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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    《中华实验外科杂志》编辑部
    1995页
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    LINC00649调节微小RNA-524-5p/UHRF1轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    李鹏刘起鹏郭婉莹
    1996-2001页
    查看更多>>摘要：目的 探究长链非编码RNA LINC00649对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭及微小RNA-524-5p/环指域蛋白1(miR-524-5p/UHRF1)轴的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各乳腺细胞中LINC00649,miR-524-5p和UHRF1 mRNA的表达水平;将人乳腺癌细胞MCF-7分为NC组(未转染质粒)、si-NC组(转染LINC00649阴性对照)、si-LINC00649组(转染si-LINC00649)、si-LINC00649+inhibitor-NC 组(共转染 si-LINC00649 和 miR-524-5p 抑制剂阴性对照)和 si-LINC00649+miR-524-5p inhibitor 组(共转染 si-LINC00649 和 miR-524-5p inhibitor),转染培养48 h后检测各转染组细胞中LINC00649,miR-524-5p和UHRF1 mRNA表达水平;采用CCK-8法和克隆形成实验检测各转染组细胞的存活率及克隆形成能力;采用Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组转染细胞中UHRF1表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与LINC00649,UHRF1之间的靶向关系.多组间比较采用单因素方差分析,两两组间多重比较采用Tukey's事后检验.结果 乳腺癌细胞系中LINC00649(1.57±0.12 比 0.98±0.02,t=11.879,P＜0.01)和 UHRF1 mRNA(1.63±0.14 比 0.99±0.01,t=11.169,P＜0.01)表达水平高于正常乳腺上皮细胞,miR-524-5p表达水平则低于正常乳腺上皮细胞(0.39±0.02 比 1.00±0.01,t=66.822,P＜0.01);si-LINC00649 组细胞存活率[(69.36±1.86)％比(98.33±2.55)％,t=22.483,P＜0.01]、细胞克隆形成数量[(162.35±6.02)个 比(207.27±8.21)个,t=10.808,P＜0.01]、迁移细胞数[(105.22±7.26)个比(178.57±6.20)个,t=18.819,P＜0.01]、侵袭细胞数[(98.27±3.77)个比(152.05±5.17)个,t=20.588,P＜0.01]以及细胞中LINC00649(0.57±0.04 比 0.96±0.05,t=14.919,P＜0.01)、UHRF1(0.37±0.02 比 0.95±0.10,t=13.931,P＜0.01)和 UHRF1 mRNA(0.63±0.05 比 0.97±0.04,t=11.859,P＜0.01 表达水平低于 si-NC 组,而 miR-524-5p(1.37±0.09 比 0.97±0.03,t=10.328,P＜0.01)表达水平高于 si-NC组;回补实验结果显示,si-LINC00649+miR-524-5p inhibitor 组细胞中 UHRF1 mRNA(0.83±0.07 比0.65±0.05,t=5.125,P＜0.01)和 UHRF1(0.65±0.04 比 0.41±0.02,t=13.145,P＜0.01)表达水平、细胞存活率[(82.11±2.29)％比(65.36±1.53)％,t=14.897,P＜0.01]、克隆形成数量[(183.60±7.22)个比(158.35±5.36)个,t=40.429,P＜0.01]、发生迁移[(160.50±5.89)个比(110.22±6.59)个,t=13.934,P＜0.01]及侵袭[(139.55±4.60)个比(100.02±3.71)个,t=16.385,P＜0.01]的细胞数高于 si-LINC00649+inhibitor-NC 组,而 miR-524-5p 表达水平低于si-LINC00649+inhibitor-NC 组(1.15±0.08 比 1.33±0.10,t=3.443,P＜0.05);双荧光素酶活性验证miR-524-5p 和 LINC00649、UHRF1 均存在靶向结合位点,且 LINC00649-WT 或 UHRF1-WT 和miR-524-5p mimic共转染后细胞相对荧光素酶活性低于共转染mimic-NC的细胞(0.44±0.03比1.01±0.02、0.39±0.02 比 1.00±0.05,t=38.724、27.746,P＜0.01).结论 敲低 LINC00649 能够通过上调miR-524-5p,下调UHRF1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭.

