首页期刊导航|中华眼底病杂志
期刊信息/Journal information
中华眼底病杂志
四川大学华西医院
中华眼底病杂志

四川大学华西医院

黎晓新

双月刊

1005-1015

coretina@163.com

028-85422535

610041

四川省成都市国学巷37号

中华眼底病杂志/Journal Chinese Journal of Ocular Fundus DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊，被美国《化学文摘》、日本科学技术情报中心（JICST）以及中国科学引文数据库等多家国内外数据库收录；以传播视网膜、葡萄膜、玻璃体、视神经疾病等学科专业临床与基础研究最新成果为己任，推动眼底病事业进步，做眼底病同仁的朋友。
正式出版
收录年代

    我国主要眼底病慢病管理专家共识——基于改良版德尔菲法制订

    中华医学会眼科学分会眼底病学组中国医师协会眼科医师分会眼底病学组许迅黎晓新...
    253-263页
    查看更多>>摘要：我国眼底病患者群体基数庞大，这一现象在人口老龄化的持续影响下显得尤为突出，患病人数呈现出不断增长的趋势。当前社会公众对眼底病的认知程度相对较低，基层筛查网络亟待完善，诊疗覆盖率不足，且疾病晚期治疗手段受限，这些因素共同导致了眼底病患者的视功能恢复情况欠佳，致盲率居高不下。同时，眼底慢性疾病的特性决定了其需要长期、系统化的管理与治疗，但现实中患者往往面临沉重的随访负担，较高的失访率又进一步限制了诊疗效果的充分实现。鉴于此，《"十四五"全国眼健康规划(2021-2025年)》明确提出了加强眼底病防控体系建设的要求。我们迫切需要构建一套符合中国国情的眼底病慢病管理模式，包括搭建科学高效的管理平台，优化医疗资源配置，提高患者对治疗方案的依从性，从而有效提升治疗成功率，从根本上降低因眼底病导致的视力丧失比例。为此，我国眼底病领域的权威专家通过组织深入全面的专题研讨，并运用改良版德尔菲法进行集体决策和意见征询，最终形成了一系列具有共识性的指导建议。这些宝贵的专业见解将有力推动我国建立适宜的眼底病慢病管理体系，保障眼底病慢病患者获得长期、规范的医疗服务，为改善眼底病整体防治状况奠定了坚实的基础。

    慢病管理眼底病专家共识改良版德尔菲法

      原文链接:
    • 万方数据

    遵章守纪,共同担当,杜绝与论文发表有关的学术不端

    《中华眼底病杂志》编辑部
    263页
      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    《中国视网膜静脉阻塞临床诊疗路径专家共识》要点解读

    黎晓新
    264-267页
    查看更多>>摘要：视网膜静脉阻塞(RVO)是眼科和全身疾病关联密切的疾病。《中国视网膜静脉阻塞临床诊疗路径专家共识》(以下简称为共识)强调诊疗时应首要关注病因诊断与病因治疗，将病因探索置于诊疗路径的重要地位。除病因治疗外，共识强调临床需重点关注眼前节新生血管、新生血管性青光眼和黄斑水肿的处理。特别是对于病程短的视网膜中央静脉阻塞患者，要警惕百日青光眼的发生，并采取积极的抗血管内皮生长因子(VEGF)药物、激光光凝和降眼压治疗。针对黄斑水肿的治疗，共识指出抗VEGF药物和眼内糖皮质激素缓释剂疗效显著，但后者需审慎使用以避免引发高眼压青光眼和加速白内障形成等问题。对于缺血型RVO，共识界定了其概念，明确了合并黄斑水肿时的治疗时间点，并阐明了激光治疗的适用条件。

