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期刊信息/Journal information
浙江临床医学
浙江临床医学

范永升；彭淑牖

月刊

1008-7664

zjlcyx@163.com

0571-85779362

310053

杭州市滨江区滨文路548号 浙江中医药大学内

浙江临床医学/Journal Zhejiang Clinical Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊是概括临床医学各学科的省级综合性期刊，是传播、交流临床医学科学知识先进的实践经验为办刊宗旨，中西医结合、面向临床，服务基层。
正式出版
收录年代

    慢性踝关节不稳手术治疗的研究进展

    庄汝杰郭文煊
    475-477页
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    HER2低表达乳腺癌的临床病理特征及预后分析

    祝忆婉黄银赵煜成许雷来...
    478-482页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人表皮生长因子受体2(HER2)低表达乳腺癌的临床病理特征、分子分型及生存预后。方法 收集2016年1月至2021年9月1，684例原发性乳腺癌患者临床资料，其中浸润性导管癌患者1，023例，纳入805例HER2阴性乳腺癌患者，比较HER2低表达和无表达乳腺癌患者在临床病理特征、分子分型及生存预后方面的差异，采用Kaplan-Meier法绘制两组患者DFS和BCSS的生存曲线，Log-rank检验比较生存差异，单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析预后影响因素。结果 805例HER2阴性乳腺癌患者中，HER2无表达515例(64。0%)，HER2低表达290例(36。0%)。HER2低表达乳腺癌占所有乳腺浸润性导管癌的28。3%，分子分型以Luminal B型为主。与HER2无表达组相比，HER2低表达组中N分期Ⅱ～Ⅲ期(P=0。004)、TNM分期Ⅲ期(P=0。002)、HR阳性患者(P=0。002)的占比更高。805例患者中，HR阳性629例(78。1%)，HR阴性176例(21。9%)。629例HR阳性患者中，HER2无表达385例(61。2%)，HER2低表达244例(28。8%)，HER2低表达较无表达组的确诊年龄小(P=0。031)，<45岁(P=0。003)、N分期Ⅱ～Ⅲ期(P=0。001)、TNM分期Ⅲ期(P=0。001)患者的占比更高。176例HR阴性患者中，HER2无表达130例(73。9%)，HER2低表达46例(26。1%)，与HER2无表达组相比，HER2低表达组患者确诊年龄大(P=0。047)，≥45岁占比高(P=0。036)，组织学分级(P<0。001)和Ki-67增殖指数(P=0。027)更低。结论 HER2低表达乳腺癌占所有乳腺浸润性导管癌的28。3%，具有独特的临床病理特征和分子分型，HR状态可能是其生物学行为的主要驱动因素。HER2低表达和无表达乳腺癌患者的生存预后均无明显差异。

    人表皮生长因子受体2低表达乳腺癌临床病理特征分子分型预后

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    miRNA-195在腹主动脉瘤血管平滑肌细胞中作用机制探讨

    徐妙军金淦刘春江唐黎明...
    483-486页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miRNA-195在大鼠腹主动脉瘤中表达及对血管平滑肌细胞的作用。方法 建立大鼠腹主动脉瘤模型，实时荧光定量PCR检测miRNA-195在腹主动脉瘤组织中的表达量;血管平滑肌细胞中转染miRNA抑制物，用CCK-8试剂盒检测细胞增殖变化，流式细胞仪技术检测细胞凋亡率，蛋白印迹法检测MMP-2、MMP-9和OPN蛋白表达。结果 miRNA-195在大鼠腹主动脉瘤组织中呈高表达;血管平滑肌细胞中转染miRNA-195抑制物后，转染组细胞的增殖能力在48 h、72 h和96 h比对照组提高40。5%(P<0。05)、39。7%(P<0。01)、36。1%(P<0。001)，且转染组细胞凋亡率比对照组降低35。6%(P<0。001)，MMP-2蛋白、MMP-9蛋白和OPN蛋白在转染组中表达量分别比对照组降低45。4%、36。8%和48。8%，差异均有统计学意义(P<0。05)。结论 miRNA-195表达升高导致血管平滑肌细胞数量减少，并可能通过上调MMP-2和MMP-9蛋白表达致细胞外基质发生降解，从而促进腹主动脉瘤的形成和发展。

