摘要
随着人口老龄化的加重,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率逐年增高,其病理机制尚不明确.神经炎症在AD的脑结构和功能变化上发挥重要作用,CXC趋化因子及受体作为炎症中的关键介质,一方面通过募集免疫细胞、清除β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ),以及促进神经调节和神经营养因子的产生等途径抑制炎症,发挥神经保护作用;另一方面却可促进脑内炎症的发生,导致神经元损伤,加速AD的进展.本文从CXC趋化因子及受体对AD病理的影响等方面阐述其在AD发病过程中的作用,为探索AD新型生物标志物及潜在的治疗靶点提供依据.
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