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期刊信息/Journal information
中南药学
中南药学

李焕德

月刊

1672-2981

znyxzz2003@163.com

0731-84895602

410011

长沙市人民中路139号中南大学湘雅二医院内

中南药学/Journal Central South PharmacyCSTPCD
查看更多>>本刊内容涵盖药剂、药理、药物分析、药物化学、生化药物、中药与天然药物、新药之窗、药物与临床、临床药学、药物不良反应、临床用药问题解答、学术争鸣等20余个栏目。办刊的特点是普及与提高相结合，以提高为主；理论与实践相结合，以实践为主，面向全国医药工作者。
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    锐裂钱袋苔化学成分研究

    王潇崔伟亮王姝麒
    1971-1975页
    查看更多>>摘要：目的 分离鉴定锐裂钱袋苔的次级代谢产物.方法 利用MCI树脂、硅胶、LH-20凝胶、C18反相硅胶柱色谱及高效液相色谱等技术对锐裂钱袋苔乙醇提取物进行分离纯化,通过波谱数据分析,鉴定化合物的结构.结果 从锐裂钱袋苔中分离鉴定6个化合物,分别为neryl hydroquinone(1)、(R,Z)-2-(3-hydroxy-3,7-dimethylocta-1,6-dien-1-yl)benzene-1,4-diol(2)、didehydroconicol(3)、2,6-dihydroxy-3,4-dimethylbenzoic acid methyl ester(4)、ethyl orsellinate(5)和ethyl haematommate(6).化合物2抑制促炎因子IL-18转录和iNOS及TNF-α表达.结论 化合物1～3为异戊烯基化的对苯二酚衍生物,为首次从钱袋苔属植物中分离得到,化合物4～6为间苯二酚衍生物.化合物2可以抑制脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应.

    钱袋苔苔类植物异戊烯化抗氧化剂化学成分

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    中药芸香中(+)/(-)-Rutabenzofuran A和(+)/(-)-Rutabenzofuran B的抗肝炎活性评价

    苏彦红刘艳阳王春江蒋跃平...
    1976-1980页
    查看更多>>摘要：目的 研究中药芸香中分离鉴定的两对Z/E异构化的苯并呋喃香豆素对映异构体(+)/(-)-Rutabenzofuran A 和(+)/(-)-Rutabenzofuran B 对肝脏的保护作用.方法 以(+)/(-)-Rutabenzofuran A 和(+)/(-)-Rutabenzofuran B 为研究对象,采用脂多糖(LPS)100 ng-mL-1建立HepG2细胞的炎症模型,对4个化合物的抗肝炎活性进行初步评估.结果 在浓度10、20和40 μmol·L-1 下,4个化合物可以剂量依赖性地降低谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,升高白细胞介素(IL-4)和IL-10水平.结论 芸香通过抑制TNF-α和促进IL-4及IL-10的产生发挥抗肝炎活性,且具有剂量依赖性,本研究为中药芸香的临床应用及药用开发提供充分的理论依据.

    芸香肝炎IL-4IL-10

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    丹参-三七药对对氧糖剥夺/再灌注损伤的小胶质细胞的保护作用

    吴桂月李蕊臣雷震侯瑞英...
    1981-1985页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同配比丹参-三七(SM-PN)药对抗BV2细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)损伤的保护作用,并探索其可能的作用机制.方法 建立BV2细胞OGD/R模型,实验分为空白组、模型组及不同配比SM-PN+OGD/R组,采用CCK-8法筛选出细胞活力最好的SM-PN配比;Real-time PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA表达;Western blot法检测核因子KB抑制蛋白α(IKBα)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、核因子-KB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(NF-κB p-p65)的磷酸化蛋白水平.结果 200 mg·L-1的SM-PN 5∶3组BV2细胞生存率较模型组显著升高(P＜0.05).与模型组比较,SM-PN组能显著下调IκBα和p65蛋白磷酸化水平;SM-PN组iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05);TGF-β、IL-10 mRNA表达水平显著增加(P＜0.05).结论 SM-PN能减轻OGD/R诱导的BV2细胞炎症损伤,这可能与抑制NF-KB信号通路,促进小胶质细胞从M1向M2型转化抑制炎症反应有关.

