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期刊信息/Journal information
中西医结合心脑血管病杂志
中西医结合心脑血管病杂志

肖传实 王斌全 吕吉元

月刊

1672-1349

zxyjhxnxgbzz@vip.163.com

0351-4639124

030001

太原解放南路85号

中西医结合心脑血管病杂志/Journal Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio/Cerebrovascular DiseaseCSTPCD
查看更多>>《中西医结合心脑血管病杂志》是2003年1月创刊的，由中国中西医结合学会与山西医科大学第一医院共同主办，由中国科学院院士、中国中西医结合学会会长陈可冀院士任总编，由中国中西医结合学会、中华医学会心血管及神经科专业委员会知名专家任编委的医学期刊，编委人数41 ，其中博导18 人，硕导 14 人，心血管有 22 人，神经科有 11 人，是国内唯一一种中西医结合心脑血管疾病学术刊物。
正式出版
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    葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠肾素-血管紧张素系统及AQP2蛋白表达的影响

    郭华武报佳邢慧敏赵睿...
    62-67页
    查看更多>>摘要：目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠肾素血管紧张素-系统及水通道蛋白 2(AQP2)表达的影响。方法:将55只无特定病原体(SPF)级 Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为健康组、模型组、辛伐他汀组、GSPE 低剂量组及GSPE高剂量组，每组 11只。除健康组外其余大鼠均采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死模型，建模成功后，GSPE低剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃 100 mg/kg、400 mg/kg葡萄籽原花青素溶液，辛伐他汀组灌胃 40 mg辛伐他汀溶液。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;超声心动图监测心功能;放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮水平;免疫印迹法检测心肌组织中 AQP2、B细胞淋巴瘤/白血病 2号基因(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白水平。结果:与健康组比较，模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)升高，左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)降低(P<0。05);与模型组比较，GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组 LVEDD、LVESD降低，LVEF、LVFS升高(P<0。05)，GSPE低剂量组、GSPE高剂量组间比较差异有统计学意义，而 GSPE高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0。05)。与健康组比较，模型组大鼠AngⅡ、PRA、醛固酮升高(P<0。05);与模型组比较，GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组 AngⅡ、PRA、醛固酮降低(P<0。05)。健康组、模型组、GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组的心肌细胞凋亡率分别为(5。11±0。33)%、(46。22±3。97)%、(28。46±3。77)%、(15。42±2。33)%及(16。34±2。57)%，各组比较差异有统计学意义(P<0。05)。与健康组比较，模型组大鼠心肌组织中 AQP2、Caspase-3蛋白水平升高，Bcl-2蛋白水平降低(P<0。05);与模型组比较，GSPE低剂量组、GSPE高剂量组、辛代他汀组大鼠心肌组织中 AQP2、Caspase-3蛋白水平降低，Bcl-2蛋白水平升高(P<0。05)。结论:GSPE对心肌梗死有保护作用，可改善心功能水平，减少心肌细胞凋亡，其作用机制可能与调控 AQP2蛋白表达有关。

    心肌梗死葡萄籽原花青素提取物水通道蛋白2肾素-血管紧张素系统大鼠实验研究

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    基于ERK5信号通路探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响

    刘煜李鸣吴永贵杨琼...
    68-74页
    查看更多>>摘要：目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型，将 120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组，每组 30只。治疗组予以 10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃，正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃，持续 8 周。观察大鼠一般状态，并于造模后第 7 天及造模后治疗 4、8周分别进行行为学检测，苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马神经元凋亡情况，免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶 K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶 K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶 5(MEK5)、细胞外信号调节激酶 5(ERK5)表达的变化，蛋白免疫印迹法检测 MEKK2、MEKK3和 MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较，模型组行为学表现差异显著，变性神经元增加，神经元凋亡率增加(P<0。01)，MEKK2、MEKK3和 MEK5、ERK5的表达减少;与模型组比较，治疗组行为学表现改善，变性神经元减少，神经元凋亡率降低(P<0。05或P<0。01)，MEKK2、MEKK3和 MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调 ERK5 信号通路，抑制海马神经元凋亡，促进海马神经元的修复进而治疗 VaD。

    血管性痴呆薯蓣健脾益智合剂神经元凋亡丝裂原激活蛋白激酶5,ERK5实验研究

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    Wnt/β-catenin信号通路在七氟醚诱导术后认知障碍中的作用机制

