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期刊信息/Journal information
浙江大学学报（医学版）
浙江大学学报（医学版）

来茂德

双月刊

1008-9292

zdxbyxb@zju.edu.cn

0571-88272797

310028

杭州市天目山路148号

浙江大学学报（医学版）/Journal Journal of Zhejiang University(Medical Sciences)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是主要反映本校医药学等方面研究成果的学术性刊物，刊载基础医学、临床医学、药学、预防医学、口腔医学、生物医学以及相关学科的文章。
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    原代成骨细胞来源胞外囊泡促进破骨细胞分化

    张岚谭静怡
    434-442页
    查看更多>>摘要：目的:观察原代成骨细胞来源胞外囊泡(OB-EV)对破骨细胞增殖、分化的作用，探究胞外囊泡参与成骨细胞和破骨细胞之间通信的可能分子机制。方法:采用酶消化法分离原代成骨细胞，并以β-甘油磷酸钠、抗坏血酸、地塞米松成骨诱导液诱导培养，通过碱性磷酸酶染色及茜素红S染色鉴定成骨细胞分化及矿化功能。收集成骨细胞培养上清液，采用超速离心法提取囊泡分泌物，并通过透射电镜观察囊泡形态，蛋白质印迹法鉴定胞外囊泡表面特征性标志物肿瘤易感基因101(TSG101)、ALG-2相互作用蛋白X(Alix)和分化抗原9(CD9)。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测OB-EV对RAW264。7的增殖作用。进一步通过蛋白质印迹法检测OB-EV与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合作用后RAW264。7破骨分化标志物的表达水平。将OB-EV处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMM)通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察并比较破骨细胞数，明确OB-EV对破骨细胞分化的影响。结果:透射电镜观察提取的OB-EV呈直径为30～150 nm的双层杯状结构，且TSG101、Alix、CD9呈阳性表达。CCK-8实验结果显示高浓度(20 μg/mL以上)OB-EV抑制RAW264。7增殖(P<0。05)。蛋白质印迹法检测发现RAW264。7中c-Fos、活化T细胞核因子(NFATc1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)等破骨细胞分化标志蛋白表达明显增加，且随OB-EV浓度增加而增加(P<0。05)。此外，将OB-EV与RANKL联合作用于BMM，结果显示TRAP阳性细胞较RANKL对照组显著增多(P<0。05)。结论:OB-EV可促进破骨前体细胞向破骨细胞分化，但高浓度OB-EV会抑制细胞增殖。

    成骨细胞胞外囊泡破骨细胞分化小鼠

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    椎基静脉孔的解剖学和生物力学特征及其临床意义

    李生鋆赵兴
    443-449页
    查看更多>>摘要：椎基静脉孔是椎体后壁的皮质缺损区域，在人类及常见哺乳动物中均有存在，是椎基静脉、腰动脉分支、脊神经返支等结构进出椎体的天然孔道，其存在改变了椎体局部微结构，导致椎体中部区域皮质骨缺损及骨小梁稀疏，进而影响了椎体的生物力学特征，使椎体中部成为椎体的一个"薄弱"区域。在椎体内，部分特征性损伤的产生与椎基静脉孔有关，如椎体压缩性骨折及骨折不愈合产生的椎体裂隙征、椎体爆裂性骨折及椎体后上缘骨折块，以及治疗过程中产生的骨水泥漏等。本文就椎基静脉孔的解剖学特征、发育生物学特征、椎基静脉孔对生物力学特征的影响、椎基静脉孔相关的椎体疾病及治疗进行综述，以期为临床椎体骨折诊疗提供参考。

    椎基静脉孔解剖学生物力学椎体疾病综述

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    T细胞免疫在骨重建和骨再生中的研究进展

    胡文慧邓金霞苏展鹏王海兴...
    450-459页
    查看更多>>摘要：骨重建和骨再生对于保持骨骼完整性和维持矿物质稳态至关重要。T淋巴细胞为适应性免疫的关键成员，通过产生一系列细胞因子和生长因子，在骨重建和骨再生过程中起着举足轻重的作用。在生理状态下，T淋巴细胞通过与间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞的交互作用参与骨稳态的维持;在病理状态下，T淋巴细胞通过与雌激素、糖皮质激素、甲状旁腺激素的协作参与不同类型骨质疏松的病理过程;在损伤后修复的骨折愈合过程中，T淋巴细胞在炎症血肿期、骨痂形成期和骨重建期发挥了不同的作用。因此，靶向T淋巴细胞成为调节骨稳态的潜在策略。本文综述了T细胞免疫参与骨重建和骨再生的研究进展及相关机制，以期为靶向T淋巴细胞调控骨重建和骨再生提供科学依据。

    骨免疫学T淋巴细胞适应性免疫骨重建骨再生骨质疏松骨折愈合综述

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    谁是作者?