    丹参-三七药对小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注炎症

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    基于酰胺甲基化策略的GluA2内吞阻滞剂环肽的合成及评价

    陈小雨董铭心
    1986-1992页
    查看更多>>摘要：目的 在GluA2-3Y结构基础上通过环化和N-甲基化策略设计甲基化环肽,提高化合物与靶标的亲和力、神经保护活性及稳定性.方法 基于Fmoc固相合成法合成目标多肽,经RP-HPLC对多肽进行分析和纯化.采用表面等离子共振技术测试多肽与BRAG2蛋白的亲和力.通过CCK8法检测多肽对HT22细胞的毒性.构建氧糖剥夺(OGD)模型评价多肽的体外神经保护活性.通过HPLC检测多肽的血浆稳定性.结果 基于Fmoc固相合成法共设计合成14条多肽,经RP-HPLC分析纯度均在90％以上.表面等离子共振结果显示:环肽c10c-Y-5表现出与对照药Ac-3Y相近的亲和力,解离常数KD为0.68 μmol·L-1,与BRAG2蛋白有较强的亲和力.CCK8法测试多肽的毒性结果显示:10 μmol·L-1多肽在HT22细胞上基本没有毒性.环肽在OGD模型上对HT22细胞的神经保护活性结果显示:与模型组相比,环肽c10c-Y-2 在 1 μmol·L-1 和 10 μmol·L-1 下有神经保护活性(P＜0.05);环肽 c10c-Y-5 在 3个浓度下有神经保护活性(P＜0.05);环肽c10c-Y5G6在10 μmol·L-1下有神经保护活性(P＜0.01).环肽的血浆稳定性实验结果显示:c10c-Y-2和c10c-Y-5经环化和N-甲基化修饰后,与线性肽相比稳定性有大幅度提高.结论 本研究应用SPR技术和多肽在OGD模型上对HT22细胞的神经保护活性评价手段,筛选出了具有潜在神经保护活性且增强了血浆稳定性的环肽c10c-Y-2和c10c-Y-5,可为多肽药物的修饰改造提供思路和依据.

    N-甲基化修饰环化HT22细胞神经保护血浆稳定性

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    甘草次酸调控铁死亡缓解舒尼替尼肝损伤的机制研究

    曹蓉刘灵郭林夏爽...
    1993-1998页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甘草次酸(GA)对舒尼替尼诱导的肝损伤的保护作用及机制.方法 首先提取美国FDA药物不良反应数据库(FAERS)中使用舒尼替尼与其他治疗转移性肾细胞癌和胃肠道间质瘤的药物的肝脏不良事件(AEs)数据,采用贝叶斯法计算药物与不良反应的信号关联强度,对比舒尼替尼与其他抗肿瘤药物的肝毒性风险.其次在动物水平上,将小鼠随机分为正常对照组、舒尼替尼组(120mg·kg-1)、舒尼替尼+GA低剂量组(10mg·kg-1)、舒尼替尼+GA高剂量组(20mg·kg-1),每组5只,各组小鼠每日灌胃给药,连续2周.给药结束后检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;试剂盒测定肝组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)及铁(Fe)含量;Western blot分别检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、血红素氧合酶(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达情况.结果 FAERS数据库信号挖掘分析发现舒尼替尼相比于其他治疗转移性肾细胞癌和胃肠道间质瘤的药物,与肝脏AEs存在的信号关联性更为显著,尤其与黄疸、高胆红血素症、AST升高、肝衰竭紧密相关.在动物实验结果中,与正常对照组相比,舒尼替尼组血清ALT、AST水平显著升高;HE染色结果显示明显的肝细胞肝索排列紊乱、空泡样变及炎性细胞浸润;LPO、MDA和Fe含量明显升高;Nrf2、SLC7A11、HO-1、GPX4蛋白均表达降低.与GA联合后,ALT、AST水平明显降低;肝组织病理损伤程度得到一定的恢复;LPO、MDA和Fe水平降低;Nrf2、SLC7A11、HO-1及GPX4蛋白表达增加.结论 GA可有效缓解舒尼替尼所致的肝损伤,其作用机制可能与抑制铁死亡有关.

