PI3K/Akt信号通路对布鲁氏菌介导的细胞凋亡基因表达的影响
Changes of Brucella Mediated Apoptosis Genes Expression Regulated by PI3K/Akt Signal Pathway
印双红 1张俊波 2罗静 2冉辉 2李建新 2陆安法 3郭飞 4陈创夫5
作者信息
- 1. 铜仁学院护理学院,贵州铜仁554300
- 2. 铜仁学院生物与农林工程学院,贵州铜仁554300
- 3. 铜仁市动物疫病控制中心,贵州铜仁554300
- 4. 石河子大学医学院,新疆石河子832000
- 5. 石河子大学动物科技学院,新疆石河子832000
- 折叠
摘要
[目的]研究阻断PI3K/Akt信号通路对布鲁氏菌介导的细胞凋亡的影响.[方法]用抑制剂LY294002(LY)作用于细胞1h,然后将布鲁氏菌16 M侵染细胞,应用实时定量PCR检测16 M对巨噬细胞内凋亡相关基因Caspase-3活性和Bax mRNA表达的影响.[结果]阻断PL3K/Akt信号通路可显著提高16 M介导的caspase-3活性和Bax mRNA水平.[结论]PI3K/Akt信号通路可调控布鲁氏菌介导的细胞凋亡.
Abstract
[Objective] To detect the changes of Brucella mediated apoptosis genes regulated by PI3K/Akt signal pathway.[Method] Inhibitor LY294002(LY) was applied on cells for 1 h.Brucella 16 M was applied to infect the cells.Real time quantitative PCR was used to detect the effects of 16M on macrophage apoptosis related gene Caspase-3 activity and Bax mRNA expression.[Result] Blocking PI3K/Akt signal pathway could significantly enhance the Caspase-3 activity and Bax mRNA level mediated by 16M.[Conclusion] PI3K/Akt signal pathway can regulate the Brucella mediated apoptosis.
关键词
PI3K/Akt信号通路/布鲁氏菌/细胞凋亡Key words
PI3K/Akt signal pathway/Brucella/Apoptosis引用本文复制引用
基金项目
国家自然科学基金(31502067)
博士科研启动基金(trxyDH1504)
教育厅自然科学基金重点项目(黔教合KY字[2015]411号)
贵州省科技合作计划项目(黔科合LH字[2015]7238号)
贵州省科技合作计划项目(黔科合LH字[2015]7236号)
贵州省科技合作计划项目(黔科合LH字[2015] 7237号)
省级重点学科项目(黔学位办[2013]18号)
杰出青年科技人才培育计划项目(No.2013ZRKXJQ06)
出版年
2016
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