    459页
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    信号识别颗粒14调控肝细胞癌进程并影响患者预后

    田慧敏唐冬梅马美琳傅湘辉...
    460-471页
    查看更多>>摘要：目的:探究信号识别颗粒14(SRP14)在肝细胞癌(HCC)中的表达及功能。方法:利用生物信息学、定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫组织化学染色和蛋白质印迹法等明确SRP14在HCC中的表达;应用Kaplan-Meier法分析SRP14 mRNA表达变化与HCC患者的总生存期、无进展生存期及疾病特异性生存期的相关性;通过5-乙基-2'-94脱氧尿苷(EdU)染色、MTS实验、Transwell小室实验及细胞划痕实验等探索SRP14对HCC细胞增殖和迁移的作用;利用京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)富集分析以及qRT-PCR初探SRP14在HCC中的作用机制。结果:在GSE14520数据集、TNMplot数据库和临床标本中，与配对癌旁组织、非配对癌旁组织或正常组织比较，HCC组织的SPR14 mRNA表达均有不同程度的升高(均P<0。05)。在临床标本中，与配对癌旁组织比较，HCC组织的SPR14蛋白表达上调(P<0。05)。SRP14表达上调的HCC患者具有更长的总生存期、无进展生存期及疾病特异性生存期(均P<0。05)。细胞实验结果显示，SRP14能抑制HCC细胞的体外增殖和迁移。KEGG和GO富集分析结果显示，在HCC中，与SRP14共表达的基因主要调控蛋白质合成、加工和运输等相关细胞活动或功能;在非酒精性脂肪性肝病相关HCC中，与SRP14共表达的基因主要调控MAPK、cAMP、PI3K-Akt、Wnt等多条信号传导通路。SRP14抑制HCC细胞中已知抑癌基因GPRC5A的mRNA表达(P<0。05)。结论:SRP14可能调控HCC进程并影响患者预后。

    肝细胞癌非酒精性脂肪性肝病信号识别颗粒14G蛋白偶联受体C类组5成员A细胞增殖细胞迁移预后

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    钱鹏旭研究员/高建青教授团队报道造血干/祖细胞膜包被脂质体用于靶向骨髓进行白血病药物递送

    471页
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    R环结合蛋白对肺腺癌患者预后的预测及药物敏感性分析

    王婷烨丁彦琳陶丽
    472-480页
    查看更多>>摘要：目的:研究R环结合蛋白对肺腺癌患者预后及抗肿瘤药物敏感性的影响，为R环在肿瘤生物学中的调控机制研究及临床决策提供科学依据。方法:从R环结合蛋白质组学研究文献及相关数据库中获取R环结合基因，以癌症基因组图谱数据库中的403例肺腺癌患者的数据作为训练集，以基因表达综合数据库中GSE14814与GSE31210两个数据集的数据作为验证集，采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)、最小绝对收缩和选择算子(LASSO)、多因素Cox回归分析逐步筛选具有独立预后预测作用的临床变量及R环特征基因，maftools分析R环特征基因的突变特征，构建基于R环特征基因的风险评分和列线图模型，验证该模型对高、低风险患者预后预测的能力及其对抗肿瘤药物治疗敏感性的影响。最后采用实验验证R环特征基因表达对抗肿瘤药物敏感性的影响。结果:收集整理得到R环特征基因1551个，WGCNA筛选得到显著影响临床表型的R环基因78个，LASSO回归分析保留R环基因14个，多因素Cox回归分析筛选到3个与患者预后密切相关的R环特征基因(HEXIM1、GLI2、PLEC)和一个临床变量(肿瘤分级)，根据各参数的回归系数构建预后模型和列线图模型。Kaplan-Meier生存分析显示，高风险组患者预后明显差于低风险组(P<0。01)。时间依赖受试者工作特征曲线表明，该模型在训练集和验证集列队中均具有较好的预测能力。抗肿瘤药物敏感性预测结果表明，高风险组患者对肺癌化疗和靶向治疗药物的敏感性更低。PLEC基因沉默实验表明抑制PLEC的表达能增强表皮生长因子受体野生型非小细胞肺腺癌细胞株对吉非替尼的敏感性。结论:R环结合蛋白是肺腺癌预后的风险因素，联合临床信息和R环特征基因可以有效预测肺腺癌患者的预后，靶向上述R环特征基因可能对提高患者存活率具有重要意义。