    甘草次酸肝损伤舒尼替尼铁死亡

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    虎杖多糖中蛋白去除工艺及多糖的抗炎作用研究

    罗励耕王丹孟宪群侯昊良...
    1999-2005页
    查看更多>>摘要：目的 优化虎杖多糖提取工艺,研究其对RAW264.7细胞活性的影响以及在脂多糖诱导的炎症过程中的作用机制.方法 用Sevage法对虎杖多糖粗提取物中游离蛋白进行处理,然后进行单因素实验,最后利用响应面法筛选虎杖多糖提取及除蛋白方案.将RAW264.7细胞分为正常组和不同浓度虎杖多糖组(5、10、20、40、80、120μg·mL-1),采用CCK-8试剂盒检测虎杖多糖对细胞活力的影响.将RAW264.7细胞分为空白组,模型组(100 μg·L-1脂多糖),不同浓度给药组(20、40、80 μg·mL-1虎杖多糖溶液),采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-(IL-6)分泌水平;采用Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-KBp65蛋白表达水平.结果 筛选得虎杖多糖最优提取方案为Sevage试剂与供试液体积比1∶4、振摇强度8档、振摇时间12 min、除蛋白4次.虎杖多糖质量浓度在20～40μg·mL-1内使细胞活力显著提升,对RAW264.7细胞生长有明显促进作用.与空白组相比,模型组细胞活力升高,TNF-α和IL-6分泌水平及TLR4、NF-κBp65和MyD88蛋白表达水平显著升高,表明巨噬细胞炎症模型构建成功.与模型组相比,虎杖多糖20、40、80 μg·mL-1组RAW264.7细胞活力显著降低.此外,在细胞上清液中发现TNF-α和IL-6分泌水平明显减少,并且TLR4、MyD88和NF-κBp65蛋白表达水平也显著降低.结论 虎杖多糖可以减少脂多糖诱导的RAW264.7细胞中TNF-α和IL-6分泌,抑制NF-κB信号通路可能是其发挥抗炎作用的一种机制.

    虎杖多糖响应面法RAW264.7细胞脂多糖炎症因子NF-κB信号通路

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    高剪切工艺制备阿立哌唑长效注射混悬剂

    朱思琪刘坤鹏邹佳李海燕...
    2006-2011页
    查看更多>>摘要：目的 优化阿立哌唑长效注射混悬剂的制备工艺.方法 采用高剪切工艺制备阿立哌唑长效注射混悬剂,考察定转子类型、线速度、定转子间距、助悬剂浓度、药物浓度、料液温度对药物粒径的影响,并与球磨法制备的样品对比颗粒形貌、体外释放、体内缓释效果.结果 最优制备工艺为:以胶体磨模块作为剪切头,药物浓度为13％,羧甲基纤维素钠浓度为0.52％,辅料溶液pH为5.0～6.0,转子线速度为35m·s-1,定转子间距为100μm,料液温度在48～65℃,得到阿立哌唑长效注射混悬剂的平均粒径为(3.83±0.05)μm.与球磨法制备的样品相比,具有更好的分散性,药物颗粒更为圆滑,以及具有更为优异的体内外缓释效果.结论 通过高剪切工艺制备阿立哌唑长效注射混悬剂,制备工艺简便,易于放大生产,并实现了较好的缓释效果,对其他药物的开发具有一定的参考价值.

    阿立哌唑长效注射混悬剂高剪切工艺体外释放体内释药

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    褪黑素通过下调PD-L1表达抑制胶质瘤细胞免疫逃逸

    王梦迪孙定亚任欢欢王珊...
    2012-2018页
    查看更多>>摘要：目的 研究褪黑素对胶质瘤细胞免疫逃逸的抑制作用及机制.方法 以不同浓度的褪黑素处理T98G、U251、U118三种胶质瘤细胞,CCK-8法检测细胞活性,观察褪黑素抑制胶质瘤细胞活性的剂量-效应关系.予褪黑素单独处理胶质瘤细胞,或先予γ-干扰素(IFN-γ)预处理模拟肿瘤免疫微环境,再予褪黑素干预,采用Western blot与流式细胞术检测胶质瘤细胞程序性死亡受体-配体1(PD-L1)总蛋白与膜蛋白表达情况.将IFN-γ预处理或未预处理的胶质瘤细胞与激活的外周单核细胞(PBMC)共培养,用CCK-8法及结晶紫染色反映胶质瘤细胞的存活情况.结果 褪黑素可剂量依赖性地抑制T98G、U251、U118三种胶质瘤细胞的活性,对正常环境下的胶质瘤细胞PD-L1总蛋白与膜蛋白表达无显著影响.然而,在IFN-y诱导的肿瘤免疫微环境下,褪黑素可显著下调肿瘤细胞的PD-L1总蛋白与膜蛋白表达,并显著抑制胶质瘤细胞的免疫逃逸能力,增强PBMC免疫细胞的杀肿瘤细胞作用.结论 褪黑素可下调肿瘤免疫微环境中胶质瘤细胞的PD-L1表达,抑制胶质瘤细胞的免疫逃逸能力,进而发挥间接的抗肿瘤作用.