    常鑫杨文曲韩冲芳赵雪丽...
    75-78页
    查看更多>>摘要：目的:探讨通过激活 Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍(POCD)的影响。方法:将60只雄性大鼠随机分为对照组(C组)、3%七氟醚组(S组)、氯化锂(LiCl)+3%七氟醚组(LiCl+S组)，每组 20只。S组、LiCl+S组吸入 3%七氟醚 6h，C组吸入空氧混合气体 6 h，LiCl+S组于吸入七氟醚前连续 5d腹腔注射LiCl 2 mmol/kg，每日 1次。七氟醚麻醉结束后 24 h，随机取每组 10只大鼠，采用 Morris水迷宫实验检测老年大鼠认知功能，前 4d进行定位航行实验，第 5 天进行空间探索实验。水迷宫实验结束后立即处死大鼠，采用苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态学改变。七氟醚麻醉结束后 24 h，取每组剩余 10只大鼠立即处死，采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、β-catenin及磷酸化糖原合酶激酶 3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平。结果:与C组相比，S组和LiCl+S组水迷宫实验第 2天、第 3天、第 4天逃避潜伏期明显延长(P<0。05)，第 5天平台所在象限停留时间明显缩短(P<0。05)，穿越平台次数明显减少(P<0。05)，海马组织出现病理形态学损伤，海马区 TNF-α及 IL-1蛋白表达水平升高(P<0。05)，S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0。05)，LiCl+S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0。05)。与S组相比，LiCl+S组水迷宫第 2天、第 3天、第 4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0。05)，第 5天平台所在象限停留时间明显延长(P<0。05)，穿越平台次数明显增多(P<0。05)，海马组织病理形态学损伤现象有所改善，海马区 TNF-α及 IL-1蛋白表达水平明显下降(P<0。05)，β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0。05)。结论:LiCl通过激活 Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应改善七氟醚诱导的术后认知障碍。

    认知障碍Wnt/β-catenin信号通路七氟醚实验研究

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    LncRNA HOTAIR调节细胞自噬对脊髓损伤模型神经元凋亡的保护作用

    赵俊陈勇吴春芳
    79-87页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)HOX转录反义 RNA(HOTAIR)在脊髓损伤凋亡和自噬中的作用及相关机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和模型组(SCI组)。构建缺氧缺糖诱导的SY-SH5Y细胞模型(OGD模型)，将SY-SH5Y细胞分为 Control组、OGD 组、OGD+Vector 组、OGD+pcDNA-HOTAIR 组、OGD+pcDNA-HOTAIR+NC mimic 组、OGD+pcDNA-HOTAIR+miR-17 mimic组。通过脊髓损伤运动功能(BBB)评分评估大鼠运动功能的恢复能力;通过双荧光素酶报告基因实验分别检测 HOTAIR 和 miR-17、miR-17 和 Beclin-1 之间的靶向关系;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠脊髓组织和细胞中HOTAIR、miR-17、Beclin-1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠脊髓组织和细胞中Beclin-1、微管相关蛋白轻链 3Ⅱ(LC3Ⅱ)、P62蛋白的表达;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与 Sham组比较，SCI 组大鼠 BBB评分下降，脊髓组织中HOTAIR水平降低，miR-17 水平升高，差异均有统计学意义(P<0。05)。与 Control 组比较，OGD 组处理的 SY-SH5Y 细胞中HOTAIR水平降低，miR-17水平升高，神经元凋亡率升高，LC3Ⅱ蛋白表达降低，P62蛋白表达升高，差异均有统计学意义(P<0。05);与OGD+Vector组比较，OGD+pcDNA-HOTAIR组细胞中 HOTAIR水平升高(P<0。05)，神经元凋亡率降低(P<0。05)，LC3Ⅱ蛋白表达升高(P<0。05)，P62蛋白表达降低(P<0。05)，而自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤(3-MA)逆转了这一结果(P<0。05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示，Beclin-1是 miR-17的靶基因，miR-17 是 HOTAIR的靶基因。与 OGD+pcDNA-HOTAIR+NC mimic组比较，OGD+pcDNA-HOTAIR+miR-17 mimic组细胞中 miR-17表达明显升高，神经元凋亡率明显升高，Beclin-1 和 LC3Ⅱ蛋白表达降低，P62蛋白表达升高，差异均有统计学意义(P<0。05)。结论:LncRNA HOTAIR通过靶向 miR-17/Beclin-1 通路增强自噬，从而减轻神经元凋亡和改善脊髓损伤。

    脊髓损伤长链非编码核糖核酸HOX转录反义RNA细胞自噬神经元凋亡

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    中医药防治慢性心力衰竭的研究进展

    李海田杨阳赵芸戴方圆...
    88-91页
    查看更多>>摘要：以中医药防治慢性心力衰竭的作用机制为主要研究，对中药复方、中成药以及中医特色疗法等治疗心力衰竭的进展进行多方面阐述。目前临床上许多病人经过规范化西医治疗后，仍存在呼吸困难、乏力、水肿等严重影响生活质量的临床症状。中医药根据病人病因病机及临床特征，选方用药并结合针灸、艾灸等中医特色疗法，对心力衰竭病人进行诊治，通过大量基础实验以及临床试验证明，中医药在防治慢性心力衰竭的机制逐渐明确，并且疗效明确。