    乳腺癌长链非编码RNA增殖迁移侵袭

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    心肌缺血的动态心电图检测中ST段的分析功能

    朱清艳柯友娇
    2001页
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    微小RNA-93-5p/STEAP4分子轴调控肝癌细胞增殖转移的分子机制

    强勇张小风官兵
    2002-2005页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-93-5p靶向STEAP4调控肝细胞癌(HCC)细胞增殖转移的分子机制.方法 对Huh7细胞转染miR-93-5p mimic和阴性对照寡核苷酸(miR-NC),实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-93-5p表达情况.通过噻唑蓝(MTT)、细胞克隆和Transwell实验检测miR-93-5p在HCC细胞增殖、迁移和侵袭中的作用.双荧光素酶报告基因确定miR-93-5p靶基因STEAP4.通过蛋白质印迹法(Western blot)、qPCR、MTT、细胞克隆和Transwell实验检测miR-93-5p/STEAP4轴对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果 对Huh7细胞转染miR-93-5p mimic和miR-NC后发现,miR-93-5p mimic 组 miR-93-5p 表达量(t=30.90,P＜0.01)、细胞活力(t=4.93,P＜0.01)、克隆形成(t=20.60,P＜0.05)、迁移细胞数(t=56.93,P＜0.01)和侵袭的细胞数(t=42.93,P＜0.01)明显高于 miR-NC(20.93±0.63 比 1.20±0.05、1.33±0.01 比 1.02±0.06、163.30±2.40 比94.33±2.33、237.70±1.45 比 132.00±1.15、167.70±1.44 比 88.00±1.53),差异有统计学意义(P＜0.05).通过生物信息学算法预测STEAP43'端非编码区(3'UTR)包含miR-93-5p的保守结合位点,是 miR-93-5p 靶基因.miR-93-5p mimic 与 pGL3-STEAP4-3'UTR-WT 共转染可显著抑制 Huh7细胞中的荧光素酶活性,miR-93-5p mimic+pGL3-STEAP4-3'UTR-WT组荧光素酶活性显著低于miR-NC+pGL3-STEAP4-3'UTR-WT 组(0.55±0.05 比 0.95±0.09),差异有统计学意义(t=48.99,P＜0.01).通过 Western blot 和 qPCR 证实,在转染 miR-93-5p mimic 的 Huh7 细胞中,STEAP4 的蛋白(0.77±0.03 比 0.22±0.04)和 mRNA(1.005±0.007 比 0.400±0.002)表达显著降低,差异有统计学意义(t=39.38、24.37,P＜0.05).miR-93-5p mimic 和 STEAP4 过表达质粒共同转染 Huh7 细胞,Western blot表明miR-93-5p mimic和STEAP4组中STEAP4蛋白表达显著低于STEAP4过表达组(0.86±0.04比1.25±0.03),差异有统计学意义(t=6.38,P＜0.05).MTT、克隆形成、迁移细胞数和侵袭的细胞数 miR-93-5p mimic 和 STEAP4 组明显高于 STEAP4 组(0.86±0.02 比 0.71±0.01、95.26±1.22 比 63.67±1.20、125.67±1.20 比 85.33±1.76、75.47±1.32 比 55.67±1.85),差异有统计学意义(t=9.01、18.83、14.21、9.04,P＜0.05).结论 miR-93-5p 通过靶向结合 STEAP4 显著调控HCC细胞的增殖、侵袭和迁移,为HCC患者提供了潜在的分子生物标志物.

