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期刊信息/Journal information
浙江大学学报（医学版）
浙江大学学报（医学版）

来茂德

双月刊

1008-9292

zdxbyxb@zju.edu.cn

0571-88272797

310028

杭州市天目山路148号

浙江大学学报（医学版）/Journal Journal of Zhejiang University(Medical Sciences)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是主要反映本校医药学等方面研究成果的学术性刊物，刊载基础医学、临床医学、药学、预防医学、口腔医学、生物医学以及相关学科的文章。
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    肝炎病毒感染导致肝细胞癌发生的免疫机制研究进展

    徐令东徐逸帆张飞徐平龙...
    64-72页
    查看更多>>摘要：肝炎病毒感染是肝细胞癌的主要致病因素之一.甲型肝炎病毒(HAV)通常引起急性感染,临床病理长期追踪结果显示HAV感染与肝细胞癌发生有一定联系.乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)的慢性感染可导致长期肝脏炎症和肝硬化,影响多条细胞凋亡和增殖相关信号通路,是病毒感染导致肝细胞癌的最常见诱因.HBV X蛋白(HBx)基因突变与肝细胞癌发病率密切相关,HCV核心蛋白的表达可导致肝细胞脂质积累,促进肿瘤发生.临床丁型肝炎病毒(HDV)感染常伴随HBV的共感染,从而增加慢性肝炎风险.戊型肝炎病毒(HEV)感染通常呈急性,近年HEV在器官移植和免疫缺陷患者中慢性感染增多.HEV慢性感染易导致肝硬化而增加肝细胞癌风险.本文概述了近年来肝炎病毒感染导致肝脏免疫应答异常和肝细胞癌发生的研究进展,以期有助于寻找病毒感染的早期检测、有效干预和疫苗接种的措施.

    肝细胞癌肝炎病毒病毒性肝炎肝硬化慢性感染综述

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    平渊教授团队开发基因编辑溶瘤病毒-T细胞嵌合体用于癌症治疗

    72页
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    靶向肿瘤驱动基因的胃癌治疗研究进展

    吴世英徐平龙张飞
    73-83页
    查看更多>>摘要：随着胃癌致病机制深入解析及胃癌驱动基因的鉴定,靶向胃癌驱动基因的药物逐渐应用临床.其中,曲妥珠单抗作为首个胃癌靶向药物,通过靶向过表达的人表皮生长因子受体2(HER2)抑制肿瘤细胞的增殖、生存和转移等过程,已成为HER2阳性胃癌患者的一线治疗药物.雷莫芦单抗则通过靶向血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)抑制肿瘤血管生成,用于晚期胃癌患者的二线治疗.此外,贝马利珠单抗和佐妥昔单抗分别靶向过度表达的成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)和紧密连接蛋白18.2(CLDN18.2),在临床试验中显著延长胃癌患者的无进展生存期和总生存期.本文回顾了靶向HER2、VEGF、FGFR2、CLDN18.2和MET等肿瘤驱动基因的胃癌治疗策略,介绍了肿瘤驱动基因在胃癌进程中的作用及其靶向药物的应用,以期为胃癌靶向治疗药物的研发和临床应用提供参考.

    胃癌驱动基因靶向治疗临床试验综述

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    融合超抗原可提高T细胞衔接器治疗实体瘤的疗效

    83页
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    知母治疗阿尔茨海默病网络药理学研究及实验验证

    李德雨胡颖超刘欣于顾然...
    84-97页
    查看更多>>摘要：目的:探索知母治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:通过网络药理学筛选知母治疗AD的活性成分、作用靶点,蛋白质-蛋白质相互作用网络构建及核心靶点分析,并进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.提取外周血淋巴细胞并构建淋巴母细胞样细胞系(LCL),建立LCL-SKNMC体外细胞模型.采用MTT法和细胞计数试剂盒8(CCK-8)法分别检测SKNMC细胞和LCL的活性,7´-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测共培养模型中生成的活性氧,免疫荧光染色检测共培养模型中生成的β淀粉样蛋白 1-42(Aβ1-42),蛋白质印迹法检测共培养模型中相关蛋白的表达.分别观察氧化应激、正常状态及热应激状态下N2线虫的寿命,DCFH-DA探针检测N2线虫生成的活性氧,瘫痪实验研究CL4176线虫的瘫痪时间,硫黄素S染色检测CL4176线虫咽部沉积的Aβ.结果:知母具有15个潜在活性成分及103个药物-疾病靶点,可能通过白蛋白、Akt1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子A、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、淀粉样前体蛋白(APP)等相关靶点发挥抗AD作用.知母药理作用主要涉及阿尔茨海默病、内分泌抵抗、胰岛素抵抗等生物过程,以及神经活性配体-受体相互作用、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号通路、钙信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、神经营养因子信号通路等通路.体外实验显示,知母可减少LCL-SKNMC中活性氧生成和Aβ1-42的产生(均P<0.01),抑制β-分泌酶1、APP、Aβ1-42蛋白的表达(均P<0.05),上调PI3K、Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平(均P<0.05).体内研究进一步证实,知母可延长应激状态及正常情况下线虫的寿命,减轻活性氧积累及Aβ沉积毒性.结论:知母可减少AD中Aβ的生成,抑制其诱导的氧化应激作用,这些作用可能是通过调控PI3K/Akt/GSK-3β通路实现的.