    视网膜静脉阻塞眼前节新生血管新生血管性青光眼黄斑水肿抗血管内皮生长因子药物治疗激光光凝共识解读

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    发表学术论文"五不准"行为守则

    中国科协教育部科技部卫生计生委...
    267页
      原文链接:
    • 万方数据

    视网膜中央动脉阻塞患眼超选择性眼动脉溶栓治疗前后黄斑区视网膜厚度变化

    罗天一姚裕锋宋其缘窦晓燕...
    268-272页
    查看更多>>摘要：目的 观察视网膜中央动脉阻塞(CRAO)患眼超选择性眼动脉溶栓(IAT)治疗前后黄斑中心视网膜厚度(CRT)变化情况。方法 回顾性临床研究。2022年8月至2023年9月于深圳市第二人民医院眼科检查确诊并行IAT治疗的CRAO患者12例12只眼纳入研究。其中，男性8例8只眼，女性4例4只眼;均为单眼发病。患者年龄(47。00±15。06)岁，发病至溶栓时间为(30。00±30。42)h。所有患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、光相干断层扫描(OCT)检查;同时行荧光素眼底血管造影(FFA)检查6只眼。BCVA检查采用标准对数视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数(logMAR)视力。采用OCT仪测量患眼黄斑中心凹(M)以及分别距中心凹小凹1、3 mm处上方(S1、S3)、下方(I1、I3)、鼻侧(N1、N3)、颞侧(T1、T3)CRT。CRT定义为视网膜内界膜至视网膜色素上皮层强反射带内侧界面之间的垂直距离。IAT治疗后24h采用治疗前相同设备和方法行相关检查。对比观察黄斑区不同点位CRT的变化情况;行FFA检查的6只眼，对比观察动脉显影时间的变化。治疗前后logMAR BCVA、不同点位CRT、动脉显影时间比较采用配对t检验。结果 IAT治疗前，患眼logMAR BCVA为3。48±1。42;行FFA检查的6只眼，动脉显影时间为(27。50±5。47)s。治疗后24 h，患眼logMAR BCVA为2。35±1。59，BCVA较治疗前不同程度提高9只眼;动脉显影时间为(24。17±7。28)s。治疗前后患眼logMAR BCVA、动脉显影时间比较，差异有统计学意义(t=2。489、3。262，P＜0。05)。治疗前后患眼S3(t=2。871)、I1(t=2。325)、T3(t=3。446)处CRT比较，差异有统计学意义(P＜0。05);S1(t=1。879)、I3(t=1。915)、N1(t=2。001)、N3(t=1。987)、T1(t=2。180)、M(t=-0。490)处CRT比较，差异均无统计学意义(P＞0。05)。结论 IAT可有效治疗CRAO，降低CRT，但短期内黄斑区视网膜水肿消退程度有限。

    体层摄影术,光学相干视网膜中央动脉阻塞超选择性眼动脉溶栓黄斑区视网膜厚度视力

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    Leber先天性黑矇10型一家系CEP290基因变异及临床表型分析

    张海涛朱子芊但汉东徐英英...
    273-280页
    查看更多>>摘要：目的 确定并观察1个汉族Leber先天性黑矇(LCA)家系的致病基因变异和临床表型。方法 回顾性研究。2022年5月在河南省立眼科医院就诊的LCA10型一家系(1例患者和2名家系成员)纳入研究。详细询问患者病史、家族史并行眼底彩色照相、闪光视网膜电图(F-ERG)检查。采集先证者及其父母的外周静脉血3 ml，提取全基因组DNA。全外显子组测序(WES)、线粒体环基因组(mtDNA)测序以获得致病基因及变异。通过生物信息学分析方法对所有变异位点进行注释，并参考美国医学遗传学和基因组学学会(ACMG)对所有变异位点进行致病等级评估。对候选位点进行Sanger验证，并对致病性证据不足的错义变异行Minigene体外功能验证。结果 先证者，男，7个月。视物追随反应差，指压眼征、畏光、眼球震颤，黄斑中心凹周围区视网膜色素上皮部分脱失。2岁时，F-ERG检查发现，双眼a、b波振幅重度降低，峰时延长，甚至无波形。先证者父母临床表型未见明显异常。WES结果显示，先证者CEP290基因第40、2号外显子分别存在c。5515_5518del(p。Glu1839Lysfs*11)(V1)移码变异和c。74C＞T(p。Ala25Val)(V2)错义变异。mtDNA测序结果为阴性。Sanger验证结果表明，先证者父亲、母亲分别携带杂合移码变异V1、新发错义变异V2，构成复合杂合变异。Minigene体外功能验证结果表明，V2变异使2号外显子产生一个新的剪接供体位点，从而导致2号外显子右侧缺失30个碱基对，蛋白质框内缺失10个氨基酸残基。ACMG评级分别为致病(V1)、可能致病变异(V2)。结论 CEP290基因c。5515 5518del和新发变异c。74C＞T构成复合杂合变异可能是本家系的致病原因，分别导致截短蛋白的产生和前体信使RNA的异常剪接。LCA具有发病年龄小、视功能严重损害和致病变异多样性等特点。

    Leber先天性黑矇10型CEP290基因全外显子组测序Minigene剪接验证

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    关于刊出文章版权、相关费用以及作者权益问题的说明

    《中华眼底病杂志》编辑部
    280页
      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    视网膜格子样变性玻璃体液中相关细胞因子表达