    R环结合蛋白肺腺癌预后因子预测模型药物敏感性

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    十溴联苯醚暴露通过胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

    江孟晓王丽珍卢林明童有华...
    481-489页
    查看更多>>摘要：目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定，采用纳米颗粒跟踪技术检测胞外囊泡生成量，细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力，定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测囊泡中的miR-221表达水平，蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较，2。00、20。00和200。00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成(均P<0。05)，其中200。00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%，穿膜细胞数提高至1。32倍，miR-221表达水平提高至2。71倍，MMP9表达水平提高至1。62倍(均P<0。05)。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平，使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力，促进TNBC细胞转移。

    十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221基质金属蛋白酶9

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    孙毅教授团队揭示拟素化/泛素化修饰调控胱氨酸转运蛋白SLC7A11的稳定性和细胞铁死亡

    489页
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    血液感染来源肺炎克雷伯菌毒力与碳青霉烯类耐药表型的关系及碳青霉烯类耐药高毒力菌株的鉴定

    廖全凤张为利邓劲吴思颖...
    490-497页
    查看更多>>摘要：目的:探讨本地区从血培养分离的肺炎克雷伯菌临床株的毒力与碳青霉烯类耐药表型的关系，并对碳青霉烯类耐药高毒力肺炎克雷伯菌(CR-HVKP)进行毒力表型验证。方法:收集2016-2019年血流感染患者血培养分离的192株非重复肺炎克雷伯菌，其中96株为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)，96株为碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)。采用VITEK-2全自动微生物分析仪检测菌株对药物的敏感性，聚合酶链反应检测碳青霉烯类耐药基因、毒力基因和荚膜分型，拉丝实验检测菌株的高黏表型，全基因组测序方法检测CR-HVKP菌株的基因组特征，并通过血清抗性试验和生物膜形成试验进一步验证CR-HVKP的毒力。结果:CRKP对常见抗菌药物耐药率高，CSKP则对常见抗菌药物较敏感;除米诺环素外，CRKP组和CSKP组菌株对抗菌药物的耐药率差异均有统计学意义(均P<0。05)。96株CRKP中，92株携带碳青霉烯酶基因，以blaKPC-2为主。在毒力因子方面，4株CRKP和36株CSKP拉丝试验阳性，呈现为高黏表型，两者差异具有统计学意义(P<0。05)。与CRKP组比较，CSKP组Kfu、aerobictin、iutA、ybtS、rmpA、magA、allS等毒力基因检出率均增加，荚膜抗原K1和K2检出率也增加(均P<0。05)。CRKP组检出高毒力肺炎克雷伯菌(HVKP)1 株(即CR-HVKP)，CSKP组检出HVKP 36株，差异有统计学意义(P<0。05)。全基因组测序结果显示，CR-HVKP多位点序列分型为412，荚膜抗原为K57，携带iutA、entB、mrkD、fimH和rmpA毒力基因，生物膜形成能力和血清抵抗力强，同时携带blaSHV-145、blaTEM-1、blaCTX-M-3、fosA6、oqxA5、oqxB26和aac(3)-Ⅱd耐药基因，伴随外膜蛋白K(OmpK)35和OmpK36的异常。结论:CRKP对抗菌药物的耐药率明显高于CSKP，虽然其携带的毒力基因数和种类均少于CSKP，但也出现了碳青霉烯类耐药且高毒力的新型多位点序列分型肺炎克雷伯菌。后者可能对公共卫生造成严重威胁。

    肺炎克雷伯菌碳青霉烯类耐药血流感染毒力毒力基因荚膜分型

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