期刊,中华实验外科杂志 2024年卷9期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

主办单位：湖北省医学会编辑出版部

主　　编：杨镇

出版周期：月刊

国际刊号：1001-9030

电子邮箱：cjes@cma.org.cn

电　　话：027-87893475

邮政编码：430064

地　　址：湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。

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《中华实验外科杂志》编辑部

1995页

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LINC00649调节微小RNA-524-5p/UHRF1轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

李鹏刘起鹏郭婉莹

1996-2001页

查看更多>>摘要：目的探究长链非编码RNA LINC00649对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭及微小RNA-524-5p/环指域蛋白1(miR-524-5p/UHRF1)轴的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各乳腺细胞中LINC00649，miR-524-5p和UHRF1 mRNA的表达水平;将人乳腺癌细胞MCF-7分为NC组(未转染质粒)、si-NC组(转染LINC00649阴性对照)、si-LINC00649组(转染si-LINC00649)、si-LINC00649+inhibitor-NC 组(共转染 si-LINC00649 和 miR-524-5p 抑制剂阴性对照)和 si-LINC00649+miR-524-5p inhibitor 组(共转染 si-LINC00649 和 miR-524-5p inhibitor)，转染培养48 h后检测各转染组细胞中LINC00649，miR-524-5p和UHRF1 mRNA表达水平;采用CCK-8法和克隆形成实验检测各转染组细胞的存活率及克隆形成能力;采用Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组转染细胞中UHRF1表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与LINC00649，UHRF1之间的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，两两组间多重比较采用Tukey's事后检验。结果乳腺癌细胞系中LINC00649(1。57±0。12 比 0。98±0。02，t=11。879，P＜0。01)和 UHRF1 mRNA(1。63±0。14 比 0。99±0。01，t=11。169，P＜0。01)表达水平高于正常乳腺上皮细胞，miR-524-5p表达水平则低于正常乳腺上皮细胞(0。39±0。02 比 1。00±0。01，t=66。822，P＜0。01);si-LINC00649 组细胞存活率[(69。36±1。86)％比(98。33±2。55)％，t=22。483，P＜0。01]、细胞克隆形成数量[(162。35±6。02)个比(207。27±8。21)个，t=10。808，P＜0。01]、迁移细胞数[(105。22±7。26)个比(178。57±6。20)个，t=18。819，P＜0。01]、侵袭细胞数[(98。27±3。77)个比(152。05±5。17)个，t=20。588，P＜0。01]以及细胞中LINC00649(0。57±0。04 比 0。96±0。05，t=14。919，P＜0。01)、UHRF1(0。37±0。02 比 0。95±0。10，t=13。931，P＜0。01)和 UHRF1 mRNA(0。63±0。05 比 0。97±0。04，t=11。859，P＜0。01 表达水平低于 si-NC 组，而 miR-524-5p(1。37±0。09 比 0。97±0。03，t=10。328，P＜0。01)表达水平高于 si-NC组;回补实验结果显示，si-LINC00649+miR-524-5p inhibitor 组细胞中 UHRF1 mRNA(0。83±0。07 比0。65±0。05，t=5。125，P＜0。01)和 UHRF1(0。65±0。04 比 0。41±0。02，t=13。145，P＜0。01)表达水平、细胞存活率[(82。11±2。29)％比(65。36±1。53)％，t=14。897，P＜0。01]、克隆形成数量[(183。60±7。22)个比(158。35±5。36)个，t=40。429，P＜0。01]、发生迁移[(160。50±5。89)个比(110。22±6。59)个，t=13。934，P＜0。01]及侵袭[(139。55±4。60)个比(100。02±3。71)个，t=16。385，P＜0。01]的细胞数高于 si-LINC00649+inhibitor-NC 组，而 miR-524-5p 表达水平低于si-LINC00649+inhibitor-NC 组(1。15±0。08 比 1。33±0。10，t=3。443，P＜0。05);双荧光素酶活性验证miR-524-5p 和 LINC00649、UHRF1 均存在靶向结合位点，且 LINC00649-WT 或 UHRF1-WT 和miR-524-5p mimic共转染后细胞相对荧光素酶活性低于共转染mimic-NC的细胞(0。44±0。03比1。01±0。02、0。39±0。02 比 1。00±0。05，t=38。724、27。746，P＜0。01)。结论敲低 LINC00649 能够通过上调miR-524-5p，下调UHRF1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