    微小RNA肝细胞癌增殖迁移侵袭

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    中华医学会系列杂志网上在线订阅通知

    中华医学会杂志社
    2005页
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    柴胡皂苷d通过抑制炎性反应减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

    朱山飞张建松郝定盈苑伟...
    2006-2010页
    查看更多>>摘要：目的 观察柴胡皂苷d(SSd)预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)炎性反应和Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)传导通路的影响.方法 随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SSd预处理组(SSd组),每组8只.SSd组在术前连续5 d腹腔注射2mg/kg SSd,Sham组和I/R组腹腔注射等量浓度的二甲基亚砜(DMSO).随后,I/R组和SSd组采用Pringle法阻断第一肝门1 h,Sham组只行开腹、关腹手术和肝门解剖等操作.术后6 h,采集大鼠的血清及肝标本.生化检测血清的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)值;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织细胞损伤和坏死情况;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肝脏TLR4、TNF-α及IL-1β的相对表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4、MyD88和NF-κB在3组肝组织的表达差异.结果 血清学指标:I/R组ALT、AST、TNF-α及IL-1β 高于 Sham 组[(1 526.16±147.42)U/L 比(71.32±10.21)U/L、(2 705.17±127.81)U/L 比(189.78±20.04)U/L、(48.60±23.03)pg/ml 比(6.67±1.72)pg/ml、(119.18±40.35)pg/ml 比(5.55±3.61)pg/ml,t=27.85、54.99、5.13、7.93,P＜0.01];而 SSd 组上述指标低于 I/R 组[(402.79±67.54)U/L 比(1 526.16±147.42)U/L、(658.89±88.35)U/L 比(2 705.17±127.81)U/L、(11.38±5.08)pg/ml 比(48.60±23.03)pg/ml、(24.82±5.98)pg/ml 比(119.18±40.35)pg/ml,t=19.59、37.25、4.63、6.54,P＜0.01],差异有统计学意义.HE染色观察肝组织病理改变及评分:给予SSd干预后,SSd组肝脏组织损伤轻于I/R组,Suzuki评分差异有统计学意义(5.40±1.67 比 8.00±0.71,t=3.20,P＜0.01).进一步通过 RT-qPCR 结果发现,I/R 组 TLR4、TNF-α 及 IL-1β 的 mRNA 相对表达量明显高于 Sham 组(2.45±0.32 比 1.00±0.00、1.96±0.17 比1.00±0.00、1.63±0.19 比 1.00±0.00,t=4.63、7.93、5.74,P＜0.01),而 SSd 组 TLR4、TNF-α 及IL-1β 的 mRNA 相对表达量低于 I/R 组(1.92±0.20 比 2.45±0.32、1.55±0.05 比 1.96±0.17、1.24±0.07 比 1.63±0.19,t=3.45、3.97、3.36,P＜0.05),差异均有统计学意义.Western blot 结果提示,I/R 组的 TLR4、MyD88 和 NF-κB 蛋白的表达高于 Sham 组(t=27.95、8.67、4.26,P＜0.01),而SSd 组的 TLR4、MyD88 和 NF-κB 蛋白的表达水平则低于 SSd 组(t=3.69、9.43、2.86,P＜0.05),差异有统计学意义.结论 SSd预处理可以显著降低大鼠HIRI的炎症反应,其作用机制可能与下调TLR4/NF-κB信号转导通路蛋白的表达有关.

    柴胡皂苷肝缺血再灌注损伤炎性反应Toll样因子受体4核因子-κB

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    微小RNA-575靶向黑色素瘤缺乏因子2调控胃癌细胞的生物学特性

