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蒌慈散结方对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及BT549的生长抑制作用及其机制研究

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目的 观察蒌慈散结方对三阴性乳腺癌细胞的干预效应,并探讨其发挥作用的可能靶点和机制.方法 将不同类型三阴性乳腺癌细胞分别分为蒌慈散结方组及空白对照组,给予蒌慈散结方或PBS处理,观察药物干预后细胞形态变化,检测细胞活力、细胞凋亡情况,分析干预后细胞转录组及相关蛋白的表达变化.结果 蒌慈散结方组乳腺癌细胞密度降低,细胞聚集,体积缩小,细胞碎片增多,细胞的正常边界消失,细胞质萎缩;与空白对照组相比,蒌慈散结方组三阴性乳腺癌细胞增殖减少,细胞凋亡增加(P<0.05).转录组分析显示,蒌慈散结方干预后,差异基因富集于细胞因子相互作用、JAK/Stat等信号通路;Western Blot检测发现,蒌慈散结方干预后Stat3蛋白表达明显降低(P<0.05),Bim、Cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05).结论 蒌慈散结方可能通过下调Stat3蛋白,促进促凋亡蛋白Bim和cleaved caspase-3表达增加而诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡.
Study on the inhibitory effect and mechanism of Louci Sanjie Recipe on the growth of human triple-negative breast cancer cell MDA-MB-231 and BT549

Louci Sanjie Recipetriple-negative breast cancerapoptosisStat3

陈冬梅、张英、张晨阳、陈烘炀、万冬桂

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中日友好医院中西医结合肿瘤内科,北京 100029

北京中医药大学,北京 100029

蒌慈散结方 三阴性乳腺癌 细胞凋亡 Stat3

国家自然科学基金中央高水平医院临床科研业务费专项中日友好医院菁英计划人才培养工程项目

821045992022-NKLHCRF-LX-02-0113ZRJY2023-QM02

2024

北京中医药
北京中医药学会,北京中西医结合学会

北京中医药

CSTPCD
影响因子:0.718
ISSN:1674-1307
年,卷(期):2024.43(1)
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