    胶质瘤褪黑素PD-L1外周血单核细胞免疫逃逸

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    基于网络药理学和体外实验探讨金银花治疗IgA肾病的作用机制

    王蕾梁冬雨曹励欧
    2019-2024页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学预测金银花治疗IgA肾病(IgAN)潜在作用机制,进一步通过体外实验进行验证.方法 通过TCMSP平台获取金银花的主要活性成分,运用GeneCards、OMIM数据库检索IgAN相关靶点,并映射到金银花的潜在作用靶点中,将IgAN和金银花靶点取交集,通过构建药物-成分-疾病-靶点网络图,进行KEGG通路富集分析.最后通过重组人IgA刺激共培养人肾小球血管内皮细胞(HRGECs)和人肾小球系膜细胞(HMCs)构建IgAN细胞模型,并给予不同浓度木犀草素进行干预,验证网络药理学结果.结果 网络药理学分析结果发现PI3K-AKT信号通路可能是金银花治疗IgAN的潜在作用靶点.网络图拓扑学分析显示,活性成分木犀草素与PI3K-AKT信号通路关系最大.体外实验发现,木犀草素能抑制HMCs增殖,减少IL-6分泌,从而增强HRGECs间黏附分子的表达,改善细胞间的紧密连接,减少HRGECs单层通透性.对HMCs内PI3K-AKT信号通路相关蛋白检测发现,木犀草素可以抑制细胞内PI3K和AKT的磷酸化水平.结论 木犀草素通过抑制HMCs内PI3K-AKT信号通路,抑制HMCs增殖和IL-6分泌,进而改善肾小球滤过屏障发挥治疗IgAN作用.

    金银花IgA肾病网络药理学体外实验木犀草素

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    基于TGF-β1/Smad2/3信号通路探讨茴香胶囊抗支气管哮喘作用及机制

    阿依妮葛尔·麦麦提艾力阿布里米提·阿不列里木窦勤买买提·艾力...
    2025-2032页
    查看更多>>摘要：目的 探讨茴香胶囊抗支气管哮喘作用及潜在机制.方法 采用环磷酰胺腹腔注射法建立小鼠免疫低下模型评价茴香胶囊免疫增强作用;采用浓氨水引咳法及酚红排泄法评价茴香胶囊止咳祛痰活性;采用卵清蛋白致敏和激发方式构建支气管哮喘小鼠模型,实验过程中观察并记录小鼠体重及行为学变化;检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数;ELISA法检测免疫球蛋白E(IgE)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17A(IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;HE和Masson染色观察肺组织病理学变化;RT-qPCR、Western blot检测TGF-β1/Smad2/3通路相关蛋白表达.结果 茴香胶囊可增强免疫低下小鼠的免疫功能,延长小鼠咳嗽潜伏期,减少小鼠咳嗽次数,增加小鼠气管酚红排泌量,降低支气管哮喘小鼠BALF中白细胞等炎性细胞数量,降低IgE、IL-4、IL-17A、TGF-β1水平,增加IFN-γ水平,减轻小鼠肺组织病理学变化;下调TGF-β1/Smad2/3通路相关蛋白表达.结论 茴香胶囊可能通过增强机体免疫力、止咳祛痰缓解支气管哮喘小鼠哮喘症状,调节Th1/Th2失衡、降低肺组织中炎症因子水平、下调TGF-β1/Smad2/3信号通路减少气道炎症及气道重塑.

    茴香胶囊支气管哮喘气道炎症转化生长因-β1/Smad2/3信号通路

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