    高晓鹏李海霞李文斌季刚...
    2011-2015页
    查看更多>>摘要：目的 通过寻找调控黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)的微小RNA(miRNA,miR),分析miRNA/AIM2轴对胃癌(GC)细胞生物学特性的影响.方法 采用R studio软件Limma软件包分析数据集GSE113255和GSE118897差异表达基因,通过韦恩图筛选出与细胞焦亡相关的共同基因,确定目标基因.收集2022年1月至2023年1月在山西医科大学附属运城市中心医院胃肠外科就诊的56例GC患者癌组织及癌旁组织,检测目标基因表达.在人GC细胞MKN45中过表达AIM2,采用碘化丙锭(PI)染色法、细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭.利用Targetscan网站预测调控AIM2的miRNA,并采用荧光素酶报告基因检测AIM2启动子区与其结合情况.在MKN45细胞中转染miR-575类似物(miR-575 mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-575 抑制剂(miR-575 inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),采用 PI 染色法、CCK-8 法和 Matrigel侵袭实验检测细胞凋亡、增殖及侵袭能力.在MKN45细胞给予Ad-GFP/Ad-AIM2以及NC mimics/miR-575 mimics处理,采用蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测miR-575/AIM2轴对细胞焦亡和增殖的调控作用.组间差异采用t检验或方差分析(ANOVA)进行统计.结果 经分析发现AIM2蛋白差异最为明显,癌组织中AIM2蛋白及RNA水平均显著低于癌旁组织(蛋白:0.52±0.14 比 0.99±0.17,t=7.023,P＜0.01;RNA:0.58±0.11 比 1.01±0.18,t=6.379,P＜0.01).PI染色法、CCK-8法和Matrigel侵袭实验结果显示,Ad-AIM2组细胞凋亡数目显著高于Ad-GFP组[(43.52±3.08)％比(17.72±2.21)％,t=6.114,P＜0.01],细胞增殖和侵袭能力显著低于Ad-GFP组(48h:1.17±0.18 比 1.45±0.22,t=5.027,P＜0.05;72 h:1.58±0.36 比 2.31±0.42,t=4.822,P＜0.05).利用Targetscan网站预测,并通过荧光素酶报告基因实验验证,发现miR-575与AIM2有互补的核苷酸序列,miR-575 mimics与野生型AIM2共转染后,miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性显著低于 NC mimics 组(0.52±0.06 比 0.98±0.14,t=5.323,P＜0.05);而 miR-575 mimics与突变型AIM2共转染后,miR-575 mimics组细胞荧光素酶活性较NC mimics组无显著变化(0.93±0.08 比 1.00±0.12,t=0.972,P＞0.05).免疫印迹法结果显示,Ad-AIM2+miR-575 mimics组细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(cleaved Caspase-1)/Caspase-1以及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平显著高于Ad-GFP+miR-575 mimics 组(ASC:1.62±0.31 比 0.73±0.19,t=4.302,P＜0.05;cleaved Caspase-1/Caspase-1:1.44±0.21 比 0.78±0.16,t=3.198,P＜0.05;HMGB1:1.32±0.14 比 0.81±0.11,t=5.029,P＜0.05).结论 AIM2在GC中表达降低,miR-575通过靶向抑制AIM2的表达,进而抑制细胞焦亡,促进MKN45细胞的增殖侵袭.

    胃癌微小RNA黑色素瘤缺乏因子2增殖焦亡

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    肌动蛋白相关蛋白2调控人抗原R稳定性对非小细胞肺癌细胞放疗抵抗的影响

