类风湿关节炎(RA)是一种系统性自身免疫疾病,其疾病活动度与滑膜中M1型促炎型巨噬细胞(M1)的数量密切相关,RA滑膜中M1的比例显著增加.一方面,M1通过单核细胞浸润再分化维持自我更新;另一方面,M1通过促进活化T细胞核因子5(NFAT5)转录进而抵抗凋亡.但M1中NFAT5的转录增强机制尚不清楚.本文在生物信息学软件分析的基础上,通过构建NFAT5启动子荧光素报告酶基因,分析NFAT5启动子区序列及鉴定基因转录起始位点发现:信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)是促进NFAT5表达的重要核转录因子.进一步,在脂多糖(LPS)和干扰素γ(IFN-γ)联合诱导的M1中证实,STAT3-NFAT5信号增加会诱导M1增加抗凋亡能力.
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