关键词：

乳腺癌长链非编码RNA增殖迁移侵袭

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心肌缺血的动态心电图检测中ST段的分析功能

朱清艳柯友娇

2001页

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微小RNA-93-5p/STEAP4分子轴调控肝癌细胞增殖转移的分子机制

强勇张小风官兵

2002-2005页

查看更多>>摘要：目的探讨miR-93-5p靶向STEAP4调控肝细胞癌(HCC)细胞增殖转移的分子机制。方法对Huh7细胞转染miR-93-5p mimic和阴性对照寡核苷酸(miR-NC)，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-93-5p表达情况。通过噻唑蓝(MTT)、细胞克隆和Transwell实验检测miR-93-5p在HCC细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。双荧光素酶报告基因确定miR-93-5p靶基因STEAP4。通过蛋白质印迹法(Western blot)、qPCR、MTT、细胞克隆和Transwell实验检测miR-93-5p/STEAP4轴对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果对Huh7细胞转染miR-93-5p mimic和miR-NC后发现，miR-93-5p mimic 组 miR-93-5p 表达量(t=30。90，P＜0。01)、细胞活力(t=4。93，P＜0。01)、克隆形成(t=20。60，P＜0。05)、迁移细胞数(t=56。93，P＜0。01)和侵袭的细胞数(t=42。93，P＜0。01)明显高于 miR-NC(20。93±0。63 比 1。20±0。05、1。33±0。01 比 1。02±0。06、163。30±2。40 比94。33±2。33、237。70±1。45 比 132。00±1。15、167。70±1。44 比 88。00±1。53)，差异有统计学意义(P＜0。05)。通过生物信息学算法预测STEAP43'端非编码区(3'UTR)包含miR-93-5p的保守结合位点，是 miR-93-5p 靶基因。miR-93-5p mimic 与 pGL3-STEAP4-3'UTR-WT 共转染可显著抑制 Huh7细胞中的荧光素酶活性，miR-93-5p mimic+pGL3-STEAP4-3'UTR-WT组荧光素酶活性显著低于miR-NC+pGL3-STEAP4-3'UTR-WT 组(0。55±0。05 比 0。95±0。09)，差异有统计学意义(t=48。99，P＜0。01)。通过 Western blot 和 qPCR 证实，在转染 miR-93-5p mimic 的 Huh7 细胞中，STEAP4 的蛋白(0。77±0。03 比 0。22±0。04)和 mRNA(1。005±0。007 比 0。400±0。002)表达显著降低，差异有统计学意义(t=39。38、24。37，P＜0。05)。miR-93-5p mimic 和 STEAP4 过表达质粒共同转染 Huh7 细胞，Western blot表明miR-93-5p mimic和STEAP4组中STEAP4蛋白表达显著低于STEAP4过表达组(0。86±0。04比1。25±0。03)，差异有统计学意义(t=6。38，P＜0。05)。MTT、克隆形成、迁移细胞数和侵袭的细胞数 miR-93-5p mimic 和 STEAP4 组明显高于 STEAP4 组(0。86±0。02 比 0。71±0。01、95。26±1。22 比 63。67±1。20、125。67±1。20 比 85。33±1。76、75。47±1。32 比 55。67±1。85)，差异有统计学意义(t=9。01、18。83、14。21、9。04，P＜0。05)。结论 miR-93-5p 通过靶向结合 STEAP4 显著调控HCC细胞的增殖、侵袭和迁移，为HCC患者提供了潜在的分子生物标志物。

关键词：

微小RNA肝细胞癌增殖迁移侵袭

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中华医学会杂志社

2005页

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柴胡皂苷d通过抑制炎性反应减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

朱山飞张建松郝定盈苑伟...