    郑旭亮张静陈飞任淑惠...
    2016-2020页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肌动蛋白相关蛋白2(ARPC2)通过人抗原R(HuR)对肺癌细胞放疗抵抗的影响.方法 将肺癌细胞根据不同处理,分为7组,ARPC2过表达组(使用ARPC2过表达慢病毒感染肺癌细胞)、ARPC2敲低组(使用shARPC2敲低慢病毒感染肺癌细胞)、HuR过表达组(使用HuR过表达慢病毒感染肺癌细胞)、HuR敲低组(使用shHuR敲低慢病毒感染肺癌细胞)、ARPC2过表达的同时HuR敲低组(同时使用ARPC2过表达和shHuR敲低慢病毒感染肺癌细胞)、ARPC2敲低的同时HuR过表达组(同时使用shHuR敲低和HuR过表达慢病毒感染肺癌细胞)、对照组(使用空载体慢病毒感染肺癌细胞).6 Gy的电离辐射处理后,流式细胞术检测各组肺癌细胞(A549、Calu-1、HCC827、MSTO-211H、NCI-H1299、NCI-H520、SK-MES-1)的凋亡水平.免疫印迹法检测肺癌细胞中HuR的蛋白表达水平.通过凋亡水平指示肺癌细胞的放疗抵抗.通过HuR的表达水平的半衰期以指示HuR的稳定性.比较用非配对双尾t检验,多组间比较则采用方差分析.结果 A549(0.43±0.08、1.88±0.15)、Calu-1(0.38±0.05、1.90±0.14)、HCC827(0.37±0.07、1.89±0.23)、MSTO-211H(0.39±0.06、1.95±0.29)、NCI-H1299(0.40±0.07、1.92±0.32)、NCI-H520(0.42±0.10、1.85±0.30)、SK-MES-1(0.44±0.09、1.90±0.33)中 ARPC2 的 mRNA 和蛋白表达水平高于人正常肺细胞 BEAS-2(0.12±0.03、1.19±0.19)、BNHLF(0.08±0.02、1.16±0.20,t=11.473、14.100、13.825、15.627、18.364、20.594、24.504、9.107、10.335、9.634、11.910、10.882、9.027、10.658,P＜0.05).电离辐射处理组中 ARPC2 的蛋白表达水平(0.81±0.15、1.25±0.25、0.63±0.12,0.51±0.10、0.64±0.15、1.86±0.30、0.85±0.14)高于未处理组(0.17±0.04、0.15±0.04、0.16±0.04,0.17±0.05、0.16±0.04、0.17±0.05、0.18±0.06,t=13.037、21.035、13.610、7.331、9.925、28.567、14.814,P＜0.05).电离辐射处理后ARPC2过表达组肺癌细胞的凋亡[(16.48±6.11)％、(16.03±5.35)％、(18.28±8.22)％、(24.70±9.71)％、(17.68±9.11％)]低于对照组[(47.92±6.58)％、(55.31±6.94)％、(51.29±7.16)％、(51.96±9.17)％、(54.16±2.24)％,t=11.071、14.183、9.579、6.453、12.311,P＜0.05],ARPC2 敲低组肺癌细胞的凋亡[(70.47±8.46)％、(84.16±0.73)％、(76.71±1.87)％、(76.05±0.47)％、(88.07±9.14)％]高于对照组[(55.21±6.29)％、(51.59±7.04)％、(50.07±5.33)％、(47.14±7.53)％、(44.41±9.38)％,t=4.584、14.550、14.912、12.124、10.543,P＜0.05].ARPC2 过表达组中 HuR、p-HuR、JAK1、p-STAT3 的蛋白表达水平(0.81±0.11、0.92±0.14、0.55±0.10、0.63±0.12)高于对照组(0.15±0.03、0.14±0.04、0.15±0.03、0.16±0.05,t=18.305、22.614、8.391、11.287,P＜0.05),ARPC2 敲低组中 HuR、p-HuR、JAK1、p-STAT3 的蛋白表达水平(0.19±0.05、0.15±0.04、0.14±0.03、0.17±0.05)低于对照组(0.90±0.15、0.85±0.13、0.63±0.12、0.71±0.14,t=14.200、15.628、11.307、13.462,P＜0.05).ARPC2 过表达组[(11.32±0.26)、(10.17±0.22)、(10.49±0.21)、(10.17±0.03)、(10.53±0.06)h]相较对照组 HuR 半衰期[(5.61±1.31)、(5.30±2.53)、(5.72±1.95)、(5.34±0.70)、(5.86±1.09)h]延长(t=13.523、6.056、7.691、21.819、13.533,P＜0.05),ARPC2 敲低组[(2.02±0.71)、(2.96±1.23)、(2.61±0.68)、(3.04±0.82)、(2.23±0.22)h]相较于对照组 HuR 半衰期[(4.92±1.69)、(5.05±0.45)、(5.38±0.56)、(5.64±0.21)、(4.62±0.37)h]缩短(t=5.012、5.047、9.941、9.714、17.558,P＜0.05).电离辐射处理后,HuR 过表达组(23.01±3.83、17.30±6.59、21.10±4.58、16.44±9.04、23.36±4.56)比对照组(47.30±6.59、51.10±4.58、46.44±9.00、53.36±9.56、45.97±2.54)可抑制肺癌细胞的凋亡(t=10.077、13.322、7.935、8.869、13.716,P＜0.05),HuR 敲低组(80.90±17.46、72.24±10.84、77.82±18.9、84.16±10.98、83.50±11.54)比对照组能促进肺癌细胞的凋亡(t=5.693、4.918、5.163、6.025、5.925,P＜0.05).结论 ARPC2通过提高HuR的蛋白稳定性促进了肺癌细胞的放疗抵抗.

