查看更多>>摘要:目的 观察电针对慢性前列腺炎大鼠前列腺Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-KB/NLRP3)通路的影响,探讨电针治疗慢性前列腺炎的可能机制.方法 将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、激动剂组,各8只.除空白组外,其余各组采用前列腺蛋白提取及免疫注射法制备大鼠慢性前列腺模型,于造模后1 d对电针组、抑制剂组及激动剂组大鼠行电针干预,穴取"白环俞""会阳",连续波,频率2 Hz,每日1次,每次20 min,7 d为1个疗程,每疗程后休息1 d,共治疗2个疗程.基于开野实验和糖水消耗实验开展行为学测试;取大鼠前列腺组织,计算前列腺湿重及前列腺指数;HE染色观察大鼠前列腺组织形态学变化;TUNEL法观察前列腺细胞凋亡;Western blot法检测前列腺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量均显著下降(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加(P<0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加,而激动剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著下降(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P<0.05),前列腺细胞凋亡升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P<0.05),前列腺细胞凋亡显著下降(P<0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P<0.05),而激动剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P<0.05),且抑制剂组大鼠前列腺细胞凋亡进一步下降(P<0.05),而激动剂组大鼠前列腺细胞凋亡升高(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著增加(P<0.05),与模型组比较,电针组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著减少(P<0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著下降(P<0.05),而激动剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 电针白环俞、会阳可明显改善慢性前列腺模型大鼠症状,降低细胞凋亡水平,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达,进而抑制前列腺细胞凋亡有关.