2006-2010页

查看更多>>摘要：目的观察柴胡皂苷d(SSd)预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)炎性反应和Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)传导通路的影响。方法随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SSd预处理组(SSd组)，每组8只。SSd组在术前连续5 d腹腔注射2mg/kg SSd，Sham组和I/R组腹腔注射等量浓度的二甲基亚砜(DMSO)。随后，I/R组和SSd组采用Pringle法阻断第一肝门1 h，Sham组只行开腹、关腹手术和肝门解剖等操作。术后6 h，采集大鼠的血清及肝标本。生化检测血清的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)值;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织细胞损伤和坏死情况;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肝脏TLR4、TNF-α及IL-1β的相对表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4、MyD88和NF-κB在3组肝组织的表达差异。结果血清学指标:I/R组ALT、AST、TNF-α及IL-1β 高于 Sham 组[(1 526。16±147。42)U/L 比(71。32±10。21)U/L、(2 705。17±127。81)U/L 比(189。78±20。04)U/L、(48。60±23。03)pg/ml 比(6。67±1。72)pg/ml、(119。18±40。35)pg/ml 比(5。55±3。61)pg/ml，t=27。85、54。99、5。13、7。93，P＜0。01];而 SSd 组上述指标低于 I/R 组[(402。79±67。54)U/L 比(1 526。16±147。42)U/L、(658。89±88。35)U/L 比(2 705。17±127。81)U/L、(11。38±5。08)pg/ml 比(48。60±23。03)pg/ml、(24。82±5。98)pg/ml 比(119。18±40。35)pg/ml，t=19。59、37。25、4。63、6。54，P＜0。01]，差异有统计学意义。HE染色观察肝组织病理改变及评分:给予SSd干预后，SSd组肝脏组织损伤轻于I/R组，Suzuki评分差异有统计学意义(5。40±1。67 比 8。00±0。71，t=3。20，P＜0。01)。进一步通过 RT-qPCR 结果发现，I/R 组 TLR4、TNF-α 及 IL-1β 的 mRNA 相对表达量明显高于 Sham 组(2。45±0。32 比 1。00±0。00、1。96±0。17 比1。00±0。00、1。63±0。19 比 1。00±0。00，t=4。63、7。93、5。74，P＜0。01)，而 SSd 组 TLR4、TNF-α 及IL-1β 的 mRNA 相对表达量低于 I/R 组(1。92±0。20 比 2。45±0。32、1。55±0。05 比 1。96±0。17、1。24±0。07 比 1。63±0。19，t=3。45、3。97、3。36，P＜0。05)，差异均有统计学意义。Western blot 结果提示，I/R 组的 TLR4、MyD88 和 NF-κB 蛋白的表达高于 Sham 组(t=27。95、8。67、4。26，P＜0。01)，而SSd 组的 TLR4、MyD88 和 NF-κB 蛋白的表达水平则低于 SSd 组(t=3。69、9。43、2。86，P＜0。05)，差异有统计学意义。结论 SSd预处理可以显著降低大鼠HIRI的炎症反应，其作用机制可能与下调TLR4/NF-κB信号转导通路蛋白的表达有关。

关键词：

柴胡皂苷肝缺血再灌注损伤炎性反应Toll样因子受体4核因子-κB

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微小RNA-575靶向黑色素瘤缺乏因子2调控胃癌细胞的生物学特性

高晓鹏李海霞李文斌季刚...