    腹主动脉瘤miRNA-195血管平滑肌细胞

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    基于SHAP的三阴性乳腺癌可解释预测模型的建立

    刘孟昕葛敏王世威陆欢...
    487-489页
    查看更多>>摘要：目的 为三阴性乳腺癌患者构建一种能够同时获得良好效果的、可解释的预测模型。方法 回顾性分析136例乳腺癌患者的临床特征和多序列多参数核磁共振成像，其中三阴性乳腺癌23例，非三阴性乳腺癌113例。通过勾画提取影像组学特征进行筛选并构建模型，最后结合放射组学特征和独立的临床图像特征，构建机器学习框架。此外，还采用为实现个性化临床决策支持提供个性化评估和解释的SHAP模型可解释器。结果 经过影像组学特征筛选，11个特征参与计算影像组学评分，其在训练集与测试集的AUC为0。898、0。803。将其与临床模型结合，使预测精度进一步提高。结论 多模式可解释预测模型可能会帮助临床医师更准确、更迅速识别三阴性乳腺癌风险，及时、准确为患者治疗。

    三阴性乳腺癌磁共振影像组学SHAP算法

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    特异性bFGF拮抗剂FGFR1-Fc对视网膜新生血管的抑制作用

    郑卓妮苟苏庆金子夏如悦...
    490-493,498页
    查看更多>>摘要：目的 探讨特异性bFGF拮抗剂(FGFR1-Fc)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激的人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、迁移和血管生成的抑制作用。验证FGFR1-Fc在氧诱导的视网膜新生血管(OIR)小鼠模型中的抑制作用，并分析FGFR1-Fc和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的协同作用。方法 体外培养HRCEC，用bFGF和不同浓度FGFR1-FC处理细胞。采用MTT法测定细胞活性、划痕法检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞周期、蛋白质印迹法检测蛋白表达水平;以OIR小鼠为动物模型，观察视网膜血管状态及计算视网膜无灌注区面积。采用苏木精-伊红染色(HE)法计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目。结果 FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞的增殖，其可能通过下调ERK1/2、P38和AKT蛋白分子的活化进而抑制细胞增殖。FGFR1-Fc抑制细胞周期进程，阻断G0/G1期细胞增殖。FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞迁移，其可能通过抑制STAT3的活化水平下调迁移相关蛋白的表达而抑制血管生成。FGFR1-Fc和Razumab可抑制视网膜新生血管，两者具有协同作用。结论 FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC增殖、迁移和血管生成。FGFR1-Fc与抗VEGF药物具有协同作用。

    bFGF拮抗剂视网膜新生血管氧诱导视网膜病变联合治疗

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    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的差异基因表达分析及中药预测