    于珺姚进杨楠栾洁...
    281-286页
    查看更多>>摘要：目的 观察孔源性视网膜脱离(RRD)伴格子样变性(LD)患眼玻璃体液中相关细胞因子表达水平。方法 临床观察性研究。2022年5月至2023年2月于东南大学附属中大医院及南京医科大学附属眼科医院检查确诊且首次行玻璃体切割手术(PPV)治疗的RRD伴或不伴LD患者43例43只眼纳入研究。将患者分为RRD伴LD组(LD组)、RRD不伴LD组(Non-LD组)，分别为27例27只眼、16例16只眼。选取同期特发性黄斑裂孔患者6例6只眼、特发性视网膜前膜患者4例4只眼作为对照组。PPV开始未开放眼内灌注前，切除并抽吸未稀释的中央部玻璃体液0。5 ml。采用Luminex高通量多因子检测技术定量检测玻璃体液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α、MIP-1β、干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)-1、胎盘生长因子(PLGF)、血管内皮生长因子(VEGF)浓度。组间细胞因子表达水平比较采用Kruskal-Wallis秩和检验，DSCF法校正事后两两比较的显著性水平。结果 LD组、Non-LD组、对照组患眼IL-6(H=14。400)、IL-8(H=13。610)、MCP-1(H=12。050)、VEGF(H=9。920)、MIP-1α(H=6。620)、IP-10(H=7。780)、MIF(H=12。920)、PECAM-1(H=9。990)、ICAM-1(H=8。070)、PLGF(H=16。850)浓度比较，差异有统计学意义(P＜0。05)。组间两两比较，LD组玻璃体液中IL-6、IL-8、PLGF浓度高于Non-LD组，差异有统计学意义(P＜0。05)。结论 RRD伴LD患眼玻璃体液中IL-6、IL-8、PLGF表达水平升高。

    格子样变性孔源性视网膜脱离细胞因子玻璃体

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    中华医学会系列杂志论文发表后撤稿的推荐规范

    中华医学会杂志社
    286页
      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    基于核苷酸结合的寡聚结构域1/受体相互作用蛋白2通路探讨N-乙酰-5-羟色胺调控大鼠视网膜缺血再灌注后小胶质细胞极化的机制

    徐莹刘建亮赵玉泽王晨旭...
    287-295页
    查看更多>>摘要：目的 观察N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜小胶质细胞极化的影响，并基于核苷酸结合的寡聚结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(Rip2)通路初步探讨其机制。方法 采用随机数字表法将60只雄性Sprague Dawley大鼠分为假手术组(Sham组)、RIRI组、NAS组，分别为21、21、18只，以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10mg/kg NAS。建模后24h，苏木素-伊红、免疫组织化学染色观察各组大鼠视网膜形态学变化，计数视网膜神经节细胞(RGC);免疫荧光染色观察NAS干预对大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响。转录组测序筛选Sham组、RIRI组间差异基因，蛋白质免疫印迹法(Western blot)、实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)进行验证。免疫组织化学染色、Western blot、RT-PCR观察NAS对大鼠视网膜组织及小胶质细胞中NOD1、Rip2蛋白、mRNA表达的影响。一般线性回归分析NAS组、RIRI组大鼠视网膜组织中NOD1+细胞数差值与M1、M2型小胶质细胞数差值的相关性。结果 Sham组大鼠视网膜可见大量RGC;建模后24h，与Sham组比较，RIRI组大鼠视网膜内层厚度显著增加、RGC数量显著减少;NAS组大鼠视网膜内层厚度显著变薄，RGC数量显著增多。与Sham组比较，RIRI组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数显著增多;与RIRI组比较，NAS组大鼠视网膜M1型小胶质细胞数显著减少，M2型小胶质细胞显著增多。三组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数比较，差异均有统计学意义(P＜0。05)。转录组测序结果显示，建模后24h，视网膜NOD1、Rip2为重要差异基因;RIRI组视网膜中NOD1、Rip2 mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组，差异均有统计学意义(P＜0。05)。RIRI组视网膜小胶质细胞中NOD1+、Rip2+细胞数及mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组，NAS组亦较Sham组显著升高，但低于RIRI组，差异均有统计学意义(P＜0。05)。RIRI组视网膜小胶质细胞中离子钙接头蛋白1(Iba-1)+/NOD1+及Iba-1+/Rip2+细胞数较Sham组显著增多，NAS组较RIRI组显著减少，但仍显著多于Sham组，差异均有统计学意义(P＜0。05)。相关性分析结果显示，NAS组、RIRI组视网膜NOD1+、Rip2+细胞数差值与M1型小胶质细胞数差值呈正相关(r=0。851、0。895)，与M2型小胶质细胞数差值呈负相关(r=-0。797、-0。819)，差异均有统计学意义(P＜0。05)。结论 NAS可促进RIRI大鼠视网膜小胶质细胞M2型极化，抑制M1型极化，其机制与NOD1/Rip2通路有关。

    视网膜缺血再灌注损伤N-乙酰-5-羟色胺视网膜小胶质细胞核苷酸结合的寡聚结构域动物实验

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普