2011-2015页

查看更多>>摘要：目的通过寻找调控黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)的微小RNA(miRNA，miR)，分析miRNA/AIM2轴对胃癌(GC)细胞生物学特性的影响。方法采用R studio软件Limma软件包分析数据集GSE113255和GSE118897差异表达基因，通过韦恩图筛选出与细胞焦亡相关的共同基因，确定目标基因。收集2022年1月至2023年1月在山西医科大学附属运城市中心医院胃肠外科就诊的56例GC患者癌组织及癌旁组织，检测目标基因表达。在人GC细胞MKN45中过表达AIM2，采用碘化丙锭(PI)染色法、细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭。利用Targetscan网站预测调控AIM2的miRNA，并采用荧光素酶报告基因检测AIM2启动子区与其结合情况。在MKN45细胞中转染miR-575类似物(miR-575 mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-575 抑制剂(miR-575 inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor)，采用 PI 染色法、CCK-8 法和 Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭能力。在MKN45细胞给予Ad-GFP/Ad-AIM2以及NC mimics/miR-575 mimics处理，采用蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测miR-575/AIM2轴对细胞焦亡和增殖的调控作用。组间差异采用t检验或方差分析(ANOVA)进行统计。结果经分析发现AIM2蛋白差异最为明显，癌组织中AIM2蛋白及RNA水平均显著低于癌旁组织(蛋白:0。52±0。14 比 0。99±0。17，t=7。023，P＜0。01;RNA:0。58±0。11 比 1。01±0。18，t=6。379，P＜0。01)。PI染色法、CCK-8法和Matrigel侵袭实验结果显示，Ad-AIM2组细胞凋亡数目显著高于Ad-GFP组[(43。52±3。08)％比(17。72±2。21)％，t=6。114，P＜0。01]，细胞增殖和侵袭能力显著低于Ad-GFP组(48h:1。17±0。18 比 1。45±0。22，t=5。027，P＜0。05;72 h:1。58±0。36 比 2。31±0。42，t=4。822，P＜0。05)。利用Targetscan网站预测，并通过荧光素酶报告基因实验验证，发现miR-575与AIM2有互补的核苷酸序列，miR-575 mimics与野生型AIM2共转染后，miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性显著低于 NC mimics 组(0。52±0。06 比 0。98±0。14，t=5。323，P＜0。05);而 miR-575 mimics与突变型AIM2共转染后，miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性较NC mimics组无显著变化(0。93±0。08 比 1。00±0。12，t=0。972，P＞0。05)。免疫印迹法结果显示，Ad-AIM2+miR-575 mimics组细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(cleaved Caspase-1)/Caspase-1以及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平显著高于Ad-GFP+miR-575 mimics 组(ASC:1。62±0。31 比 0。73±0。19，t=4。302，P＜0。05;cleaved Caspase-1/Caspase-1:1。44±0。21 比 0。78±0。16，t=3。198，P＜0。05;HMGB1:1。32±0。14 比 0。81±0。11，t=5。029，P＜0。05)。结论 AIM2在GC中表达降低，miR-575通过靶向抑制AIM2的表达，进而抑制细胞焦亡，促进MKN45细胞的增殖侵袭。

关键词：

胃癌微小RNA黑色素瘤缺乏因子2增殖焦亡

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肌动蛋白相关蛋白2调控人抗原R稳定性对非小细胞肺癌细胞放疗抵抗的影响

郑旭亮张静陈飞任淑惠...

