中华医学会杂志社
    1963页
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    微小RNA-135b靶向结合叉头蛋白N3激活磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路促进神经母细胞瘤增殖的研究

    王骏燕徐子扬狄骅杰文奕...
    1964-1967页
    查看更多>>摘要：目的 探究微小RNA-135b(miR-135b)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的影响及其分子机制.方法 用简单随机法将SH-SY5Y细胞分为miR-135b模拟物(mimics)组和miR-135b抑制物(inhibitor)组,以及阴性对照NC mimics组和NC inhibitor组并转染,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测各组细胞转染效果,细胞划痕实验、细胞活力检测(CCK-8)、细胞侵袭实验(Transwell™)检测细胞迁移、增殖和侵袭的生物学功能.生物信息学软件预测miR-135b的下游靶基因,双荧光素酶报告实验加以验证.免疫印迹法(Western blot)检测各组叉头蛋白N3(FOXN3)和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白的表达情况.组间比较用t检验,多组比较用单因素方差分析.结果 miR-135b mimics组的细胞迁移、增殖和侵袭能力高于 NC mimics 组[(28.47±1.10)％比(15.04±1.38)％,t=10.70,P＜0.01;1.97±0.11 比1.47±0.10,t=5.79,P＜0.05;265.00±21.93 比 204.56±29.54,t=2.85,P＜0.05];miR-135b inhibitor组的细胞迁移、增殖和侵袭能力低于NC inhibitor组[(7.67±1.24)％比(14.06±2.92)％,t=2.80,P＜0.05;1.04±0.08 比 1.49±0.12,t=5.39,P＜0.05;75.89±3.00 比 201.11±19.78,t=10.84,P＜0.01].生物信息学软件预测发现FOXN3是miR-135b的靶基因之一,双荧光素酶报告基因实验证实.Western blot示miR-135b mimics组的FOXN3表达低于NC mimics组(0.35±0.15 比 0.82±0.07,t=4.96,P＜0.01),PI3K、p-Akt/Akt 表达高于 NC mimics 组(1.50±0.18 比 0.85±0.05,t=5.31,P＜0.01;1.19±0.08 比 0.89±0.02,t=5.53,P＜0.01);miR-135b inhibitor 组的 FOXN3 表达高于 NC inhibitor 组(1.97±0.09 比 0.75±0.10,t=2.78,P＜0.05),PI3K、p-Akt/Akt 表达低于 NC inhibitor组(0.77±0.11 比 1.03±0.07,t=4.58,P＜0.05;0.64±0.01比 0.82±0.07,t=4.43,P＜0.05).结论 miR-135b 可能通过靶向结合 FOXN3 激活 PI3K/Akt 信号通路促进人神经母细胞瘤细胞增殖.

    微小RNA神经母细胞瘤磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路

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    关于收集本刊发表论文获奖证明及来稿基金资助证明的通知

    《中华实验外科杂志》编辑部
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    青藤碱通过SLC7A11/谷胱甘肽过氧化物酶-4通路减轻大鼠颅脑外伤后神经元铁死亡

    赵树发李云涛徐杰
    1968-1971页
    查看更多>>摘要：目的 探究青藤碱对大鼠颅脑外伤引起的神经元铁死亡的影响及其作用机制.方法 将大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、颅脑外伤(TBI)组、TBI+青藤碱(SIN)组、TBI+SIN+Erastin组;建立模型后,实验组每天腹腔注射SIN;SIN+Erastin组每天注射SIN和Erastin;Sham和TBI组腹腔内注射等体积的生理盐水.TBI后3 d,通过大鼠神经功能损伤(NSS)评分量表评价神经功能,通过免疫荧光检测NeuN和谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的表达,通过生物化学法检测谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,通过蛋白质印迹法(Western blot)技术检测相关蛋白表达.计量资料比较采用t检验.结果 NSS评分显示,TBI+SIN组评分[(1.80±0.84)分]低于TBI组和TBI+SIN+Erastin 组[(3.40±0.89)、(3.40±0.55)分],差异有统计学意义(t=2.92、3.56,P＜0.05).GSH 和MDA检测结果显示,TBI后脑组织GSH含量降低(0.43±0.11,t=4.62,P＜0.05),MDA含量升高(2.88±0.32,t=5.43,P＜0.05);SIN 治疗后 GSH含量升高(0.73±0.12,t=3.12,P＜0.05),MDA含量降低(1.88±0.33,t=2.88,P＜0.05);与TBI+SIN组比较,Erastin处理后GSH含量降低(0.44±0.15,t=7.15,P＜0.05),MDA 含量升高(2.50±0.26,t=5.12,P＜0.05);Western blot 分析结果显示,TBI后脑组织 SLC7A11(0.57±0.18,t=3.72,P＜0.05)和 GPX4(0.49±0.23,t=5.34,P＜0.05)表达降低,SIN 治疗使 SLC7A11(1.13±0.26,t=5.25,P＜0.05)和 GPX4(1.63±0.31,t=4.93,P＜0.05)表达升高;Erastin处理后 SLC7A11(0.52±0.14,t=3.89,P＜0.05)和 GPX4(0.64±0.38,t=5.18,P＜0.05)表达降低;免疫荧光染色显示,TBI后大鼠皮层NeuN(75.40±4.26,t=10.20,P＜0.01)和 GPX4(80.20±7.55,t=9.54,P＜0.05)阳性细胞显著减少,SIN 治疗后 NeuN(112.40±8.35,t=7.59,P＜0.05)和 GPX4(120.40±8.14,t=9.47,P＜0.01)阳性细胞增加;TBI+SIN+Erastin 组 NeuN(80.41±7.14,t=10.33,P＜0.05)和 GPX4(82.15±4.59,t=11.67,P＜0.01)阳性细胞少于TBI+SIN组.结论 青藤碱通过SLC7A11/GPX4通路改善颅脑外伤引起的铁死亡.

    青藤碱SLC7A11/谷胱甘肽过氧化物酶-4颅脑外伤铁死亡

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