    慢性心力衰竭中医药综述

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    中医药治疗心力衰竭的研究进展

    郭梦阳王守富邢冬梅
    92-95页
    查看更多>>摘要：从心力衰竭的中医病名、病因病机、证候类型、临床治疗等方面进行综述，以期为临床防治提供新的思路和借鉴。中医药在心力衰竭的防治中取得较大进展，可明显改善病人的临床症状，提高心功能，抑制心室重构，与西药合用可协同增效。

    心力衰竭中医药综述

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    基于NF-κB信号通路的中医药防治心肌纤维化研究进展

    王健康纪爱欢李晓岚王彬...
    96-99页
    查看更多>>摘要：以核因子-κB(NF-κB)信号通路为切入点探究中医药防治心肌纤维化的作用机制。心肌纤维化是多数心血管疾病(如心肌梗死、高血压、肥厚型心肌病、心肌炎及主动脉狭窄等)的共同病理机制，其持续性进展将最终导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。NF-κB信号作为经典的炎症反应通路，通过诱导炎性因子在心肌组织中聚集导致胶原沉积及成纤维细胞增殖，最终导致心肌纤维化的发生，NF-κB信号通路在心肌纤维化进展过程中发挥重要的作用。而中医药在抗心肌纤维化方面具有多组分、多途径、多靶点作用的优势，针对心肌纤维化的复杂分子机制，可以作用于多种细胞因子及信号分子网络。

    心肌纤维化核因子-κB信号通路中医药综述

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    八段锦治疗老年冠心病的中医理论内涵及作用机制

    潘婷婷张泽
    100-103页
    查看更多>>摘要：探讨八段锦治疗老年冠心病的中医理论内涵及作用机制，为临床治疗提供研究思路。老年冠心病是一种临床上常见的疾病，高质量循证医学证据证实八段锦治疗老年冠心病病人具有积极的作用，并且获得多项指南的推荐。在系统思维、变易思维等中医思维方式指导下，八段锦融合了阴阳、藏象、经络等中医特色学说，具有调整阴阳、调理脏腑、疏通经络的作用，可系统改善老年冠心病病人胸痛症状、睡眠、心理情绪、运动能力、认知能力等。

    冠心病老年人八段锦综述

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    基于胆汁酸代谢探讨动脉粥样硬化的发病机制

    白一锋靳春荣贾鸳鸯张慧...
    103-108页
    查看更多>>摘要：综述胆汁酸在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用机制，为预防动脉粥样硬化提供新思路。动脉粥样硬化是一种退行性病变，是冠心病和脑血管疾病等重要血管疾病的基础，胆汁酸参与动脉粥样硬化发生发展的多种过程，与动脉粥样硬化危险因素相关，已知的有参与脂代谢、糖代谢、能量代谢、血管内皮损伤、全身炎症反应、血压调节等过程，胆汁酸还可以通过尼醇 X受体(FXR)、G蛋白偶联受体 5(TGR5)等受体发挥各种作用，明确胆汁酸代谢在动脉粥样硬化发生发展中作用的生理机制，可以通过调节胆汁酸代谢延缓或逆转动脉粥样硬化。

    动脉粥样硬化胆汁酸尼醇X受体G蛋白偶联受体5受体综述

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    高胰岛素血症对糖尿病伴心力衰竭作用机制的中西医研究进展

    任启珣丛丛白玉涵王咏...
    109-113页
    查看更多>>摘要：对中西医对高胰岛素血症在糖尿病伴心力衰竭进展中的作用机制及相关治疗的文献进行综述。高胰岛素血症导致营养物质代谢紊乱，包括蛋白质代谢异常——自噬的抑制;水和电解质代谢紊乱——氢钠交换异构体(NHE)的激活;葡萄糖与脂肪的代谢紊乱——心外膜脂肪组织的扩张，产生蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1、NHE1、NHE3、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4、脂肪酸、促炎细胞因子、神经酰胺等物质导致心脏毒性和心肌细胞氧化应激、钠滞留和血浆容量扩张、全身炎症、心肌细胞凋亡、心肌肥大和纤维化、冠状动脉微循环异常、血管僵硬等过程，从而促进心力衰竭的发展。现代研究发现，多个中药单体和复方及针灸、穴位敷贴等中医特色治疗可通过抑制氧化应激、抵抗炎症反应、调控葡萄糖转运通路、促进脂肪酸分解等途径减轻高胰岛素血症并保护心脏功能。

    高胰岛素血症糖尿病心力衰竭作用机制中西医综述

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