2016-2020页

查看更多>>摘要：目的探讨肌动蛋白相关蛋白2(ARPC2)通过人抗原R(HuR)对肺癌细胞放疗抵抗的影响。方法将肺癌细胞根据不同处理，分为7组，ARPC2过表达组(使用ARPC2过表达慢病毒感染肺癌细胞)、ARPC2敲低组(使用shARPC2敲低慢病毒感染肺癌细胞)、HuR过表达组(使用HuR过表达慢病毒感染肺癌细胞)、HuR敲低组(使用shHuR敲低慢病毒感染肺癌细胞)、ARPC2过表达的同时HuR敲低组(同时使用ARPC2过表达和shHuR敲低慢病毒感染肺癌细胞)、ARPC2敲低的同时HuR过表达组(同时使用shHuR敲低和HuR过表达慢病毒感染肺癌细胞)、对照组(使用空载体慢病毒感染肺癌细胞)。6 Gy的电离辐射处理后，流式细胞术检测各组肺癌细胞(A549、Calu-1、HCC827、MSTO-211H、NCI-H1299、NCI-H520、SK-MES-1)的凋亡水平。免疫印迹法检测肺癌细胞中HuR的蛋白表达水平。通过凋亡水平指示肺癌细胞的放疗抵抗。通过HuR的表达水平的半衰期以指示HuR的稳定性。比较用非配对双尾t检验，多组间比较则采用方差分析。结果 A549(0。43±0。08、1。88±0。15)、Calu-1(0。38±0。05、1。90±0。14)、HCC827(0。37±0。07、1。89±0。23)、MSTO-211H(0。39±0。06、1。95±0。29)、NCI-H1299(0。40±0。07、1。92±0。32)、NCI-H520(0。42±0。10、1。85±0。30)、SK-MES-1(0。44±0。09、1。90±0。33)中 ARPC2 的 mRNA 和蛋白表达水平高于人正常肺细胞 BEAS-2(0。12±0。03、1。19±0。19)、BNHLF(0。08±0。02、1。16±0。20，t=11。473、14。100、13。825、15。627、18。364、20。594、24。504、9。107、10。335、9。634、11。910、10。882、9。027、10。658，P＜0。05)。电离辐射处理组中 ARPC2 的蛋白表达水平(0。81±0。15、1。25±0。25、0。63±0。12，0。51±0。10、0。64±0。15、1。86±0。30、0。85±0。14)高于未处理组(0。17±0。04、0。15±0。04、0。16±0。04，0。17±0。05、0。16±0。04、0。17±0。05、0。18±0。06，t=13。037、21。035、13。610、7。331、9。925、28。567、14。814，P＜0。05)。电离辐射处理后ARPC2过表达组肺癌细胞的凋亡[(16。48±6。11)％、(16。03±5。35)％、(18。28±8。22)％、(24。70±9。71)％、(17。68±9。11％)]低于对照组[(47。92±6。58)％、(55。31±6。94)％、(51。29±7。16)％、(51。96±9。17)％、(54。16±2。24)％，t=11。071、14。183、9。579、6。453、12。311，P＜0。05]，ARPC2 敲低组肺癌细胞的凋亡[(70。47±8。46)％、(84。16±0。73)％、(76。71±1。87)％、(76。05±0。47)％、(88。07±9。14)％]高于对照组[(55。21±6。29)％、(51。59±7。04)％、(50。07±5。33)％、(47。14±7。53)％、(44。41±9。38)％，t=4。584、14。550、14。912、12。124、10。543，P＜0。05]。ARPC2 过表达组中 HuR、p-HuR、JAK1、p-STAT3 的蛋白表达水平(0。81±0。11、0。92±0。14、0。55±0。10、0。63±0。12)高于对照组(0。15±0。03、0。14±0。04、0。15±0。03、0。16±0。05，t=18。305、22。614、8。391、11。287，P＜0。05)，ARPC2 敲低组中 HuR、p-HuR、JAK1、p-STAT3 的蛋白表达水平(0。19±0。05、0。15±0。04、0。14±0。03、0。17±0。05)低于对照组(0。90±0。15、0。85±0。13、0。63±0。12、0。71±0。14，t=14。200、15。628、11。307、13。462，P＜0。05)。ARPC2 过表达组[(11。32±0。26)、(10。17±0。22)、(10。49±0。21)、(10。17±0。03)、(10。53±0。06)h]相较对照组 HuR 半衰期[(5。61±1。31)、(5。30±2。53)、(5。72±1。95)、(5。34±0。70)、(5。86±1。09)h]延长(t=13。523、6。056、7。691、21。819、13。533，P＜0。05)，ARPC2 敲低组[(2。02±0。71)、(2。96±1。23)、(2。61±0。68)、(3。04±0。82)、(2。23±0。22)h]相较于对照组 HuR 半衰期[(4。92±1。69)、(5。05±0。45)、(5。38±0。56)、(5。64±0。21)、(4。62±0。37)h]缩短(t=5。012、5。047、9。941、9。714、17。558，P＜0。05)。电离辐射处理后，HuR 过表达组(23。01±3。83、17。30±6。59、21。10±4。58、16。44±9。04、23。36±4。56)比对照组(47。30±6。59、51。10±4。58、46。44±9。00、53。36±9。56、45。97±2。54)可抑制肺癌细胞的凋亡(t=10。077、13。322、7。935、8。869、13。716，P＜0。05)，HuR 敲低组(80。90±17。46、72。24±10。84、77。82±18。9、84。16±10。98、83。50±11。54)比对照组能促进肺癌细胞的凋亡(t=5。693、4。918、5。163、6。025、5。925，P＜0。05)。结论 ARPC2通过提高HuR的蛋白稳定性促进了肺癌细胞的放疗抵抗。