    肌动蛋白相关蛋白2肺癌放疗抵抗

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    支气管哮喘患儿降钙素原、呼出气一氧化氮浓度的异常表达及其与肺功能的关系

    蒋沙沙
    2020页
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    长链非编码RNA肺癌相关转录本1通过缺氧诱导因子-1α对喉癌细胞增殖和转移的影响

    祝涵朱运华
    2021-2025页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录本1(LUCAT1)喉癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制.方法 选取2022年6月至2023年12月商丘市第一人民医院收治的39例喉癌组织和对应癌旁组织作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析喉癌组织和癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平.喉癌细胞系AMC-HN-8随机分为lncRNA对照组、lncRNA LUCAT1 KD 和 lncRNA LUCAT1 组,分别采用脂质体转染 lncRNA 对照、lncRNA LUCAT1 短发卡RNA(shRNA)和lncRNA LUCAT过表达质粒,转染72 h后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析3组细胞增殖能力;采用划痕实验和Traswell实验分析细胞的迁移和侵袭能力;RNA沉淀分析lncRNA LUCAT结合蛋白.蛋白质免疫应激分析lncRNA LUCAT结合蛋白缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,荧光定量PCR分析HIF-1α靶基因表达水平.组间比较采用t检验.结果 喉癌组织lncRNA LUCAT1表达水平(1.65±0.23)明显高于癌旁组织(1.01±0.20),差异有统计学意义(t=12.920,P＜0.05).lncRNA对照组细胞吸光度值和EDU阳性率[1.71±0.12、(74.17±8.13)％]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[0.71±0.09、(45.50±9.35)％],差异有统计学意义(t=16.490、5.665,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[1.71±0.12、(74.17±8.13)％]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[1.87±0.08、(87.83±2.14)％],差异有统计学意义(t=2.806、3.980,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞迁移数量和侵袭数量[(116.83±8.61)、(93.17±4.62)个]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[(68.33±10.15)、(49.33±7.11)个],差异有统计学意义(t=8.924、12.650,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[(116.83±8.61)、(93.17±4.62)个]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[(143.83±7.28)、(132.83±7.25)个],差异有统计学意义(t=5.886、11.300,P＜0.05).HIF-1α 蛋白与 lncRNA LUCAT1 存在相互作用.lncRNA 对照组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达水平(0.97±0.10、0.93±0.06、1.67±0.11)明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组(0.38±0.10、0.36±0.51、0.51±0.5),差异有统计学意义(t=10.400、16.170、8.560,P＜0.05).VEGF、PDK1 和 GLUT1 表达水平(0.97±0.10、0.93±0.06、1.67±0.11)明显低于 lncRNA LUCAT1 组(1.55±0.14、1.51±0.11、1.44±0.09),差异有统计学意义(t=8.220、11.140、4.584,P＜0.05).结论 lncRNA LUCAT1在喉癌组织呈高表达,通过与HIF-1α结合,调节下游基因表达,进而影响喉癌细胞增殖和转移过程.

    长链非编码RNA缺氧诱导因子-1α喉癌增殖肿瘤转移

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