慢性髓系白血病耐药机制及其解决对策的研究进展

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中文摘要：慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤,其分子标志是BCR-ABL1融合基因.该基因的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)的引入改善了CML患者的预后.然而,仍有部分患者对TKI耐药.TKI的耐药机制通常分为BCR-ABL1依赖性和非依赖性两种类型.BCR-ABL1依赖性耐药机制主要包括BCR-ABL1基因位点突变,BCR-ABL1非依赖性耐药机制包括药物转运系统异常,白血病干细胞的持续存在,替代信号通路,表观遗传学异常,细胞代谢重编程以及骨髓造血微环境异常等.第二代TKI,第三代TKI,变构抑制剂,以及干扰替代信号通路靶点等药物在克服耐药中取得了良好的效果.白血病干细胞的根治仍然是未来的研究方向.

作者：

刘嘉榆、郝思国

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作者单位：

200090 上海上海交通大学医学院附属新华医院血液内科

关键词：

慢性髓系白血病酪氨酸激酶抑制剂耐药细胞信号通路白血病干细胞

出版年：

2024

DOI：

10.3969/j.issn.1000-0399.2024.10.022

安徽医学