关键词：

肌动蛋白相关蛋白2肺癌放疗抵抗

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支气管哮喘患儿降钙素原、呼出气一氧化氮浓度的异常表达及其与肺功能的关系

蒋沙沙

2020页

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长链非编码RNA肺癌相关转录本1通过缺氧诱导因子-1α对喉癌细胞增殖和转移的影响

祝涵朱运华

2021-2025页

查看更多>>摘要：目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录本1(LUCAT1)喉癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制。方法选取2022年6月至2023年12月商丘市第一人民医院收治的39例喉癌组织和对应癌旁组织作为研究对象，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析喉癌组织和癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平。喉癌细胞系AMC-HN-8随机分为lncRNA对照组、lncRNA LUCAT1 KD 和 lncRNA LUCAT1 组，分别采用脂质体转染 lncRNA 对照、lncRNA LUCAT1 短发卡RNA(shRNA)和lncRNA LUCAT过表达质粒，转染72 h后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析3组细胞增殖能力;采用划痕实验和Traswell实验分析细胞的迁移和侵袭能力;RNA沉淀分析lncRNA LUCAT结合蛋白。蛋白质免疫应激分析lncRNA LUCAT结合蛋白缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平，荧光定量PCR分析HIF-1α靶基因表达水平。组间比较采用t检验。结果喉癌组织lncRNA LUCAT1表达水平(1。65±0。23)明显高于癌旁组织(1。01±0。20)，差异有统计学意义(t=12。920，P＜0。05)。lncRNA对照组细胞吸光度值和EDU阳性率[1。71±0。12、(74。17±8。13)％]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[0。71±0。09、(45。50±9。35)％]，差异有统计学意义(t=16。490、5。665，P＜0。05)。lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[1。71±0。12、(74。17±8。13)％]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[1。87±0。08、(87。83±2。14)％]，差异有统计学意义(t=2。806、3。980，P＜0。05)。lncRNA 对照组细胞迁移数量和侵袭数量[(116。83±8。61)、(93。17±4。62)个]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[(68。33±10。15)、(49。33±7。11)个]，差异有统计学意义(t=8。924、12。650，P＜0。05)。lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[(116。83±8。61)、(93。17±4。62)个]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[(143。83±7。28)、(132。83±7。25)个]，差异有统计学意义(t=5。886、11。300，P＜0。05)。HIF-1α 蛋白与 lncRNA LUCAT1 存在相互作用。lncRNA 对照组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达水平(0。97±0。10、0。93±0。06、1。67±0。11)明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组(0。38±0。10、0。36±0。51、0。51±0。5)，差异有统计学意义(t=10。400、16。170、8。560，P＜0。05)。VEGF、PDK1 和 GLUT1 表达水平(0。97±0。10、0。93±0。06、1。67±0。11)明显低于 lncRNA LUCAT1 组(1。55±0。14、1。51±0。11、1。44±0。09)，差异有统计学意义(t=8。220、11。140、4。584，P＜0。05)。结论 lncRNA LUCAT1在喉癌组织呈高表达，通过与HIF-1α结合，调节下游基因表达，进而影响喉癌细胞增殖和转移过程。

关键词：

长链非编码RNA缺氧诱导因子-1α喉癌增殖肿瘤转移

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