    屠思懿姜望予龙梦陈芳...
    494-498页
    查看更多>>摘要：目的 基于GEO数据库获得阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的相关差异表达基因，探讨其分子机制，并进行中药预测，以期为OSAHS的中西医结合诊疗提供理论依据及新的思路。方法 在GEO数据库中以"Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome"为关键词检索，获得芯片数据集GSE135917，采用GEO2R在线分析筛选差异表达基因，通过Excel进行数据整理与分析，获得显著差异基因，对其进行GO和KEGG富集分析、蛋白互作(PPI)网络构建及可视化分析，得到关联的信号通路及核心基因，最后通过Coreminemedical数据库进行核心基因映射，得到与疾病相关中药。结果 OSAHS相关显著差异表达基因共105个;GO富集分析显示差异基因的生物进程主要集中在对脂多糖、糖皮质激素、细菌来源分子、皮质类固醇等反应中，细胞组分主要富集在低密度脂蛋白颗粒、内吞囊泡管腔、高密度脂蛋白颗粒、溶酶体腔等中;分子功能主要以RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合、生长因子活性、DNA转录因子结合、核受体结合为主;KEGG富集分析共得到10条信号通路，包括IL-17信号通路、TNF信号通路、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染通路、致病性大肠杆菌感染通路等;蛋白互作网络构建及可视化分析共得到12个核心基因(IL-6、FOS、FOSB、NR4A1、ATF3、DUSP1、EGR1、JUN、ZFP36、PTGS2、CXCL2、SOCS3)，核心基因映射共获得89味具有潜在治疗效果的中药，功效以补虚药、清热药、活血化瘀药、化痰止咳平喘药、祛风湿药为主。结论 IL-6、FOS等核心基因的表达及IL-17、TNF等信号通路可能在OSAHS病程中起到关键作用，部分清热活血化瘀、补虚化痰止咳的中药可靶向治疗OSAHS，具有潜在治疗效果及良好的应用前景，生物信息学分析可得到OSAHS治疗的多个靶点，对其精准治疗及中西医结合治疗具有重要意义。

    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征生物信息学GEO数据库中药预测

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    RIPK2免疫调控及临床预后的生物信息学分析

    于亚洁徐龙唐玉胜方婉丽...
    499-502,505页
    查看更多>>摘要：目的 探讨受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(RIPK2)参与免疫调控通路及临床预后的作用。方法 通过TIMER、cBioPortal、Human Protein Atlas(HPA)和UALCAN和STRING等数据库对RIPK2在组织中的定位和表达，及其在肿瘤免疫浸润、免疫调控和生存预后中的作用进行分析。结果 (1)RIPK2主要由激酶和CARD结构域构成，第18～298位氨基酸是其激酶结构，第435～526位氨基酸是CARD结构域;与正常组织细胞比较，RIPK2在大部分恶性肿瘤中高表达，其中在子宫内膜上皮癌和人黑色素瘤细胞系(hTERT-HME1)中表达最高。相比胶质瘤(GBM)和透明细胞癌(KIRC)，在结肠癌(COAD)组织突变率和表达水平较高。(2)免疫组化和荧光染色结果显示，RIPK2定位在胞质，在不同肿瘤组织中RIPK2的表达和AIM2、CASP1、GSDMD、NLRP3、NOD1和NOD2蛋白表达呈正相关。(3)PPI网络图显示，RIPK2参与免疫调控，包括NOD样、NLRP3炎性小体、AIM2炎性小体和细胞焦亡相关通路。(4)RIPK2的表达与免疫渗漏和临床预后有关，在COAD和KIRC中，RIPK2的表达与CD8+、CD4+T细胞、Neutrophil细胞存在相关性。(5)生存分析曲线显示，RIPK2高表达与KIRC患者的预后生存相关，且高表达RIPK2的KIRC患者生存期缩短。结论 RIPK2在COAD、GBM和KIRC等恶性肿瘤中高表达，参与调控免疫渗漏、预测肿瘤预后和生存分析，推测RIPK2可作为一个关键的候选基因，在免疫调控、指导临床预后和治疗恶性肿瘤中发挥重要作用。

    丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2恶性肿瘤临床预后免疫调控生物信息学

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    原发性骨质疏松症预测模型的建立与应用

    郑雅琴李子军姜新华赵燕飞...
    503-505页
    查看更多>>摘要：目的 构建原发性骨质疏松症(POP)的风险评分(RPOPS)模型，评价其预测POP的价值。方法 选择2021年5月至2023年10月初次骨质疏松筛查者249例，根据骨密度(BMD)分为对照组(n=120)和骨质疏松组(n=129)，并收集一般资料和外周血骨质疏松相关参数，包括中性粒细胞计数(N)，淋巴细胞计数(L)，中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)，血小板计数(P)，血小板/淋巴细胞比值(PLR)和红细胞分布宽度(RDW)，通过非参数检验、Spearman相关分析和多因素Logistic逐步回归分析预测POP的独立风险因素，构建POP的RPOPS预测模型，并绘制受试者操作特征曲线(ROC)，评价RPOPS预测模型的诊断效能。结果 两组除RDW、PLR比较差异无统计学意义(P>0。05)，其余各指标比较差异均有统计学意义(P<0。001);相关性分析显示，N与NLR(r=0。585，P<0。001)，L与NLR(r=-0。594，P<0。001);Logistic回归分析:年龄增长、BMI降低、PLT降低、NLR升高、t-PINP升高、性别是POP发生的独立危险因素(P<0。05);并建立模型RPOPS=-1。658+0。080×年龄+0。921×性别-0。220×BMI-0。008×PLT+1。053×NLR+ 0。045×t-PINP;Hosmer-Lemeshow检验模型的拟合优度良好(P=0。53)，RPOPS模型截断值为0。04时，其曲线下面积为0。905，预测敏感度和特异度分别为81。40%和84。20%。结论 RPOPS模型的构建合理，简单易行，适宜基层医院预测和筛查POP。

    外周血相关参数原发性骨质疏松模型构建预测

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    无创血流储备分数联合CCTA的斑块特征对冠心病诊断价值

    朱占英陈兴灿徐佳妮刘淼...
    506-508页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基于深度学习无创血流储备分数(CTFFR)和冠状动脉计算机断层血管成像(CCTA)的斑块成分定量分析对冠心病的诊断价值。方法 收集急性冠状动脉综合征(ACS)与慢性冠状动脉综合征(CCS)各22例，分析冠状动脉斑块成分和病变段FFRCT值。结果 ACS组纤维斑块体积(FPV)和百分比(FPV%)、脂样斑块体积(LPV)和百分比(LPV%)、总斑块体积(TPV)和百分比(TPV%)以及血流储备差值(ΔFFRCT)高于CCS组，血管/斑块体积比值(L/P)和FFRCT低于CCS组(P<0。001);ACS组FFRCT、ΔFFRCT、L/P、TPV%、TPV联合诊断AUC优于单一指标(P<0。001)。结论 FFRCT联合CCTA的斑块特征对ACS与CCS有一定的鉴别，为临床提供冠心病危险分层。

    人工智能血流储备分数冠心病

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    吡非尼酮对重型新型冠状病毒肺炎患者肺纤维化的治疗作用

    程炜炜王妮妮张青张诚实...
    509-511页
    查看更多>>摘要：目的 探讨吡非尼酮对重型新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)患者肺纤维化的治疗作用。方法 选择重型新冠肺炎患者80例，随机分为2组，每组各40例。在患者肺部出现肺间质纤维化时口服乙酰半胱氨酸为对照组;在患者肺部出现肺间质纤维化时口服吡非尼酮为观察组。动态测定2组患者口服抗纤维化药时、2周、1个月、3个月、6个月后血清KL-6、血浆IL-6、TGF-β1和TNF-α、动脉血气，胸部HRCT、肺功能、6 min步行距离、呼吸困难评分，比较2组间的差异。结果 口服抗纤维化药时，2组患者血清KL-6、血浆IL-6、TGF-β1、TNF-α、PaO2、氧合指数、胸部HRCT评分、FEV1、FVC、6 min步行距离、呼吸困难评分差异均无统计学意义(P>0。05);2周、1个月、3个月、6个月后，上述各指标两组差异均有统计学意义(P<0。05)。观察组患者进行组内比较，3个月、6个月后与口服抗纤维化药时、2周、1个月后两两比较，上述各指标差异均有统计学意义(P<0。05)。结论 吡非尼酮可以抑制重型新冠肺炎患者血中炎症因子、改善氧合、肺功能、延长6 min步行距离、降低呼吸困难评分，对重型新冠肺炎患者肺纤维化具有一定的治疗作用。

    吡非尼酮重型新冠肺炎肺纤维化治疗

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