    阿尔茨海默病知母淋巴母细胞样细胞系SKNMC秀丽隐杆线虫氧化应激

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    李晓明教授团队揭示恐惧和焦虑的新机制

    97页
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    沉默信息调节因子2在胆管癌中的表达及其对可切除胆管癌患者预后的预测价值

    王威季文斌吕振宇孙万亮...
    98-107页
    查看更多>>摘要：目的:探究沉默信息调节因子2(SIRT2)在胆管癌组织中的表达、潜在作用机制及临床意义,并构建可切除胆管癌患者生存预测模型.方法:首先,通过癌症基因图谱和基因表达综合数据库分析SIRT2在胆管癌组织与正常组织中的表达差异,并通过基因集富集分析(GSEA)探讨SIRT2在胆管癌中的潜在机制;其次,免疫组织化学染色检测研究者队列胆管癌组织中SIRT2的表达,并分析SIRT2表达与胆管癌患者临床病理特征和预后的关系.最后,基于COX回归分析结果构建胆管癌术后患者预后列线图预测模型,使用校准曲线及时间依赖性的受试者工作特征曲线(ROC)对列线图模型进行评价,并与美国癌症联合委员会(AJCC)第八版TNM分期预测效果进行比较.结果:公共数据库中SIRT2 mRNA在胆管癌组织中显著过表达,免疫组织化学染色发现SIRT2蛋白在胆管癌组织中表达高于癌旁组织(均P<0.05).GSEA结果显示,SIRT2高表达可能影响了多种代谢相关信号通路,如脂肪酸代谢、氧化磷酸化、氨基酸代谢等.SIRT2表达与血清三酰甘油水平、肿瘤大小、淋巴结是否转移相关(均P<0.05).生存分析结果显示,SIRT2高表达患者较低表达患者总生存期显著缩短(P<0.05).单因素回归分析结果显示,肿瘤分化程度、TNM分期、是否接受后续治疗、SIRT2表达与胆管癌患者预后相关(均P<0.05);多因素回归分析结果进一步证实,TNM分期和SIRT2表达是胆管癌患者总生存期的独立预测因素(均P<0.05).基于SIRT2构建的胆管癌术后患者列线图生存预测模型C指数为0.675,第1、2、3年的时间依赖性ROC曲线下面积分别为0.879、0.778、0.953,与AJCC第八版TNM分期系统相比具有更好的预后预测价值.结论:可切除胆管癌患者肿瘤组织中SIRT2高表达并与患者不良预后相关,基于SIRT2构建的胆管癌术后患者的预后列线图模型可能比TNM分期系统具有更好的预测作用.

    胆管癌沉默信息调节因子2临床意义预后模型生物信息学分析

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    陆华松研究员团队合作成果揭示TAZ凝聚体物质属性与功能偶联新机制

    107页
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    网络正念减压疗法可改善严重精神障碍患者照料者焦虑抑郁状态及其生活质量

    段登艾王海明佟靓阮静莹...
    108-115页
    查看更多>>摘要：目的:探索网络正念减压疗法(MBSR)对严重精神障碍患者的照料者焦虑抑郁水平及生活质量的影响.方法:纳入2021年3月在云南省精神病医院封闭病房住院治疗的、诊断为精神分裂症或双相情感障碍患者的照料者93名作为研究对象,使用随机数字表法随机分为两组:对照组47名和MBSR干预组46名.对照组给予健康宣教、康复技能训练,干预组在健康宣教、康复技能训练的基础上给予8周基于网络的MBSR.分别于基线及8周后采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、SF-36健康量表(The 36-item Short Form Health Survey)进行效果评价.结果:8周后,两组共脱落13名(对照组7名,干预组6名).对照组与干预组基线SAS、SDS分值差异无统计学意义(均P>0.05).8周后,干预组SAS、SDS分值较基线值均降低(均P<0.01),且明显低于对照组(均P<0.01),而对照组较基线值无明显变化(均P>0.05).对照组与干预组基线SF-36总分及各个维度分值差异均无统计学意义(均P>0.05).8周后,干预组SF-36总分及各个维度分值较基线时均升高,除生理功能维度外,差异均有统计学意义(均P<0.05),且明显高于对照组(均P<0.01);而对照组较基线时无明显变化(均P>0.05).结论:网络MBSR可以减轻严重精神障碍患者照料者的焦虑抑郁水平,提高生活质量.

    正念减压疗法网络严重精神障碍患者照料者焦虑抑郁生活质量

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    7-羟乙基白杨素聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒的制备及体外释放评价

    王小娟杨宝乐马川何蕾...
    116-125页
    查看更多>>摘要：目的:制备和评价7-羟乙基白杨素(7-HEC)聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒.方法:采用乳化溶剂挥发法制备7-HEC/PLGA纳米粒,以粒径、多分散系数(PDI)、包封率、载药量及Zeta电位为评价指标,通过单因素考察结合Box-Behnken响应面法优化处方.采用甘露醇作为冻干保护剂制备冻干粉,对最优处方制备的7-HEC/PLGA纳米粒进行表征及体外释放研究.结果:经Box-Behnken响应面法优化后的最优处方为:药载比2.12∶20,油水体积比1∶14.7,乳化剂为2.72%大豆磷脂.最优处方条件制备的 7-HEC/PLGA纳米粒的平均粒径为(240.28±0.96)nm、PDI为 0.25±0.69、包封率为(75.74±0.80)%、载药量为(6.98±0.83)%、电位为(-18.17±0.17)mV.体外释放48 h内累积释放度达到50%以上.结论:优化所得处方工艺稳定、操作简便.所得7-HEC/PLGA纳米粒粒度均匀,包封率较高.相对于7-HEC原料药,7-HEC/PLGA纳米粒的溶出度显著提高.

    7-羟乙基白杨素聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒乳化溶剂挥发法处方优化体外释放

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